Anatomia e Pancreatite

Prévia do material em texto

2. VAMOS RELEMBRAR SOBRE NOSSO ÓRGÃO ALVO
O pâncreas é um órgão retroperitoneal ou seja é encontrado posterior ao
peritônio, ele vai ser protegido só pela parte anterior do peritônio, se estende da
alça em “C” do duodeno ao hilo do baço. Em média, mede de 15 a 20 cm de
comprimento e embora não possua subdivisões anatômicas, a vasculatura adjacente
é utilizada para delimitar as porções do pâncreas em cabeça, corpo e cauda, essa
divisão é feita pela vasculatura dele e pelos ductos. A parte perto do duodeno é a
cabeça, parte do meio é o corpo e o final é a cauda. Essa divisão é importante
porque dependendo da área comprometida desse pâncreas vai influenciar
diretamente no tratamento, no prognóstico, porque áreas muito vascularizadas ou
muito próximas ao duodeno como a cabeça, pode ser mais difícil o tratamento. É
considerado uma glândula anfícrina ou mista , ou seja, possui 2 funções, a primeira
é a endócrina secretora de hormônios. (insulina, glucagon) As células alfa são
secretoras do hormônio glucagon, as células beta secretam insulina, as células delta
secretam um hormônio denominado de somatostatina, e a segunda função é
exócrina ela é secretora de substâncias que atuarão na digestão.( secreta o suco
pancreático e esse suco pancreático ele é transportado vamos se dizer assim,do
duodeno para o intestino pelos ductos pancreáticos) . Então o pâncreas faz parte
tanto do sistema gastrointestinal como no sistema endócrino pelos hormônios que
ele produz e secreta .
O pâncreas tem ductos e esses ductos vão desembocar diretamente no
duodeno, o suco pancreático quando ele é formado, é formado de maneira inativa e
só quando chegam no duodeno que eles vão ser ativos e promover a digestão. Os
ductos da vesícula biliar também passam por dentro do pâncreas então qualquer
afecção ou doença nessa vesícula biliar vai afetar diretamente no pâncreas e na
secreção do suco pancreático para o duodeno. Importante abordar essa anatomia
porque uma das principais causas da pancreatite vai ser a produção de cálculos
biliares. Existe também a ampola de Vater que vai desembocar também diretamente
no duodeno.
Durante a pancreatite a porção exócrina do pâncreas é a primeira a sofrer
comprometimento, evoluindo posteriormente para o comprometimento de sua função
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/hormonios.htm
endócrina, caso não seja realizado diagnóstico e tratamento precoce.
3. Pancreatite
A pancreatite é uma inflamação grave do pâncreas que acontece quando as
enzimas digestivas produzidas pelo próprio órgão são liberadas em seu interior,
promovendo a sua destruição progressiva,
Taxa anual de incidência de 10 a 20 casos em cada 100.000 indivíduos, com taxa
de mortalidade de 2 a 10% em decorrência de suas complicações.
É classificada em:
Pancreatite aguda:
● Leve (intesticial)
● Moderada
● Grave (necrosante)
Pancreatite crônica
De acordo com a classificação de Atlanta a pancreatite aguda pode ser
dividida em: pancreatite leve, definida como pancreatite sem falência ou
complicação de órgãos; pancreatite moderadamente grave, definida como
pancreatite com falência de órgãos com duração inferior a 48 horas ou devido a
complicações locais; e pancreatite grave, definida como inflamação do pâncreas
com falência de órgãos que dura mais de 48 horas. A grande maioria dos casos é de
pancreatite intersticial, em que vai ocorrer um padrão inflamatório do parênquima,
achados de edema, achados de sinais inflamatórios locais, porém pode se
apresentar como pancreatite necrosante também que vai estar associado a mais
complicações e maior gravidade.
