Malária: Epidemiologia, Agente Etiológico e Objetivos de Desenvolvimento Sustentável

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Lourrane Felício, Medicina UNICEPLAC, turma XXXVIII
Módulo 1 | PBL 3 
Objetivos 
1. Conhecer a epidemiologia, o agente etiológico, o ciclo de vida e a transmissão da Malária

A malária é uma doença infecciosa febril aguda, 
causada por protozoários transmitidos pela fêmea 
infectada do mosquito Anopheles (mosquito prego);
• São mais abundantes nos horários crepusculares 
(ao entardecer e ao amanhecer); todavia, em menor 
quantidade, são encontrados picando durante todo 
o período noturno;
• Possuem metamorfose completa, ou seja, passam 
pelos estágios de ovo, larva, pupa (são aquáticos) 
e adulto (são terrestres);
• O m o s q u i t o n e c e s s i t a , p a r a o s e u 
desenvolvimento, de criadouros de porte pequeno 
a médio, água limpa, fria e corrente com sombra;
Não é uma doença contagiosa, uma pessoa doente 
não é capaz de transmitir a doença diretamente a 
outra pessoa, é necessária a participação do vetor;
Toda pessoa pode contrair a malária; aqueles que 
tiveram vários episódios de malária podem atingir um 
estado de imunidade parcial, apresentando poucos 
ou mesmo nenhum sintoma; porém, uma imunidade 
esterilizante, que confere total proteção clínica, até 
hoje não foi observada;
Epidemiologia 
A malária representa importante problema de saúde 
pública global;
• De acordo com a OMS, 228 milhões de novos 
casos da doença foram notificados no mundo 
em 2018, além de mais de 405 mil óbitos;
GUIA DE TRATAMENTO DA MALÁRIA No Brasil, 
cerca de 99% da transmissão da malária concentra-
se na região da Amazônia Legal, ou seja, é 
considerada a área endêmica do país para malária 
com 99% dos casos autóctones;
A região extra-amazônica, composta pelos outros 17 
estados e o Distrito Federal, é responsável por 
apenas 1% do total de casos notificados no Brasil, 
que ocorrem geralmente em área de Mata Atlântica e 
possuem maior letalidade devido, principalmente, ao 
retardo no diagnóstico e no tratamento;
Dados do PNCM mostram que no ano de 2019, o 
Brasil notificou 157.454 casos de malária; 37 óbitos, 
sendo 26 (69,4%) desses ocorridos na região 
amazônica e 11 (30,6%) na região extra-amazônica.
• A maioria dos casos de malária notificados na 
extra-amazônica são importados de outros estados 
endêmicos ou outros países, tanto das Américas 
quanto da África e Ásia;
• Indivíduos provenientes de regiões livres de 
malária, que se deslocam para áreas onde existe 
transmissão da doença, são altamente vulneráveis 
– têm pouca ou nenhuma imunidade – e muitas 
vezes, expostos à malária, acabam por ter um 
diagnóstico tardio ou errado quando regressam ao 
local de origem;
• A endemicidade da doença é dinâmica, ocorrendo 
variações na incidência e na área de um ano para 
outro;
• A letalidade na região extra-amazônica foi próxima 
de 2,04%, enquanto na região amazônica foi de 
aproximadamente 0,02%; a letalidade na região 
extra-amazônica é cerca de 123 vezes maior;
• Atualmente, os casos autóctones de malária da 
região extra-amazônica representam um terço (1/3) 
do total de casos notificados, o que demonstra que 
a doença pode voltar a ser endêmica nessa área, 
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principalmente devido à ocorrência de surtos e à 
presença dos vetores
- Recentemente, a ocorrência de infecção por 
Plasmodium simium no Rio de Janeiro colocou 
novo desafio ao controle da doença, porque 
essa espécie usa macacos como reservatório e 
o diagnóstico microscópico quase sempre é tido 
como infecção por P. vivax; embora a distinção 
com P. simium dependa de técnicas moleculares 
mais sofisticadas, o tratamento é idêntico ao de 
P. vivax e esses casos têm evolução benigna, 
sintomatologia leve e baixa parasitemia;
Os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável da 
ONU, estabelecem no Objetivo 3.3 acabar com as 
epidemias de malária até 2030; para o alcance, prevê 
3 pilares: 
• Garantir acesso universal à prevenção, ao 
diagnóstico e ao tratamento da malária;
• Acelerar os esforços para a eliminação e 
obtenção do status livre de malária; 
• Transformar a vigi lância de malária em 
intervenção essencial
Agente Etiológico 
Protozoário do gênero Plasmodium;
As espécies associadas à malária humana são: P. 
falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale;
• O P. vivax é o mais amplamente distribuído pelas 
zonas tropicais e subtropicais do globo;
• O P. falciparum, comparado às outras espécies, 
causa maior morbidade e mortal idade, e 
apresenta-se hoje como um grave problema 
terapêutico;
Plasmódios que infectam macacos também podem 
causar doença em seres humanos, como o P. 
knowlesi e o P. simium, sendo este último já 
detectado no Brasil;
Nunca foi registrada, no Brasil, transmissão 
autóctone de P . ovale , espécie restr i ta a 
determinadas regiões da África;
Ciclo de Vida 
O Plasmodium apresenta um ciclo de vida 
heteroxênico, precisa de dois hospedeiros 
diferentes: um vertebrado e outro invertebrado;
O ciclo assexuado (ciclo esquizogônico) 
A infecção in ic ia-se quando os parasi tos 
(esporozoítos) são inoculados na pele pela picada 
do mosquito vetor, os quais invadirão as células do 
fígado, os hepatócitos;
Nessas células, multiplicam-se e dão origem a 
milhares de novos parasitos (merozoítos), que 
rompem os hepatócitos; essa parte do ciclo dura:
• P. falciparum: 6 dias
• P. vivax: 8 dias
• P. malariae: 12 a 15 dias
Ao cairem na circulação sanguínea e invadirem as 
hemácias, da início à segunda fase do ciclo 
(esquizogonia sanguínea);
Ciclo sanguíneo/eritrocítico 
Aparecem os sintomas da malária;
O desenvolvimento do parasito nas células do fígado 
requer aproximadamente uma semana (para P. 
falciparum e P. vivax) e cerca de duas semanas (para 
P. malariae);
Nas infecções por P. vivax e P. ovale, alguns parasitos 
desenvolvem-se rapidamente, enquanto outros ficam 
em estado de latência no fígado (hipnozoítos; 
responsáveis pelas recaídas da doença, que ocorrem 
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após períodos variáveis de incubação, geralmente 
dentro dos 6 primeiros meses após o tratamento, 
mesmo sem nova picada do mosquito ou ida do 
indivíduo à área endêmica);
• Sem o uso correto das 8-aminoquinoleínas 
(primaquina ou tafenoquina), as recaídas são muito 
frequentes, acometendo cerca de 70% das 
pessoas;
• Por esse motivo, todas as pessoas com 
diagnóstico de malária por P. vivax, desde que não 
tenham contraindicação, precisam fazer uso de 
uma dessas medicações;
Na fase sanguínea do ciclo, os merozoítos formados 
rompem as hemácias infectadas e invadem 
outras, o que dá início a ciclos repetitivos de 
multiplicação eritrocitária;
• Os ciclos eritrocitários repetem-se a cada 48 horas 
nas infecções por P. vivax e P. falciparum e a cada 
72 horas nas infecções por P. malariae;
Depois de algumas gerações de merozoítos nas 
hemácias, alguns se diferenciam em formas 
sexuadas (gametócitos);
O gametócito feminino é o macrogameta e o 
masculino é o microgameta;
Esses gametas no interior das hemácias não se 
dividem e, quando ingeridos pelos insetos vetores, 
fecundar-se-ão para dar origem ao ciclo sexuado do 
parasito e a formação do esporozoíto, forma que é 
transmitida ao homem no momento da picada pelo 
