Aspectos Laboratoriais em Hepatologia e Pancreas

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Aspectos Laboratoriais em Hepatologia
Gabriella R. Oliveira – Aspectos Laboratoriais – 4º período
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· Fígado: órgão com cerca de 1.200 a 1.600 g, células são os hepatócitos, localizado no quadrante superior direito do abdome, produz a bile, cerca de 1L por dia. É vascularizado/irrigado por: artéria hepática – ramo da aorta, fornece sangue oxigenado, e pela veia porta, que drena o sangue do sistema digestório para o fígado
 
· Diagnóstico laboratorial em Hepatologia serve para:
A)Avaliação de lesão hepato celular;
B)Avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares;
C)Avaliação da função de síntese do fígado;
D)Avaliação de complicações e estágio da cirrose (classificação de ChildPugh);
E)Investigação da etiologia da doença hepática.
Hepatologia e Vias Biliares – Hepatograma:
· Testes de Rotina: 
• AST-TGO
•ALT-TGP
•Fosfatase alcalina
•GGT
•Albumina
•Bilirrubinas total e frações
•Amilase
•Lipase
· Testes Hematológicos:
•Hemograma
•Reticulócitos
•Fatores de coagulação (TP)
· Testes de Urina Rotina
•Bilirrubinaurinária
•Urobilinogêniourinário
>Marcadores imunológicos das hepatites virais
DIAGNÓSTICO HEPÁTICO GERAL
A) ALT (TGP): aumenta 10x na fase aguda
B) AST (TGO): aumenta na fase aguda, menos TGP
C) Fosfatase alcalina e GGT: se elevam no bloqueio à eliminação da bile e graus variáveis de agressão à árvore biliar.
D) Bilirrubina: se eleva devido a dificuldade de eliminar a bile, lesões hepáticas, destruição de glóbulos vermelhos.
E) Bb direta mais elevada que a Bb indireta.
1) ALT (alanina-aminotransferase), TGP (transaminase glutâmico-pirúvica)
•Enzima Transaminase;
•Citoplasma de hepatócitos;
•Elevação agudo-proporcional à lesão encontrada;
•Presença predominante nas células do fígado, mais aparece em células do músculo e coração;
•Dano à membrana do hepatócito (citoplasma), resultando em aumento da permeabilidade;
Interpretação: VR: 6 a 37U/L
•100x superior ao VR: hepatites virais agudas, hepatite medicamentosa
•Comum: 10x a 40x superior ao VR: hepatites virais aguda, uso de alguns medicamentos, mononucleose e infecciosa
•4x a 5x superior ao VR: hepatite crônica ou cirrose.
2)AST (aspartato-aminotransferase)
TGO (transaminase glutâmico-oxalacética)
•Enzima Transaminase;
•Presença no fígado (mitocôndria)
•Também nas células do coração, músculos, pâncreas, hemácias e rins.
•Isoladamente elevada:
A) doenças musculares;
B) infarto agudo do miocárdio;
Interpretação: 5 a 34 U/L
a) > 1.000 a 3.000 U/L: hepatites virais graves; cálculos (obstruçãobiliar)
b) < 1.000 U/L: hepatites virais, insuficiência cardíaca, drogas;
d) < 300 U/L: colestase sem lesão hepatocelular importante; cirrose, infarto agudo do miocárdio, distrofia muscular, pancreatite aguda
3)Fosfatase Alcalina
•É uma enzima. Ativa em soluções alcalinas
•Desfosforilação: remover grupos fosfato
•Membranas de revestimento dos canalículos biliares – tubos que drenam a bile do fígado–intestino.
•Produzida:
A)Fígado
B)Ossos-osteoblastos
C)Intestino delgado
D)Placenta.
Interpretação: 36 a 110 U/L
Aumento – Hiperfosfatasemia alcalina
2x até 12x maior que VR:
A)Doenças hepatobiliar: hepatites, cirrose, cálculos, fármacos, câncer, etc.
B)Doenças Ósseas: Cicatrização de Fratura, Osteoporose, Câncer, crescimento ósseo.
C)Gravidez
D)Pancreatite aguda.
4)Gama GT–GGT
Gama Glutamil transpeptidase
•É uma enzima.
•Transporte de aminoácidos através da membrana e síntese proteica.
•Presente:
A)Principalmente no fígado
B)Ductos biliares – vias biliares
C)Rins
D)Intestinos
E)Pâncreas
F)Baço.
Interpretação: VR:
H: inferior a 73 U/L
M: inferior a 38 U/L
A)30x maior que VR: nas colestases do trato biliar (intra-hepática e extra-hepática)
B)Hepatites virais (2x a 5x dos VR).
C)Hepatite medicamentosa ou alcoólica;
D)Alcoolismo–alteração menor (2x a 3x dos VR)
E)Medicamentos
F)Cirrose.
5)Lactato desidrogenase (LDH)
•É uma enzima. Classe oxirredutase.
•Participa de processo: transformar a glicose em energia das células;
•Presente:
A)Células do fígado
B)Coração
C)Pâncreas
D)Rins
E)Músculos esqueléticos
F)Cérebro
G)Glóbulos vermelhos.
Aumento:
VR: 120 A 246U/L
A)Infarto
B)Anemia hemolítica
C)Desordem hepato celular
D)Insuficiência renal
E)Desordem pulmonar e muscular
6)Bilirrubina
Hemácias velhas-perda de enzimas eritrocitárias.
Macrófagos do retículo endotelial (baço, fígado e MO) onde é destruído
A protoporfina é clivada e forma biliverdina e está se reduzem bilirrubina (insolúvel em água).
Bb indireta ou não conjugada: vai para fígado ligada a albumina
Bb direta ou conjugada: Bb solúvel em água, encontrada tanto plasma quanto na urina.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Icterícia: pigmentação amarela da pele, mucosas e esclera dos olhos
Sinal clínico: patologias hepáticas e biliares
Resultante do acúmulo de bilirrubina
Evidente: Bb total sérica: acima de 3mg/dL
Icterícia pré-hepática: acúmulo de Bb indireta
Hepatócitos não consegue captá-la pois sua produção é muita.
Por ela estar com albumina não consegue ser excretada na urina.
Motivos: Icterícia hemolítica: acima de 20mg/dL. Talassemias, Medicamentos–antibióticos
Icterícia fisiológica do recém nascido:
Habilidade de conjugação LIMITADA– circulação materna. Tóxica para SNC–sequelas.
Comum em neonatos com baixo peso e prematuros
Bb total acima de 5mg/dL por dia
Bb total acima de 12,9mg/dL em neonatos de baixo peso
Bb total acima de 15mg/dL em prematuros
Bb direta acima de 1,5mg/dL a qualquer momento
Persistência da icterícia após 10 dia e 2 semanas para prematuros
Icterícia hepática: excesso de Bb indireta e direta no sangue periférico.
Lesão nos hepatócitos e um certo grau de obstrução dos canalículos biliares.
Icterícia tóxico-infecciosa: bactérias, álcool, hepatites virais, TB, sepse, doença auto-imune.
Icterícia pós-hepática:
Excesso de Bb direta principalmente por:
Obstrução pós-hepática, impedindo o fluxo normal da bile.
Bloqueio: cálculos biliares, neoplasias, etc.
Marcadores sorológicos - Hepatites:
Marcadores imunológicos:
Hepatite A
•Anti-HAV total: Ac tanto IgM quanto IgG.
•Anti-HAV IgM: infecção recente, confirmada. Declina em 2 semanas e desaparece após 3-6 meses.
•Anti-HAV IgG: infecção pregressa e imunidade
Fase de convalescença e persiste indefinidamente
 