4. Pancreatite Aguda
A pancreatite em ambas as formas, aguda ou crônica, é iniciada por lesões
que levam à autodigestão do pâncreas por suas próprias enzimas. Essa afecção
ocorre quando os mecanismos de proteção pancreáticos estão desordenados ou
sobrecarregados. Em circunstâncias normais, a maioria das enzimas digestivas são
sintetizadas como proenzimas inativas (conhecidas como zimogênios), permanecem
contidas dentro de grânulos de secreção e são ativadas pela tripsina apenas no
intestino delgado, assim a ativação de proenzimas intrapancreática é mínima. Outro
método protetivo ocorre pelas células acinares e ductais que secretam inibidores de
tripsina, para impedir a ativação das proenzimas ainda no pâncreas.
. As células acinares são células epiteliais em forma piramidal que contêm
grânulos limitados por membrana, ricos em proenzimas, em sua forma inativa
(zimogênios). Após a secreção, essas proenzimas são conduzidas por uma série de
dúctulos e ductos até o duodeno, onde são ativadas no trato gastrointestinal .
Pode ser classificada clinicamente em pancreatite aguda leve ou grave.
Na pancreatite aguda leve normalmente o paciente fica bem e recuperado
dentro de aproximadamente 6 meses já a grave é uma lesão mais disseminada
podendo ter lesão vascular porque as enzimas do suco pancreático não são
seletivas, não vai digerir por exemplo só proteína e gordura do bolo alimentar, ela vai
digerir tudo por isso que o pâncreas é afetado, e nisso também afetará a vasculatura
do órgão, podendo ocorrer hemorragia pode acontecer trombose porque o sistema
complemento que faz parte do sistema imune vai ser comprometido também, os
fatores de coagulação também E também começar a apresentar tecido necrótico por
conta dessa autodigestão do pâncreas.
5. Pancreatite aguda grave
A pancreatite aguda grave é a forma mais séria da doença, sendo associada
com um alto índice de morbi-mortalidade, atingindo até 85% de mortalidade devido
ao desenvolvimento de necrose pancreática e extra-pancreática. Na grande maioria
das vezes, a pancreatite necrosante se apresenta como necrose dos tecidos
pancreáticos e peripancreáticos, sendo menos comum a necrose apenas do tecido
peripancreático e raramente do parênquima pancreático exclusivamente. Além
disso, a mortalidade relacionada a esta doença ocorre em dois picos: a mortalidade
precoce, decorrente da SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
associada a falência múltipla de órgãos; e a mortalidade tardia, ocasionada pela
infecção nas coleções da necrose pancreática e de líquidos peripancreáticos,
resultando em sepse. Na SIRS ocorre a conversão patológica do tripsinogênio em
tripsina cuja a expressão intra- acinar(dentro do pâncreas) causa a indução ou morte
celular e inflamação no tecido pancreático. Isso resulta em liberação de citocinas
inflamatórias e outros componentes desencadeando uma cascata inflamatória que
leva a SRIS, podendo evoluir para síndrome da dificuldade respiratória aguda e
síndrome da disfunção multiorgânica.
A pancreatite aguda grave pode evoluir em dois estágios: nas primeiras duas
semanas, ocorre um quadro de extensa síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS) e a partir da terceira semana, poderá ocorrer a disfunção multiorgânica como
consequência da infecção da necrose pancreática
SLIDE 6-9 6. Etiopatogenia
A autodigestão na pancreatite aguda ocorre por suas próprias enzimas
proteolíticas, principalmente a tripsina. Em 80% dos casos pacientes com
pancreatite aguda apresentam doença da via biliar. Qualquer que seja a causa, a
obstrução ductal intrapancreática aumenta a pressão e leva ao acúmulo de líquido
rico em enzimas no interstício. Embora a maioria das enzimas pancreáticas seja
secretada na forma de inativa, a lipase é produzida numa forma ativa e tem o
potencial de causar necrose da gordura local. A morte dos adipócitos produz sinais
de “perigo” locais, estimulando a liberação de citocinas pró-inflamatórias e outros
mediadores inflamatórios que iniciam a inflamação local e promovem o
desenvolvimento de edema intersticial. O edema pode comprometer ainda mais o
fluxo sanguíneo local, causando insuficiência vascular e lesão isquêmica às células
acinares.
