FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR III

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Ana Victória Ribeiro – M7 
FISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR III
INTRODUÇÃO 
As substâncias entram e saem dos capilares por 
três mecanismos básicos: difusão, transcitose e 
fluxo de massa. 
 Difusão 
O método mais importante de troca capilar é a 
difusão simples. Muitas substâncias, como o 
oxigênio (O2), o dióxido de carbono (CO2), a 
glicose, os aminoácidos e os hormônios, entram e 
saem dos capilares por difusão simples. Como o 
O2 e os nutrientes normalmente estão presentes 
em concentrações mais elevadas no sangue, eles 
se difundem por gradiente de concentração para 
o líquido intersticial e, em seguida, para as células 
do corpo. O CO2 e outras escórias metabólicas 
liberadas pelas células do corpo são encontrados 
em maiores concentrações no líquido intersticial, 
de modo que se difundem para o sangue. 
Substâncias no sangue ou no líquido intersticial 
podem atravessar as paredes de um capilar por 
difusão por meio das fendas intercelulares ou 
fenestrações ou por difusão por meio das células 
endoteliais. 
 Transcitose 
Neste processo, as substâncias do plasma 
sanguíneo são englobadas por minúsculas 
vesículas pinocíticas que primeiro entram nas 
células endoteliais por endocitose, atravessam-na 
e saem do outro lado por exocitose. Este método 
de transporte é importante, principalmente para 
grandes moléculas insolúveis em lipídios que não 
conseguem atravessar as paredes capilares de 
outro modo. Por exemplo, o hormônio insulina 
(uma pequena proteína) entra na corrente 
sanguínea por transcitose e determinados 
anticorpos (proteínas) passam da circulação 
materna para a circulação fetal por transcitose. 
 Fluxo de massa 
O fluxo de massa é um processo passivo em que 
uma grande quantidade de íons, moléculas ou 
partículas em um líquido se move em conjunto, no 
mesmo sentido. As substâncias se movem muito 
mais rapidamente do que pode ser explicado 
somente pela difusão. O fluxo de massa ocorre a 
partir de uma área de alta pressão para uma zona 
de pressão mais baixa, e continua desde que exista 
uma diferença de pressão. A difusão é mais 
importante para a troca de solutos entre o sangue 
e o líquido intersticial, mas o fluxo de massa é mais 
importante para a regulação dos volumes relativos 
de sangue e líquido intersticial. O movimento 
impulsionado pela pressão de líquidos e solutos 
dos capilares sanguíneos para o líquido intersticial 
é chamado filtração. O movimento impulsionado 
pela pressão do líquido intersticial para os 
capilares sanguíneos é chamado reabsorção. 
Duas pressões promovem a filtração: a pressão 
hidrostática do sangue (PHS), a pressão produzida 
pela ação de bombeamento do coração, e a 
pressão osmótica do líquido intersticial. A 
principal pressão para a promoção da reabsorção 
de líquido é a pressão coloidosmótica do sangue. 
O saldo dessas pressões, chamado pressão de 
filtração efetiva (PFE), determina se os volumes 
de sangue e líquido intersticial permanecem 
estáveis ou se alteram. Em geral, o volume de 
líquidos e solutos normalmente reabsorvidos é 
quase tão grande quanto o volume filtrado. Este 
equilíbrio próximo é conhecido como lei de 
Starling dos capilares. Vamos ver como estas 
pressões hidrostática e osmótica se equilibram. 
Dentro de vasos, a pressão hidrostática é 
decorrente da pressão que a água no plasma 
sanguíneo exerce contra as paredes dos vasos 
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sanguíneos. A pressão hidrostática do sangue 
(PHS) é de cerca de 35 milímetros de mercúrio 
(mmHg) na extremidade arterial do capilar, e de 
cerca de 16 mmHg na extremidade venosa do 
capilar. A PHS “empurra” o líquido para fora dos 
capilares para o líquido intersticial. A pressão 
contrária do líquido intersticial, chamada pressão 
hidrostática do líquido intersticial (PHLI), 
“empurra” o líquido dos espaços intersticiais de 
volta para os capilares. No entanto, a PHLI está 
perto de zero. (A PHLI é difícil de medir, e seus 
valores relatados variam de pequenos valores 
positivos a pequenos valores negativos.) Para a 
nossa discussão, assumimos que PHLI é igual a 0 
mmHg ao longo dos capilares. 