inseto;
As infecções por P. vivax apresentam gametócitos 
circulantes desde o 1º dia da infecção clínica, 
enquanto a infecção por P. falciparum costuma 
apresentar gametócitos na circulação periférica 
apenas mais tardiamente, após 7 dias de infecção; 
por essa razão, o diagnóstico e tratamento 
oportunos impactam mais rapidamente no controle 
da malária falciparum;
Ciclo biológico do parasito no mosquito 
A reprodução sexuada (esporogônica) do parasito da 
malária ocorre no estômago do mosquito, após a 
diferenciação dos gametócitos em gametas e a sua 
fusão, com formação do ovo;
O zigoto se transforma em uma forma móvel 
(oocineto) que migra até a parede do intestino médio 
do inseto, formando o oocisto, no interior do qual se 
desenvolverão os esporozoítos;
O tempo requeridopara que se complete o ciclo 
esporogônico nos insetos varia com a espécie de 
Plasmodium e com a temperatura, situando-se 
geralmente em torno de 10 a 12 dias;
Os esporozoítos produzidos nos oocistos são 
liberados na hemolinfa do inseto e migram até as 
glândulas salivares, de onde são transferidos para o 
sangue do hospedeiro humano durante o repasto 
sanguíneo.
2. Explicar a fisiopatologia e a imunopatologia da Malária

O sistema imunológico humano reage à presença do 
plasmódio com uma complexa série de mecanismos 
que tendem à manutenção das condições de 
equilíbrio do meio interno do organismo – a 
homeostasia;
Entretanto, o intenso estímulo antigênico induzido 
pelo plasmódio pode causar a hiperativação do 
sistema imunológico que, assim desregulado, 
part ic ipa da fis iopatogenia das pr inc ipais 
manifestações clinicopatológicas da malária grave: a 
anemia e os comprometimentos cerebral, renal e 
pulmonar; 
Os mecanismos envolvidos na fisiopatologia da 
malária grave devem-se, em grande parte, à 
exacerbação de mecanismos fisiológicos envolvidos 
na defesa contra o plasmódio;
A evolução da doença para as formas graves, nos 
indivíduos infectados pelo P. falciparum, depende de 
fatores relacionados ao plasmódio, ao indivíduo e 
ao ambiente;
• Entre os relacionados ao parasito, incluem-se a alta 
taxa de multiplicação, que infecta tanto eritrócitos 
jovens quanto adultos, e a capacidade dos 
eritrócitos parasitados de aderirem tanto ao 
endotélio vascular quanto a eritrócitos não 
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parasitados (reduz o fluxo sanguíneo local e origina 
e s t a d o d e h i p o x e m i a , q u e f a c i l i t a o 
desenvolvimento do P. falciparum e cria condições 
favoráveis para a infecção de novos eritrócitos);
• O parasita apresenta alto grau de polimorfismo 
antigênico e variação antigênica, que propiciam 
seu escape da resposta imunitária do hospedeiro;
• Entre os fatores relacionados ao indivíduo, 
associados à evolução grave da malária, 
encontram-se o grau de imunidade ao plasmódio; 
tanto a falta de imunidade quanto o excesso de 
reatividade do sistema imunológico podem ser 
danosos para a saúde do indivíduo infectado.