Cálculos biliares
A grande responsável pela pancreatite aguda em nosso meio são os cálculos
biliares, quando falamos em colecistitee em coledocolitíase, uma das maiores
preocupações nessas afecções é justamente quando o cálculo cai no ducto
colédoco , obstrui o esfíncter de Oddi ou em caso de cálculos menores eles migram
para o ducto pancreático. Nessas situações a grande preocupação principalmente
na litíase das vias biliares, quando há essa impactação gera uma estase biliar,
ocorrendo o refluxo da bile para dentro dos ductos pancreáticos e com isso tem uma
série de mecanismos fisiopatológicos que provocam lesões aos ácinos pancreáticos,
essas lesões aos ácinos são os desencadeadores do processo inflamatório.
Segunda maior causa é o Álcool
Provoca por efeito tóxico uma disfunção do esfíncter de Oddi que provocaria uma
maior tensão, que simularia a impactação de um cálculo;
Maior formação de rolhas proteicas , não tem uma teoria exata de como ela se
formariam mas estima se que o álcool traria uma maior propensão dessa formação
de rolhas que também obstruíram esse fluxo;
Efeito tóxico direto no parênquima provocando aquela lesão nos ácinos, provocando
a degradação das enzimas; provocando assim a degradação do pâncreas;
Maior pressão intrapancreática, obstrução ou lesão por estresse oxidativo.
7. Pós- CPRE(Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica)
E muito utilizado para diagnóstico de doenças de via biliar, para estudo da via biliar
de um modo geral, como um método de tratamento de doenças de vias biliares
como por exemplo: litíase ou carcinomas, obstrução e impactação no esfíncter de
Oddi, porém uma das suas complicações é a pancreatite aguda.
Disfunção do esfíncter de Oddi,passagem do equipamento poderia provocar uma
disfunção.
Uma série de mais de 2 injeções de contraste na árvore biliar
Uma história progressiva da doença
Um fato curioso que em estudos se diz que existe uma maior propensão de
complicação de pancreatite aguda em pós CPRE em casos de estagiários
realizando o procedimento
Drogas ( com medicamentos)
Como Corticóides, diuréticos tiazídicos, contraceptivos orais (estrogênio).
Tem uma grande lista dessas medicações, pela geração de vários mecanismos que
eles provocam.
Outras causas:
● Traumatismo abdominal fechado.
● Infecções bacterianas ou virais- complicações da infecção pelo vírus da
caxumba (baixa incidência). O nível sérico de amilase pode ser elevado na
pancreatite por caxumba.
● Hipertrigliceridemia (1,3-1,8%)
Embora o mecanismo preciso pelo qual o HTG cause PA não seja totalmente
compreendido, acredita-se que tanto a HTG (causando excesso de ácidos graxos
livres) quanto os quilomícrons ( são as lipoproteínas que transportam na circulação
os lípides da dieta absorvidos pelo intestino delgado após o intenso processo de
hidrólise dos triglicérides, fosfolípides e do colesterol, que ocorre na luz intestinal sob
catálise de lipases de origem pancreática) aumentem a viscosidade plasmática, o
que pode induzir isquemia no tecido pancreático e desencadear inflamação de
órgãos.
● Causas idiopáticas (10%)
8. Manifestações Clínicas
Dor abdominal intensa
● Principal sintoma que leva o paciente a buscar atendimento de saúde; ela
varia em sua característica, varia em sua intensidade, varia na localização.
● O achado clássico de Dor abdominal por pancreatite aguda é aquela dor em
faixa, em mesogástrio ou epigástrio de forte intensidade que irradia para o
dorso.
● Dor e hipersensibilidade à palpação (OBS: essa dor não é um critério
diagnósticos porque existem outras doenças do tratogastrointestinal que
também podem causar dor à palpação.
● Ela é mais intensa no paciente em decúbito dorsal
● Alívio em posição sentada, pernas fletidas e imobilidade
● A dor é aguda no início, ocorre dentro de 24-48 horas após uma refeição
muito pesada ou após consumo de bebida alcoólica;
● Pode ser difusa ou localizada;
● Não é aliviada pelo uso de antiácidos;
● Pode ser acompanhada de distensão abdominal, massa abdominal palpável,
RHA diminuídos, náuseas e vômitos.