A diferença na pressão osmótica na parede de um 
capilar é quase inteiramente decorrente da 
presença de proteínas plasmáticas no sangue, 
que são demasiadamente grandes para passar 
através das fenestrações e lacunas entre as células 
endoteliais. A pressão coloidosmótica do sangue 
(PCS) é uma força causada pela suspensão coloidal 
destas grandes proteínas plasmáticas, medindo 
em média 26 mmHg na maioria dos capilares. O 
efeito da PCS é “puxar” o líquido dos espaços 
intersticiais para os capilares. Em oposição à PCS 
está a pressão osmótica do líquido intersticial 
(POLI), que “puxa” o líquido para fora dos 
capilares em direção ao líquido intersticial. 
Normalmente, a POLI é muito pequena – 0,1 a 5 
mmHg – porque apenas pequenas quantidades de 
proteínas estão presentes no líquido intersticial. A 
pequena quantidade de proteína que vaza do 
plasma sanguíneo para o líquido intersticial não se 
acumula lá, porque passa para a linfa nos capilares 
linfáticos e, por fim, é devolvida ao sangue. Para a 
discussão, podemos considerar um valor de 1 
mmHg para a POLI.
 
 
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HEMODINÂMICA 
O fluxo sanguíneo é o volume de sangue que flui 
através de qualquer tecido em um determinado 
período de tempo (em mℓ/min). O fluxo 
sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume 
de sangue que circula através dos vasos 
sanguíneos sistêmicos (ou pulmonares) por 
minuto. 
Débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca (FC) × 
volume sistólico (VS) 
O modo como o débito cardíaco é distribuído nas 
vias circulatórias que irrigam os vários tecidos do 
corpo depende de dois outros fatores: (1) da 
diferença de pressão que conduz o fluxo 
sanguíneo por um tecido e (2) da resistência ao 
fluxo sanguíneo em vasos sanguíneos específicos. 
PRESSÃO ARTERIAL 
Quanto maior a diferença de pressão, maior será 
o fluxo sanguíneo. A contração dos ventrículos 
produz a pressão arterial (PA), a pressão 
hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de 
um vaso sanguíneo. A PA é determinada pelo 
débito cardíaco, volume de sangue e resistência 
vascular. 
 
O valor da pressão arterial média (PAM), a 
pressão sanguínea média nas artérias, pode ser 
estimado como se segue: 
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA 
diastólica) 
Outro modo de calcular o débito cardíaco é dividir 
a pressão arterial média (PAM) pela resistência 
(R): DC = PAM/R. Reorganizando os termos desta 
equação, você pode ver que PAM = DC × R. Se o 
débito cardíaco aumenta em decorrência de 
aumento no volume sistólico ou frequência 
cardíaca, então a PAM aumenta desde que a 
resistência permaneça constante. Do mesmo 
modo, uma diminuição no débito cardíaco 
provoca redução da PAM, se a resistência não 
mudar. 
A pressão arterial também depende do volume 
total de sangue no sistema circulatório. O volume 
sanguíneo normal em um adulto é de cerca de 5 ℓ. 
Qualquer diminuição neste volume, como por 
hemorragia, diminui o volume de sangue que 
circula pelas artérias a cada minuto. 
RESISTÊNCIA VASCULAR 
Resistência vascular é a oposição ao fluxo 
sanguíneo em decorrência do atrito entre o 
sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. A 
resistência vascular depende (1) do tamanho do 
lúmen do vaso sanguíneo (2), da viscosidade do 
sangue e (3) do comprimento total dos vasos 
sanguíneos. 