Mecanismos do hospedeiro que se contrapõem 
ao crescimento excessivo do plasmódio 
Fagocitose 
• Mediada por receptores para imunoglobulina e/ou 
complemento
• Mediada por receptores toll-símiles
Linfócitos B e anticorpos 
• Bloqueio da invasão dos hepatócitos pelos 
esporozoítos;
• Facilitação da fagocitose dos esporozoítos pelos 
macrófagos;
• Citotoxicidade dependente de anticorpos dos 
hepatócitos infectados
• Bloqueio da invasão dos eritrócitos pelos 
merozoítos
• I n t e r f e r ê n c i a c o m o d e s e n v o l v i m e n t o 
intraeritrocitário do plasmódio
• Facilitação da fagocitose de merozoítos e de 
eritrócitos parasitados
• Lise via complemento, de plasmódio livre e de 
eritrócitos infectados
• Inibição da formação de rosetas
• Inibição da citoaderência de eritrócitos parasitados 
ao endotélio
• Neutralização do efeito patológico de citocinas
• Bloqueio da fertilização dos gametas
• Bloqueio da maturação de oocinetos
Linfócitos T 
• Citotoxicidade de linfócitos CD4+ e CD8+ para 
hepatócitos infectados
• Ativação de macrófagos com aumento de sua 
capacidade fagocitária
• Linfócitos citotóxicos naturais (natural killers)
• Citotoxicidade para o plasmódio e eritrócitos 
parasitados
Citocinas 
• I n t e r f e r ê n c i a c o m o d e s e n v o l v i m e n t o 
intraeritrocitário do plasmódio
• Interferência com o desenvolvimento intra-hepático 
do plasmódio
• Toxicidade para gametócitos
Estratégias de sobrevivência do plasmódio no 
hospedeiro humano 
Diversidade antigênica 
Escape da resposta imunitária;
• Polimorfismo;
• Variação antigênica: consiste na expressão de 
formas alternativas de antígenos na progênie de 
um único clone do parasito durante uma infecção;
Mimetismo molecular
Moléculas do plasmódio homólogas às do 
hospedeiro poderiam dificultar seu reconhecimento 
pelo sistema imunológico;
Oplasmódio compartilha sequências peptídicas com 
o hospedeiro humano.
Indução de anticorpos pró-plasmódio 
Competição com anticorpos protetores ou 
estimulação da divisão sexuada;
Anticorpos formados durante a infecção pelo 
plasmódio podem favorecer o parasito em 
detrimento do hospedeiro humano.
Indução de imunodepressão 
Uma das estratégias mais poderosas de que o 
plasmódio se utiliza para garantir sua sobrevivência é 
a de interferir com a resposta imunitária do 
hospedeiro. Por meio da hiperativação dos diferentes 
segmentos do sistema imunológico, ocorre 
desregulação da resposta imunitária e, em 
consequência, imunodepressão;
• Redução da reatividade ao plasmódio;
• Interferência com a capacidade fagocitária, 
plasmodicida e de processamento e apresentação 
de antígenos por macrófagos e monócitos.
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• Linfócitos CD4+ e CD25+ suprimem a ativação de 
linfócitos T CD4+ e T CD8+
• Citocinas interferem com a resposta imunitária
• Células dendríticas produzem citocinas que inibem 
a ativação de linfócitos T CD8+ in vitro e suprimem 
a resposta de linfócitos T CD8+ antiplasmódio no 
ciclo hepático.

3. Avaliar o quadro clínico da Malária complicada e não complicada

O espectro clínico da malária pode variar de 
manifestações oligossintomáticas até quadros 
graves e letais;
O quadro clínico da malária depende da espécie do 
parasito, da quantidade de parasitos circulantes 
(parasitemia), do tempo de doença e do nível de 
imunidade adquirida pelo paciente; 
Quadro clínico geral: presença da clássica tríade 
febre, calafrio e dor de cabeça;
Sintomas gerais, como mal-estar, dor muscular, 
sudorese, náusea e tontura, podem preceder ou 
acompanhar a tríade sintomática;
Malária Complicada 
Dor abdominal intensa (ruptura de baço, mais 
frequente em P. vivax); cianose, icterícia;
E mais sintomas: prostração, alteração da 
consc iênc ia , d ispne ia ou h ipervent i lação, 
convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema 
pulmonar, hemorragias, icterícia, hemoglobinúria, 
hiperpirexia (> 41ºC) e oligúria;
• Exames laboratoriais podem detectar: anemia 
grave, hipogl icemia, acidose metaból ica, 
i n s u fi c i ê n c i a r e n a l , h i p e r l a c t a t e m i a e 
hiperparasitemia
Susceptibilidade à forma grave (fatores que 
contribuem): espécie do parasito; tempo da doença 
até diagnóstico; primoinfecção/outros episódios; 
gestantes e crianças (< 1 ano); dosos (>70 anos); 
pacientes imunodreprimidos.