9. Vômitos:
● Não aliviam a dor ou a náusea;
● Podem vir tintos de bile.
Outras manifestações:
● Febre;
● Icterícia;
● Confusão mental e agitação;
A partir daqui são manifestações clínicas mais decorrentes de complicações, não
necessariamente esse paciente vai ter:
● Hipotensão- pela perda de líquidos , vai ter o edema e o extravasamento de
líquidos porque a vasculatura vai ficar mais permeável (hipovolemia e
choque);
● Taquicardia (pelo choque que esse paciente pode sofrer pela hipovolemia )
cianose( pela baixa perfusão do choque e também a pele fria e pegajosa),
IRA (Injúria renal aguda), angústia respiratória(pelo extravasamento de
líquidos, podendo extravasar líquido para o pulmão e nisso podendo favorece
a compressão do diafragma ) hipóxia( também pelo choque, pela questão
respiratória ).
● Depressão miocárdica( pelo choque ) hipocalemia, hiperglicemia(
comprometimento endócrino do pâncreas) e coagulação intravascular
disseminada.
Sinais que nem sempre vão aparecer em todos os pacientes.
Sinal de Cullen: equimose periumbilical de coloração azul-preta e pode estar
associado ao sinal de Grey-Turner.
A equimose aparece 24-48 horas após a ruptura do parênquima pancreático e
caracteriza uma pancreatite aguda grave, sendo 15-20% delas e com mortalidade de
até 20%.
Sinal de Grey Turner: caracterizado por equimose em flancos. Estes achados se
devem à drenagem de líquido ascítico hemorrágico ao longo dos planos das fáscias,
infiltrando o tecido subcutâneo.
SLIDE 10-15 10. Avaliação e achados diagnósticos
O diagnóstico baseia-se em uma história clínica de dor abdominal, presença de
fatores de risco conhecidos, achados no exame físico e achados diagnósticos
(laboratorial).
Uma maior certeza de que seria pancreatite é quando há o aumento da amilase e
lipase maior que 3 vezes seu valor normal.
Não são utilizados e não devem ser utilizados como fatores prognósticos. Eles são
úteis para diagnósticos.
Amilase
● Eleva-se em 6 a 12 horas após o início da dor, se normalizado em 3 a 5 dias
(VR: 20 - 160 U/L)
Lipase
● Eleva-se com 4 a 8 horas de quadro e permanece por cerca de 7 a 14 dias
(VR: 60U/L)
● Maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de pancreatite
11. Ainda sobre a Avaliação e achados diagnósticos
● Hemograma (hemodiluição- fator de pior prognóstico);
● Eletrólitos;
● Ureia e creatinina (azotemia);
● Triglicerídeos
Hemodiluição e a azotemia são fatores de pior prognóstico, pois mostra que o
paciente está descompensado e está começando a fazer lesão de outros órgãos
levando a insuficiência orgânica .
● Radiografia: importante para descartar outras patologias como por
perfurações abdominais ou úlceras(óbvio que não vai ver a úlcera mas
poderá ver pneumoperitônio que pode sugerir a perfuração intestinal.)
● USG abdome: para investigar litíase biliar ou em vias biliares, é útil para o
diagnóstico da causa
● TC (48 a 72 hrs): útil para analisar áreas de necrose em casos graves e
investigar complicações,também como edemas ou achados inflamatórios
peripancreáticos, pseudocistos, abscessos entre outros.
12. Tratamento
O tratamento da pancreatite aguda é um paliativo no controle da dor, repondo
líquidos e no controle dos sintomas em casos de pancreatite aguda. Em casos em
que o paciente foi internado em uma UTI devido a alta perda volêmica e da dor, essa
perda ocorre devido aos vômitos recorrentes e deve ser internado para receber
alimento e receber nutrientes necessários para sua nutrição devido a sua perda. Em
casos de dor deve ser administrado analgesicos, tendo cuidado para que os
pacientes não fiquem dependentes.