1. Tamanho do lúmen. Quanto menor o lúmen de 
um vaso sanguíneo, maior é a sua resistência ao 
fluxo sanguíneo. A resistência é inversamente 
proporcional diâmetro (d) do lúmen do vaso 
sanguíneo elevado à quarta potência (R ∝ 1/d 4 ). 
Quanto menor o diâmetro do vaso sanguíneo, 
maior a resistência que ele oferece ao fluxo 
sanguíneo. Por exemplo, se o diâmetro de um vaso 
sanguíneo diminui pela metade, a sua resistência 
ao fluxo sanguíneo aumenta 16 vezes. A 
vasoconstrição estreita o lúmen, e a vasodilatação 
o amplia. Normalmente, as flutuações 
instantâneas no fluxo sanguíneo emum dado 
tecido são decorrentes da vasoconstrição e 
vasodilatação das arteríolas do tecido. Conforme 
as arteríolas se dilatam, a resistência diminui, e a 
pressão arterial cai. Conforme as arteríolas se 
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contraem, a resistência aumenta, e a pressão 
arterial sobe. 
2. Viscosidade do sangue. A viscosidade do 
sangue depende principalmente da proporção de 
eritrócitos em relação ao volume de plasma 
(líquido) e, em menor grau, da concentração de 
proteínas no plasma. Quanto maior a viscosidade 
do sangue, maior a resistência. Qualquer condição 
que aumente a viscosidade do sangue, como 
desidratação ou policitemia (contagem 
anormalmente elevada de eritrócitos), portanto, 
aumenta a pressão sanguínea. A depleção de 
proteínas plasmáticas e eritrócitos em decorrência 
da anemia ou hemorragia diminui a viscosidade e, 
assim, reduz a pressão sanguínea. 
3. Comprimento total dos vasos sanguíneos. A 
resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso é 
diretamente proporcional ao comprimento deste 
vaso. Quanto mais longo o vaso, maior a 
resistência. As pessoas obesas frequentemente 
têm hipertensão arterial (pressão arterial elevada) 
porque os vasos sanguíneos adicionais em seu 
tecido adiposo aumentam o comprimento total de 
seus vasos sanguíneos. Estima-se que se 
desenvolvam 650 km de vasos sanguíneos 
adicionais por cada quilograma adicional de 
gordura. 
A resistência vascular sistêmica (RVS), também 
conhecida como resistência periférica total (RPT), 
refere-se a todas as resistências vasculares 
oferecidas pelos vasos sanguíneos sistêmicos. Os 
diâmetros das artérias e veias são grandes, de 
modo que sua resistência é muito pequena, 
porque a maior parte do sangue não entra em 
contato físico com as paredes do vaso sanguíneo. 
Os vasos menores – arteríolas, capilares e vênulas 
– contribuem com a maior parte da resistência. 
Uma função principal das arteríolas é controlar a 
RVS – e, por conseguinte, a pressão sanguínea e o 
fluxo sanguíneo para tecidos específicos – 
alterando seus diâmetros. As arteríolas precisam 
vasodilatar ou vasocontrair apenas um pouco para 
ter um grande efeito sobre a RVS. O principal 
centro de regulação da RVS é o centro vasomotor 
no tronco encefálico. 
 
RETORNO VENOSO 
O retorno venoso, o volume de sangue que flui de 
volta ao coração pelas veias sistêmicas, é 
consequente à pressão produzida pelo ventrículo 
esquerdo por meio das contrações do coração. 
Embora pequena, a diferença de pressão entre as 
vênulas (em média de aproximadamente 16 
mmHg) e o ventrículo direito (0 mmHg) 
normalmente é suficiente para provocar o retorno 
venoso para o coração. Se a pressão no átrio ou 
ventrículo direito aumentar, o retorno venoso irá 
diminuir. Uma das causas do aumento da pressão 
no átrio direito é uma valva atrioventricular direita 
incompetente (com extravasamento), que 
possibilita a regurgitação (refluxo) de sangue 
quando os ventrículos se contraem. O resultado é 
a diminuição no retorno venoso e o acúmulo de 
sangue no lado venoso da circulação sistêmica. 