Malária não complicada 
O período de incubação da malária varia de acordo 
com a espécie de plasmódio;
• P. falciparum: 8 a 12 dias;
• P. vivax: 13 a 17 dias; 
• P. malariae: 18 a 30 dias;
A crise aguda da malária (acesso malárico) 
caracteriza-se por episódios de calafrio, febre e 
sudorese;
• Tem duração variável de 6 a 12 horas;
• Pode cursar com temperatura igual ou superior a 
40ºC;
Nem sempre se observa o clássico padrão de febre a 
cada dois dias (terçã);
Os paroxismos são acompanhados por cefaleia, 
mialgia, náuseas e vômitos;
Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a 
ser intermitente; 
É o retardo no diagnóstico que leva à gravidade da 
doença;
Gestantes, crianças e primoinfectados estão sujeitos 
a maior gravidade e devem ser acompanhadas 
preferencialmente por um médico, principalmente se 
a infecção for por P. falciparum, que é responsável 
pela maioria dos casos letais;
Os sinais e os sintomas provocados por Plasmodium 
não são específicos, assemelhando-se aos de outras 
doenças febris agudas tais como dengue, 
chikungunya, zica, febre amarela, leptospirose, febre 
tifoide, infecção urinária, gripe e muitas outras

A presença de mais de um desses critérios determina a forma 
Parasitemia alta
Dispneia
Oligúria
Hemorragias
Alteração do nível de consciência
Convulsões
Icterícia
Hipoglicemia
Febre alta persistente
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4. Descrever os exames complementares e os exames específicos (para diagnóstico)

Plasmodium falciparum 
• Parasitemia elevada; 10% ou mais das hemácias 
encontram-se parasitadas;
• Infecção múltipla dos eritrócitos é comum;
• Na maior parte das vezes, apenas trofozoítos são 
vistos no sangue periférico;
• Granulações ditas de “Maurer” podem ser 
visualizadas no interior das hemácias contendo 
parasitas;
• O eritrócito parasitado não aumenta de volume;
• Gametócitos em crescente (meia-lua) podem ser 
vistos alguns dias após a infecção aguda ter sido 
iniciada (10 a 12 dias);
Plasmodium vivax 
• Parasitemia moderada; 2% ou menos das 
hemácias estão parasitadas;
• Todos os estágios (trofozoítos, esquizontes, 
merozoítos e gametócitos) são vistos no sangue 
periférico;
• Os eritrócitos parasitados são aumentados de 
tamanho e contêm, no seu interior, granulações 
ditas de “Schuffner”;
• Os trofozoítos são mais largos e maiores que os do 
P. falciparum;
• Os gametócitos aparecem precocemente e 
permanecem por curto período no sangue 
periférico;
Plasmodium malariae 
• Parasitemia leve; poucos parasitas no esfregaço 
sanguíneo;
• Todas as formas evolutivas são encontradas no 
sangue periférico;
• Os trofozoítos jovens e ameboides tendem a 
formar faixas largas atravessando a hemácia, 
sendo esta sua característica mais marcante;
• Gametócitos semelhantes aos do P. vivax e, em 
geral, pouco numerosos.
Exames Complementares 
Hemograma 
A anemia normocítica e normocrômica é uma 
eventualidade comum na malária, particularmente 
nas formas graves, com hemólise intensa, e nos 
pacientes crônicos;
A série leucocitária é leucopênica, mantendo, em 
algumas situações, desvio para a esquerda; 
O desenvolvimento de leucocitose nas formas graves 
pode ser sinal de mau prognóstico;
Nas formas perniciosas, as plaquetas encontram-se 
diminuídas;
Bilirrubinemia 
Nas formas benignas causadas pelo P. vivax ou 
mesmo pelo P. falciparum, a icterícia é discreta e, 
geralmente, há predomínio, em virtude da hemólise, 
da fração não conjugada da bilirrubina;
Entretanto, nas formas graves, a elevação da 
bilirrubina com predomínio da fração conjugada, 
expressão do comprometimento hepático, é quase 
uma constante.