O uso de antibiótico para pacientes com complicações de pancreatite aguda é
importante para que não ocorra a necrose, é utilizado esse medicamento quando é
comprovado ou clinicamente comprovado a necrose. Em casos de inflamação
secundária é importante a administração de antibiótico para que não desenvolva a
necrose, devido ao aumento dos leucócitos ou com sinais de profilaxia. Em relação a
nutrição, a nutriçãoenteral é utilizada quando existe a hipótese de déficit da
motilidade do intestino devido ao crescimento bacteriano. Lembrando que a
Nutrição enteral deve ser (pós duodenal), para evitar o esforço do
pâncreas.
A pancreatite aguda por obstrução de cálculos biliares resulta da deslocação
dos cálculos da vesícula pelo ducto biliar fazendo com que um paciente desenvolva
uma inflamação e tenha uma dor intensa abdominal e o que poderia evitar essa
situação é a colecistectomia. Sendo que a cirurgia por pancreatite necrosante
infectada é randomizada entre a necrosectomia por via da laparotomia ou pela
abordagem progressiva que ocorre a redução dos risco de morte e complicações. Já
a laparotomia é em casos de falta de melhora, e é realizada a drenagem percutânea
por cateter seguido.
Devem ser administrados oxigênio quando o paciente apresentar problemas
respiratório e de hipoxemia .
Em casos de pancreatite aguda grave:
● Alívio da dor;
● Reposição de líquidos e sangue;
O tratamento consiste em corrigir a perda de líquido e de sangue e os baixos
valores de albumina para manter o volume de líquidos e evitar que o paciente
desenvolva uma insuficiência renal. Nestes casos em que os clientes estão com
pancreatite aguda grave estão sendo monitorados em uma UTI, pois estão sendo
monitorados por um hemodinâmico e uma gasometria arterial. Em casos de
infecções pode ser prescrito antibiótico terapia, mas o uso do antibiótico profilático
ainda está em estudo por ser controverso. Pode ter necessidade do uso de insulina
caso ocorra uma hiperglicemia, o uso de insulina nestes pacientes em UTI tem sido
observado uma melhora positiva e tem sido muito estudada, a comparação tem sido
realizada com a insulina intermitente. O controle da glicemia com níveis normais ou
quase pode ser observado uma melhora neste paciente
13.Prognóstico
Também pode ser usado o de APACHE mais a gente trouxe critérios adaptados de
Ranson.
Critérios na admissão hospitalar
● Idade >55 anos
● Leucócitos >16.000mm³
● Glicemia >200 mg/dl
● Desidrogenase láctica (LDH)sérica >135 UI
● AST(aspartato aminotransferase ) >250UI
Critérios em 48 horas após a admissão hospitalar
● Queda do hematócrito >10%
● Aumento da ureia sérica >5 mg/dl
● Cálcio sérico <8 mg/dl
● Retenção e sequestro de líquidos >6L
● PO2(Pressão parcial de oxigênio) <60 mmHg
A presença de 3 ou mais desses critérios: quadro grave e de pior prognóstico, intervir
de maneira mais agressiva, encaminhar para a UTI.
14. Critérios de Balthazar
Morbimortalidade e complicações da pancreatite aguda, nos critérios de balthazar
estratificam a gravidade da PA através de alterações tomográficas, principalmente
em relação às complicações locais,são classificados em: grau de lesão na TC (A a
E) e grau de necrose, sendo que cada um deles recebe uma pontuação.
Grau de lesão:
● Grau A: 0 pontos
● Grau B: 1 ponto
● Grau C: 2 pontos
● Grau D: 3 pontos
● Grau E: 4 pontos
Grau de Necrose:
A necrose, importante evolução da doença, pode ser identificada também pela TC
contrastada, com 90% de acurácia para o diagnóstico. Áreas de coleções
peripancreáticas devem ser consideradas como áreas de necrose gordurosa
até que se prove o contrário. A estimativa é feita pela porcentagem acometida do
órgão.