Ao ficar em pé, por exemplo, no final de uma 
palestra de anatomia e fisiologia, a pressão que 
empurra o sangue para cima nas veias de seus 
membros inferiores é apenas suficiente para 
vencer a força da gravidade que empurra o sangue 
de volta para baixo. Além do coração, dois outros 
mecanismos “bombeiam” o sangue da parte 
inferior do corpo de volta ao coração: (1) a bomba 
de músculo esquelético e (2) a bomba respiratória. 
Ambas as bombas dependem das válvulas 
existentes nas veias. 
BOMBA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO 
1. Na posição ortostática, tanto as válvulas 
venosas mais próximas do coração (válvulas 
proximais) quanto aquelas mais distantes (válvulas 
distais) nesta parte do membro inferior estão 
abertas, e o sangue flui para cima em direção ao 
coração. 
2. A contração dos músculos das pernas, como 
quando você fica na ponta dos pés ou dá um 
passo, comprime a veia. A compressão empurra o 
sangue através da válvula proximal, em uma ação 
chamada ordenha. Ao mesmo tempo, a válvula 
distal do segmento não comprimido se fecha 
conforme um pouco de sangue é empurrado 
contra ela. As pessoas que estão imobilizadas em 
decorrência de uma lesão ou doença não têm 
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essas contrações de músculos da perna. Como 
resultado, seu retorno venoso é mais lento e elas 
podem desenvolver problemas de circulação. 
3. Logo após o relaxamento muscular, a pressão 
cai na seção previamente comprimida da veia, o 
que faz com que a válvula proximal se feche. A 
válvula distal agora se abre porque a pressão 
arterial no pé está mais elevada do que na perna, 
e a veia se enche com o sangue que vem do pé. A 
válvula proximal então reabre. 
 
BOMBA RESPIRATÓRIA 
Durante a inspiração, o diafragma se move para 
baixo, o que provoca uma diminuição da pressão 
na cavidade torácica e um aumento da pressão na 
cavidade abdominal. Como resultado, as veias 
abdominais são comprimidas, e um maior volume 
de sangue se move das veias abdominais 
comprimidas para as veias torácicas não 
comprimidas e então para dentro do átrio direito. 
Quando as pressões se invertem durante a 
expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo 
do sangue das veias torácicas para as veias 
abdominais. 
VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO 
Anteriormente, vimos que o fluxo sanguíneo é o 
volume de sangue que flui em qualquer tecido em 
um determinado período de tempo (em m ℓ /min). 
 A velocidade do fluxo sanguíneo (em cm/s) é 
inversamente proporcional à área de seção 
transversa. A velocidade é menor quando a área 
de seção transversa total é maior. 
Cada vez que uma artéria se ramifica, a área de 
seção transversa total de todos os seus ramos é 
maior do que a área de seção transversa do vaso 
original, de modo que o fluxo sanguíneo se torna 
mais e mais lento conforme o sangue se distancia 
do coração, e é mais lento nos capilares. Por outro 
lado, quando as vênulas se unem para formar 
veias, a área de seção transversa total se torna 
menor e o fluxo se torna mais rápido. No adulto, a 
área da seção transversa da aorta é de apenas 3 a 
5 cm2 , e a velocidade média do sangue lá é de 40 
cm/s. Nos capilares, a área de seção transversa 
total é de 4.500 a 6.000 cm2 , e a velocidade do 
fluxo sanguíneo é inferior a 0,1 cm/s. Nas duas 
veias cava combinadas, a área de seção transversa 
é de cerca de 14 cm2 , e a velocidade é de cerca de 
15 cm/s. Assim, a velocidade do fluxo sanguíneo 
diminui à medida que o sangue flui da aorta para 
as artérias para as arteríolas para os capilares, e 
aumenta à medida que o sangue deixa os capilares 
e retorna ao coração. O fluxo relativamente lento 
nos capilares auxilia na troca de materiais entre o 
sangue e o líquido intersticial. 