Aminotransferases 
O aumento dessas enzimas hepáticas na malária é 
geralmente moderado e, em especial, ocorre nas 
formas graves causadas pelo P. falciparum.
Coagulação 
As manifestações hemorrágicas complicam a malária 
perniciosa em um pequeno número de casos; 
Além da plaquetopenia, pode haver prolongamento 
do tempo de protrombina (TP) e queda de outros 
fatores da coagulação, consequentes à diminuição 
da síntese hepática e à coagulação intravascular 
disseminada.
Ureia e creatinina 
Nas fases iniciais da infecção, pode haver aumentos 
discretos dessas duas substâncias, em decorrência 
da desidratação secundária, da sudorese profusa e 
dos vômitos;
Nas formas perniciosas, é possível a ocorrência de 
uma verdadeira insuficiência renal com necrose 
tubular, e os níveis de ureia, creatinina e potássio 
podem elevar-se consideravelmente.
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Exames Específicos 
Gota espessa 
O diagnóstico confirmatório da malária baseia-se no 
encontro de parasitos no sangue;
O método mais utilizado é a microscopia de gota 
espessa de sangue, colhida por punção digital e 
corada pelo método de Walker; 
O exame cuidadoso da lâmina é considerado o 
padrão-ouro para a detecção e a identificação dos 
parasitos;
É o método oficialmente adotado no Brasil para o 
diagnóstico da malária, pois, mesmo após o avanço 
de técnicas diagnósticas, continua sendo um método 
simples, eficaz, de baixo custo e de fácil realização;
Sua técnica baseia-se na visualização do parasito 
por meio de microscopia óptica, após coloração com 
corante vital (azul de metileno e Giemsa), permitindo 
a diferenciação específica dos parasitos, a partir da 
análise da sua morfologia, e dos seus estágios de 
desenvolvimento encontrados no sangue periférico;
Esfregaço delgado 
Possui baixa sensibilidade (estima-se que a gota 
espessa é cerca de 30 vezes mais eficaz na 
detecção da infecção malárica);
Porém, este método permite, com mais facilidade, a 
diferenciação específica dos parasitos a partir da 
análise de sua morfologia e das alterações 
provocadas no eritrócito infectado.
Testes rápidos 
Testes rápidos para a detecção de componentes 
antigênicos de plasmódio, ou seja, testes 
imunocromatográficos representam novos métodos 
de diagnóstico rápido de malária;	 
Seu uso deve ser restrito a situações onde não é 
possível a realização do exame da gota espessa por 
microscopista certificado e com monitoramento de 
desempenho, como áreas longínquas e de difícil 
acesso aos serviços de saúde e áreas de baixa 
incidência da doença;
Estes testes não avaliam a densidade parasitária 
nem a presença de outros hemoparasitos e não 
devem ser usados para controle de cura, devido a 
possível persistência de partes do parasito, após o 
tratamento, levando a resultado falso positivo;
Para a utilização dos testes rápidos, alguns critérios 
devem ser atendidos:
Onde não exista e não seja viável a instalação de 
serviço de microscopia, especialmente em áreas 
rurais de difícil acesso, garimpos e áreas indígenas;
Onde não exista possibi l idade de garantir 
diagnóstico em menos de 24 horas de outra forma;
Em determinadas localidades que ficam inacessíveis 
em alguns períodos do ano e somente seja possível 
disponibilizar o diagnóstico por meio de teste rápido;
No período em que a microscopia não esteja 
disponível no serviço, como plantões e finais de 
semana;
Na região extra-Amazônica, em todas as unidades 
de referência para o diagnóstico de malária, para 
orientar imediatamente o tratamento, ainda que sem 
o resultado do exame por gota espessa;
Diagnóstico diferencial da malária 
O diagnóstico diferencial da malária é feito com a 
febre tifoide, febre amarela, leptospirose, hepatite 
infecciosa, leishmaniose visceral, doença de Chagas 
aguda, febres hemorrágicas e outros processos 
febris;
Na fase inicial, principalmente na criança, a malária 
confunde-se com outras doenças infecciosas dos 
tratos respiratório, urinário e digestivo, quer de 
etiologia viral ou bacteriana;
No período de febre intermitente, as principais 
doenças que se confundem com a malária são as 
infecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses 
septicêmicas, leishmaniose visceral, endocardite 
bacteriana e as leucoses;
Todas apresentam febre e, em geral, esplenomegalia. 