● 0% (sem necrose): 0 pontos
● <30% de necrose: 2 pontos
● 30-50% de necrose: 4 pontos
● >50% de necrose acometendo o órgão: 6 pontos
O score final é a somatória de todos os pontos sendo classificados em:
● Leve: 0-3 pontos
● Moderado: 4-6 pontos
● Grave: 7-10 pontos
15.Manejo do cuidado de enfermagem
São prioridades para melhora do quadro clínico dos pacientes.
● Manejo da dor e do desconforto; e a dor pode levar (desencadear) outros
distúrbios respiratórios, ou também ansiedade, deve ser realizado é o manejo
da dor e do desconforto, diminuírem as secreções das enzimas pancreáticas,
sendo que a administração de infusão contínua em pacientes com pancreatite
aguda grave.
● Alimentação por vias enteral ou parenteral; Os alimentos orais são suspensos
para diminuir as secreções de secretina, prescrevendo líquidos e eletrólitos
parenteral com o intuito de restaurar ou manter o balanço hídrico,em quadro
agudo vai ser dieta 0, dar preferência a via enteral por ser mais natural
sempre pós duodenal para não estimular o pâncreas
● Repouso para pacientes com pancreatite aguda grave para a redução da taxa
de metabólitos e as secreções enzimáticas pancreáticas e gástricas; vai
ajudar no manejo da dor
● Providenciar acesso venoso calibroso; assim como fazer a monitorização
hemodinâmica
● Realizar oxigenoterapia (Sat <90%); tem que manter a vigilância,O cuidado
que deve ser realizado nestes pacientes é o manejo da respiração para
melhorar o padrão respiratório , sendo que deve se colocar em posição de
semi- fowler com o intuito de diminuir a pressão do diafragma, que acaba
afetando o abdômen distendido e a expansão pulmonar aumenta. E as
mudanças de posições são importantes para evitar a atelectasia e o acúmulo
de secreções respiratórias. Precisa avaliar os pulmões, como monitorar a
oximetria, as alterações na detecção do estado respiratório.
● Cuidado com integridade da pele; pela própria dor eles ficaram acamados,
manter o cuidado para o aparecimento de úlceras que pode ser a porta de
entrada para outras infecções
● Cuidados após as cirurgias- drenos e etc. podem favorecer lesões e
infecções.
SLIDE16-20 16. Pancreatite crônica
A grande diferença da pancreatite aguda para a pancreatite crônica , nada
mais é do que essa inflamação essa agressão do parênquima pancreático, na aguda
é reversível então toda alteração que tiver na pancreatite aguda assim que
suspender o fator causal , com o tempo tende a normalizar a função pancreática
volta ao seu estado normal, e o parênquima pancreático também. Já na pancreatite
crônica não ocorre bem assim.
A pancreatite crônica é um distúrbio inflamatório que se caracteriza pela
destruição progressiva do pâncreas. À medida que as células são substituídas por
tecido fibroso com crises repetidas de pancreatite, a pressão no interior do pâncreas
aumenta. O resultado consiste em obstrução do ducto pancreático, do ducto
colédoco e do duodeno. Além disso, há ocorrência de atrofia do epitélio dos ductos,
inflamação e destruição das células secretoras do pâncreas. A incidência de
pancreatite é 50 vezes maior em indivíduos alcoólicos que naqueles que não fazem
consumo excessivo de bebidas alcoólicas.
Principal causa:
● Uso abusivo de bebidas alcóolicas- 70 a 80% dos casos
● Afetando principalmente homens com idade ≥ 58 anos
O consumo prolongado de bebidas alcoólicas provoca hipersecreção de proteína
nas secreções pancreáticas, resultando em tampões de proteína e cálculos nos
ductos pancreáticos. O álcool também exerce um efeito tóxico direto sobre as
células do pâncreas. A lesão dessas células têm mais tendência a ocorrer e a ser
mais grave em clientes cujas dietas são pobres em conteúdo protéico e muito ricas
ou muito pobres em gordura. O tabagismo constitui outro fator no desenvolvimento
da pancreatite crônica. Como estão frequentemente associados, é difícil separar os
efeitos do consumo excessivo de bebidas alcoólicas e do tabagismo
Outras causas:
● Obstrução dos ductos;
● Lesão autoimune da glândula; Pancreatite autoimune é uma entidade
caracterizada por processo inflamatório autoimune, no qual há proeminente
infiltrado linfocitário associado à fibrose do pâncreas, com disfunção orgânica.