Hepatite B
HBsAg (Ag de superfície). Envelope viral. Infecções agudas e crônicas.
Anti-HBs (Ac contra o Ag de superfície do HBV). Indica imunidade contra o HBV. É encontrado isoladamente em pacientes vacinados.
Anti-HBc IgG (Ac IgG contra o Ag do núcleo do HBV) – é um marcador que indica contato prévio com o vírus–toda vida
Anti-HBc IgM (Ac da classe IgM contra o Ag do núcleo do HBV) – infecção recente.
HB e Ag (Ag“e”= núcleo capsídeo) – é indicativo de replicação viral (alta infectividade).
Fase aguda (maior chance de evolução - cirrose).
Anti-HBe (Ac contra o Ag“e” do HBV): final da fase de replicação.
Hepatite C:
Anti-HCV total (Ac contra o vírus HCV). Indica contato prévio com o vírus, mas não define se a infecção é aguda, crônica ou se já foi curada. (Anti-HCV IgM e IgG)
O diagnóstico de infecção aguda
Viragem sorológica – 90dias
Anti-HCV (-) converte em Anti-HCV (+).
Hepatite D:
Anti-HDV total (anticorpo) e HDV Ag (antígeno)
Vírus Delta-vírus defectivo (incompleto)
Não consegue, por si só, reproduzir seu próprio antígeno de superfície, o qual seria indispensável para exercer sua ação patogênica.
Hepatite E:
Anti-HEV total (ou IgM e IgG)
Diagnóstico Laboratorial do Pâncreas:
1)Amilase
VR: 28 a 100U/L
Enzima hidrolase – cliva amido e glicogênio
Produzida:
A) pelo pâncreas-intestino
B) pelas glândulas salivares-boca
Amilase alta-Hiperamilasemia:
A) Pancreatite alcoólica ou por Cálculos Biliares;
B) Doenças do trato biliar, Hepatites; Medicamentos.
Amilase baixa-Hipoamilasemia: lesão permanente nas células que produzem amilase
2) Lipase–
VR: inferior a 38U/L
Enzima digestiva produzida no pâncreas.
Função: quebrar a gordura da alimentação
Lipase alta-Hiperlipasemia:
A) Pancreatite Alcoólica ou por Cálculos Biliares;
B) Obstrução do ducto pancreático; medicamentos; IRA e IRC; Doença hepática crônica.
Lipase baixa-Hipolipasemia:
Fibrose cística
3) Marcadores Tumorais
1) CA 19-9.
2) Antígeno Carcino embrionário (CEA).