Algumas delas apresentam anemia e hepatomegalia.

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5. Analisar o tratamento farmacológico, e suas peculiaridades, e profilático

Tratamento Farmacológico 
O objetivo do tratamento consiste em atingir o 
parasito em pontos chaves do seu ciclo evolutivo, 
assim, deve-se interromper a esquizogonia 
sanguínea, destruir as formas latentes e interromper 
a transmissão.
A decisão de como tratar o paciente com malária 
deve ser precedida de informações sobre:
• Espéc ie de p l asmód io i n f ec tan te , pe l a 
especificidade dos esquemas terapêuticos a serem 
utilizados;
• Idade do paciente, pela maior toxicidade para 
crianças e idosos;
• História de exposição anterior à infecção uma vez 
que indivíduos primoinfectados tendem a 
apresentar formas mais graves da doença;
• Condições associadas, tais como gravidez e outros 
problemas de saúde;
• Gravidade da doença, pela necessidade de 
hospitalização e de tratamento com esquemas 
especiais de antimaláricos;
Complicada: A malária grave deve ser considerada 
uma emergência médica; o principal objetivo do 
tratamento é evitar que o paciente morra; 
antimaláricos potentes e de ação rápida devem ser 
administrados, juntamente com todas as medidas de 
suporte à vida do paciente
Não complicada: As medicações são de acordo 
com peso e idade do paciente
Controle de cura 
Deve-se realizar por meioda maminha de verificação 
de cura, da seguinte forma:
• P. falciparum – em 3, 7, 14, 21, 28 e 42 dias após 
o início do tratamento 
• P. vivax – em 3, 7, 14, 21, 28, 42 e 63 dias após o 
início do tratamento 
Profilaxia 
Prevenção individual:
• Uso de mosquiteiros;
• Roupas que protejam pernas e braços;
• Telas em portas e janelas;
• Uso de repelentes.
Prevenção coletiva:
• Borrifação intradomiciliar;
• Uso de mosquiteiros;
• Drenagem;
• Pequenas obras de saneamento para eliminação 
de criadouros do vetor;
• Aterro;
• Limpeza das margens dos criadouros;
• Modificação do fluxo da água;
• Controle da vegetação aquática;
• Melhoramento da moradia e das condições de 
trabalho;
• Uso racional da terra.
IMPORTANTE: não existe vacina contra a malária, 
algumas substâncias capazes de gerar imunidade 
foram desenvolvidas e estudadas, mas os resultados 
encontrados ainda não são satisfatórios para a 
implantação da vacinação;
Quinina Age sobre os trofozoítos, esquizontes e merozoítos
Cloroquina
Age sobre as formas 
sanguíneas exceto 
gametócitos de P. 
falciparum
Quinidina
Age sobre os esquizontes 
hepáticos e sobre os 
gametócitos
Primaquina Age sobre formas hepáticas e sanguíneas
Mefloquina Profilaxia
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Referências bibliográficas:
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2. Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005. 
3. Boletim Epidemiológico, Secretaria de Vigilância em Saúde | Ministério da Saúde Número Especial | Nov. 
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Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Imunização e Doenças Transmissíveis. – 2. ed. 
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