● Pancreatite hereditária (genética)- pouco comum
17.Manifestações clínicas
A pancreatite crônica caracteriza-se por crises recorrentes de dor intensa na parte
superior do abdome e nas costas, acompanhada de vômitos. Com frequência, as
crises são tão dolorosas, que os opioides, mesmo em grandes doses, não
proporcionam alívio. O risco de dependência de opióides aumenta na pancreatite,
em virtude da natureza crônica e da intensidade da dor. Em alguns clientes, a
pancreatite crônicaé indolor.
18. Perda de peso significativa- 80% dos casos;
Por conta do comprometimento do pâncreas
● Absorção de nutrientes comprometida;
● Medo de ser alimentar e gerar crises de dor;
● Má digestão de gorduras e proteínas.
● Desnutrição
Esteatorreia
● Fezes frequentes, espumosas, de odor fétido; esse paciente vai evacuar mais
vezes
● Decorrente da má digestão de gorduras.
Cálculos
● À medida que a doença progride, pode ocorrer calcificação da glândula e
haver formação de cálculos de cálcio no interior dos ductos.
19.Avaliação e achados diagnósticos
CPRE:
● Fornecer detalhes anatômicos do pâncreas e dos ductos, análise de tecido
para diferenciar de outras condições, como o carcinoma.
Exames de imagem:
● TC, RM, ultrassom- avaliação de pseudocistos ( Um pseudocisto é uma
coleção patológica de fluido. Um pseudocisto pode aparentar ser um cisto
verdadeiro quando visto a olho nu ou na tomografia computadorizada.
Entretanto, ele não é tecnicamente um cisto. A parede de um cisto verdadeiro
consiste de uma camada de células epiteliais claramente definida.)
Teste de tolerância à glicose:
● Avaliar funções das ilhotas pancreáticas, manejo terapêutico da diabetes.
Exames laboratoriais:
● Avaliação das fezes- esteatorréia.
20. Tratamento
Não cirúrgico:
Manejo da dor e desconforto- Yoga como método não farmacológico;
Manejo do diabetes;
Reposição de enzimas pancreáticas para tratar a má absorção e a esteatorreia
Acompanhamento psicológico- abuso de substâncias;
Cessar uso de álcool e cigarros.
Manejo cirúrgico:
● Pancreaticojejunostomia (conhecida como Y de Roux)-
anastomose laterolateral ou união do ducto pancreático ao jejuno-
drenagem das secreções pancreáticas para o jejuno.
● Outros procedimentos de acordo com a etiologia- cálculos biliares
e etc.
SLIDE 21- 30 21.Caso Clínico
Paciente de 67 anos, sexo masculino, obeso mórbido, hipertenso e diabético,
chegou a UPA do Riacho Fundo 1 no dia 30/09/2021 com quadro de dor intensa em
quadrante superior do abdome associada a náuseas e vômitos, que iniciou há 1 dia,
após farta refeição. Paciente foi medicado, em seguida foi aconselhado a retornar
para casa, porém não houve melhora, e evoluiu com piora progressiva, sendo
readmitido no pronto socorro do Hospital de Base 3 dias após avaliação inicial.
03/10/2021
Paciente admitido na UTI do Hospital de Base, trazido pelo SAMU, clinicamente
grave. Evoluiu para o rebaixamento de nível de consciência sendo necessário a IOT,
hemodinâmica estável em uso de noradrenalina, em sedoanalgesia contínua com
Fentanil e Midazolam, VM (ventilação mecânica) via TOT (tubo orotraqueal) bem
adaptada, diurese presente em SVD (sonda vesical de demora). Foi realizada
reposição volêmica com SF 0,9%, paciente não respondeu à terapêutica e seguiu
com alteração de SSVV.