 
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CONTROLE DA PRESSÃO E DO FLUXO 
SANGUÍNEO 
Vários sistemas de feedback negativo interligados 
controlam a pressão arterial por meio do ajuste do 
ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência 
vascular sistêmica e do volume de sangue. Alguns 
sistemas possibilitam ajustes rápidos para lidar 
com mudanças bruscas, como a queda da pressão 
sanguínea no encéfalo que ocorre quando a 
pessoa levanta da cama; outros agem mais 
lentamente para fornecer a regulação a longo 
prazo da pressão sanguínea. O corpo também 
pode exigir ajustes na distribuição do fluxo 
sanguíneo. Durante o exercício, por exemplo, 
maior porcentagem do fluxo sanguíneo total é 
desviada para os músculos esqueléticos. 
CENTRO CARDIOVASCULAR 
O Centro Cardiovascular (CV) está situado no 
bulbo. O centro CV também controla sistemas de 
feedback negativo neurais, hormonais e locais que 
regulam a pressão e fluxo sanguíneo a tecidos 
específicos. Grupos de neurônios espalhados no 
centro CV regulam a frequência cardíaca, a 
contratilidade (força de contração) dos ventrículos 
e o diâmetro dos vasos sanguíneos. Alguns 
neurônios estimulam o coração (centro 
cardioestimulatório); outros inibem o coração 
(centro cardioinibitório).Outros, ainda, controlam 
o diâmetro dos vasos sanguíneos, causando 
constrição (centro vasoconstritor) ou dilatação 
(centro vasodilatador); esses neurônios são 
chamados coletivamente de centro vasomotor. 
O centro cardiovascular recebe informações das 
regiões superiores do encéfalo e dos receptores 
sensitivos. Os três tipos principais de receptores 
sensitivos que fornecem informações ao centro 
cardiovascular são os proprioceptores, os 
barorreceptores e os quimiorreceptores. Os 
proprioceptores monitoram os movimentos das 
articulações e músculos e fornecem informações 
ao centro cardiovascular durante a atividade física. 
Sua atividade é responsável pelo rápido aumento 
da frequência cardíaca no início do exercício. Os 
barorreceptores monitoram as alterações na 
pressão e distendem as paredes dos vasos 
sanguíneos, e os quimiorreceptores monitoram a 
concentração de vários produtos químicos no 
sangue. 
Os estímulos do centro cardiovascular deslocam--
se ao longo dos neurônios simpáticos e 
parassimpáticos do SNA. Os impulsos simpáticos 
chegam ao coração pelos nervos aceleradores 
cardíacos. Um aumento na estimulação simpática 
eleva a frequência cardíaca e a contratilidade, 
enquanto a diminuição da estimulação simpática 
reduz a frequência e a contratilidade cardíacas. 
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Estímulos parassimpáticos, transmitidos pelos 
nervos vagos (X), diminuem a frequência cardíaca. 
Assim, influências simpáticas (estimuladoras) e 
parassimpáticas (inibidoras) opostas controlam o 
coração.
O centro cardiovascular também envia 
continuamente impulsos para o músculo liso nas 
paredes dos vasos sanguíneos por meio dos 
nervos vasomotores. Estes neurônios simpáticos 
emergem da medula espinal em todos os nervos 
espinais torácicos e nos primeiros um ou dois 
nervos espinais lombares e, em seguida, passam 
para os gânglios do tronco simpático. 
De lá, os impulsos se propagam ao longo dos 
neurônios simpáticos que inervam os vasos 
sanguíneos das vísceras e áreas periféricas. A 
região vasomotora do centro cardiovascular envia 
continuamente impulsos por estas vias às 
arteríolas de todo o corpo, mas especialmente 
àquelas da pele e das vísceras abdominais. O 
resultado é um estado moderado de contração 
tônica ou vasoconstrição, chamado tônus 
vasomotor, que define o nível de repouso da 
resistência vascular sistêmica. A estimulação 
simpática da maior parte das veias provoca 
vasoconstrição, que move o sangue para fora dos 
reservatórios de sangue venoso e aumenta a 
pressão arterial. 
REGULAÇÃO NEURAL E REFLEXOS 
BARORRECEPTORES 
Os barorreceptores, receptores sensitivos 
sensíveis à pressão, estão localizados na aorta, nas 
artérias carótidas internas (artérias do pescoço 
que fornecem sangue ao encéfalo) e outras 
grandes artérias do pescoço e do tórax. Eles 
enviam impulsos para o centro cardiovascular 
para ajudar a regular a pressão sanguínea. Os dois 
reflexos barorreceptores mais importantes são o 
reflexo do seio carótico e o reflexo da aorta. 
Os barorreceptores da parede dos seios caróticos 
iniciam o reflexo do seio carótico, que ajuda a 
regular a pressão sanguínea no encéfalo. Os seios 
caróticos são pequenas ampliações das artérias 
carótidas internas direita e esquerda, um pouco 
acima do ponto em que elas se ramificam da 
artéria carótida comum. A pressão arterial 
distende a parede do seio carótico, o que estimula 
os barorreceptores. Os impulsos nervosos se 
propagam dos barorreceptores do seio carótico 
para os axônios sensitivos nos nervos 
glossofaríngeos (IX) para o centro cardiovascular 
no bulbo. Os barorreceptores da parede da parte 
ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o 
reflexo da aorta, que regula a pressão arterial 
sistêmica. Os impulsos nervosos dos 
barorreceptores aórticos chegam ao centro 
cardiovascular via axônios sensitivos do nervo 
vago (X). 
Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores 
são menos distendidos e enviam impulsos 
nervosos em uma frequência mais lenta ao centro 
cardiovascular. Em resposta, o centro CV diminui a 
estimulação parassimpática do coração por meio 
dos axônios motores dos nervos vago e aumenta a 
estimulação simpática do coração via nervos 
aceleradores cardíacos. Outra consequência do 
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aumento na estimulação simpática é o aumento 
na secreção de epinefrina e norepinefrina 
(catecolaminas) pela medula da glândula 
suprarrenal. Conforme o coração bate mais rápido 
e com mais força, e a resistência vascular sistêmica 
aumenta, o débito cardíaco e a resistência 
vascular sistêmica aumentam, e a pressão arterial 
aumenta até o nível normal.
Inversamente, quando é detectado um aumento 
na pressão, os barorreceptores enviam impulsos 
em uma frequência mais rápida. O centro CV 
responde aumentando a estimulação 
parassimpática e diminuindo a estimulação 
simpática. As reduções resultantes da frequência 
cardíaca e força de contração diminuem o débito 
cardíaco. O centro cardiovascular também diminui 
a frequência com que envia impulsos simpáticos 
aos neurônios vasomotores que normalmente 
causam vasoconstrição. A vasodilatação 
resultante diminui a resistência vascular sistêmica. 
A diminuição do débito cardíaco e a redução da 
resistência vascular sistêmica reduzem a pressão 
arterial sistêmica ao nível normal. 
Passar do decúbito ventral para a 
posição ortostática diminui a 
pressão arterial e o fluxo 
sanguíneo na cabeça e parte 
superior do corpo. Os reflexos 
barorreceptores, no entanto, 
neutralizam rapidamente a queda 
de pressão. Às vezes, esses reflexos 
operam mais lentamente do que o 
normal, especialmente em idosos, 
caso em que uma pessoa pode 
desmaiar em razão da redução do 
fluxo sanguíneo cerebral após 
levantar-se muito rapidamente 
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES 
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que 
monitoram a composição química do sangue, 
estão localizados perto dos barorreceptores do 
seio carótico e do arco da aorta em pequenas 
estruturas chamadas glomos caróticos e glomos 
para aórticos, respectivamente. Estes 
quimiorreceptores detectam mudanças nos níveis 
sanguíneos de O2 , CO2 e H + . Hipóxia (baixa 
disponibilidade de O2), acidose (aumento na 
concentração de H + ) ou hipercapnia (excesso de 
CO2) estimulam os quimiorreceptores a enviar 
impulsos ao centro cardiovascular. Em resposta, o 
centro CV aumenta a estimulação simpática de 
arteríolas e veias, provocando vasoconstrição e 
aumento da pressão sanguínea. Estes 
quimiorreceptores também fornecem 
informações ao centro respiratório no tronco 
encefálico para ajustar a frequência respiratória. 
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO 
SANGUÍNEA 
1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). Quando o volume de sangue cai ou o fluxo 
sanguíneo para os rins diminui, as células 
justaglomerulares dos rins secretam renina na 
corrente sanguínea. Na sequência, a renina e a 
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enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam 
sobre seus substratos para produzir o hormônio 
ativo angiotensina II, que aumenta a pressão 
arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, a 
angiotensina II é um potente vasoconstritor; isso 
aumenta a pressão arterial ao aumentar a 
resistência vascular sistêmica. Em segundo lugar, 
estimula a secreção de aldosterona, a qual 
aumenta a reabsorção dos íons sódio (Na + ) e 
água pelos rins. A reabsorção de água aumenta o 
volume sanguíneo total, o que eleva a pressão 
arterial. 
2. Epinefrina e norepinefrina. Em resposta à 
estimulação simpática, a medula da glândula 
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. 
Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao 
elevarem a velocidade e força das contrações 
cardíacas. Também causam constrição das 
arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e 
dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e 
esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o exercício. 
3. Hormônio antidiurético (HAD). O hormônio 
antidiurético (HAD) é produzido pelo hipotálamoe 
liberado pela neuro-hipófise em resposta à 
desidratação ou à diminuição no volume 
sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa 
vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. 
Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. 
O HAD também promove o deslocamento de água 
do lúmen dos túbulos renais para a corrente 
sanguínea. Isso resulta em aumento no volume 
sanguíneo e diminuição na produção de urina. 
4. Peptídio natriurético atrial (PNA). Liberado 
pelas células do átrio do coração quando ocorre a 
distensão excessiva dos átrios, o PNA reduz a 
pressão arterial ao causar vasodilatação e 
promover a perda de sal e água na urina, o que 
reduz o volume sanguíneo. 
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
Dois tipos gerais de estímulos causam alterações 
autorregulatórias no fluxo sanguíneo: 
1. Alterações físicas. O aquecimento provoca 
vasodilatação e o resfriamento causa 
vasoconstrição. Além disso, o músculo liso das 
paredes das arteríolas exibe uma resposta 
miogênica – se contrai com mais força quando é 
distendido e relaxa quando a distensão diminui. 
Se, por exemplo, o fluxo sanguíneo por uma 
arteríola diminui, a distensão das paredes da 
arteríola é reduzida. Como resultado, o músculo 
liso relaxa e produz vasodilatação, o que aumenta 
o fluxo sanguíneo. 
2. Produtos químicos vasodilatadores e 
vasoconstritores. Vários tipos de células – 
incluindo leucócitos, plaquetas, fibras de músculo 
liso, macrófagos e células endoteliais – liberam 
uma grande variedade de substâncias químicas 
que alteram o diâmetro do vaso sanguíneo. As 
substâncias químicas vasodilatadoras liberadas 
pelas células teciduais metabolicamente ativas 
incluem o K + , H + , ácido láctico (lactato) e 
adenosina (do ATP). Outro importante 
vasodilatador liberado pelas células endoteliais é 
o óxido nítrico (NO). O trauma tecidual ou 
inflamação provoca a liberação de cininas 
vasodilatadoras e histamina. Os vasoconstritores 
incluem o tromboxano A2, os radicais 
superóxidos, a serotonina (das plaquetas) e as 
endotelinas (das células endoteliais). 
 
 Referência: Livro de Fisiologia, Tortora.