Dispositivos na admissão: acesso venoso central (CVC), acesso em veia subclávia
direita (VSCD), sonda enteral ( pós duodenal) (SE), tubo orotraqueal (TOT), sonda
vesical de demora (SVD).
Exame físico: Grave estado geral, Glasgow 3, acianótico, anictérico, hipertermia,
hipocorado + (uma cruz para 4), desidratado ++, turgor diminuído, bem acoplado a
VM. Pele rósea e hiperemiada. Cabeça e pescoço sem alterações. AC: Bulhas
normofonéticas em 2T, sem sopros; AR: murmúrios vesiculares diminuídos
bilateralmente, creptos em bases. ABD: abdome globoso, sinal de Cullen (equimose
periumbilical de coloração azul-preta), a ausculta RHA hipoativos, à palpação do
quadrante superior do abdome com presença de massa palpável e pouco definida.
Extremidades frias, com Tempo de Enchimento capilar >3 seg, pulsos periféricos
diminuídos, edema 3+/4+. Não evacuou no período. NEURO: RASS-5, pupilas
isocóricas e fotorreagentes.
SSVV: PA: 65X40mmHg, FR: 42 incursões respiratórias por minuto , FC:145bpm, T:
39.0ºC, Sat O2: 85%
A gasometria arterial mostrou pH: 7,1; pO2(pressão parcial de oxigênio): 70;
pCO2((pressão parcial de gás carbônico): 28; HCO3((Bicarbonato de sódio) 6 ;
acidose metabólica.
Diagnósticos de Enfermagem (SAE)
Iremos apresentar apenas os 5 primeiros diagnósticos que traçamos por ordem de
prioridade
Débito cardíaco diminuído relacionado com alteração da pós carga (choque
séptico) evidenciado por PA 65X40 mmHg, pulso periférico diminuído e edema
3+/4+.
● Porque esse paciente pode evoluir no choque e levar do estágio
compensatório pro estágio terminal e a acabar evoluindo para o óbito. E a
monitorização hemodinâmica contínua vai estar aferindo de forma mais
precisa os sinais vitais e poderemos intervir de forma efetiva no quadro desse
paciente, antes de uma piora.
● Diurese por conta da diminuição do líquido,que acaba levando a diminuição
do débito cardíaco, ela é um parâmetro para estamos monitorando o débito
cardíaco por conta da diminuição da volemia.
● Noradrenalina é um droga vasoativa, é o enfermeiro que vai estar
administrando nesse caso pelo acesso venoso central, atentar para a
perfusão periférica(porque altas doses de nora podem causar a isquemia pela
grande vasoconstrição que ela causa)
Padrão respiratório ineficaz relacionado a choque séptico caracterizado por
frequência respiratória (42irpm), Sat O2: 85%.
● não precisa explicar
● Cianose iremos verificar por conta da hipóxia, porque o nosso corpo para
priorizar os órgãos vitais, acaba que as extremidades inferiores e superiores
perdem a coloração primeiro vai ser um ótimo parâmetro para identificarmos
outras alterações ,
● Ausculta pulmonar Principalmente por conta do choque séptico pode ter
alterações como creptos ou roncos, podemos intervir de forma eficaz se
identificarmos alguma alteração previamente.
Ventilação espontânea prejudicada relacionada a pancreatite aguda evidenciado
por frequência respiratória (42irpm), frequência cardíaca (145bpm), pCO2: 49, pO2:
27.
Meta: Paciente terá restabelecimento de ventilação espontânea em curto prazo.
Intervenções:
● Monitorização hemodinâmica é o mesmo caso do diagnóstico do débito
cardíaco porque quanto mais preciso melhor, até para alterarmos os padrões
respiratórios e poder promover a melhora e evitar uma piora do quadro, ainda
mais porque no choque séptico evolui de forma muito rápida.
● O paciente está com FR, FC, PCO2 alterados, aumentando parâmetros
respiratórios apenas conforme necessário.
Troca de gases prejudicado relacionada a choque séptico evidenciada por SatO2
85% e FC 145bpm.
● É específico do choque a diminuição do oxigênio, a equipe de enfermagem
deve está atenta aos sinais de choque que é a diminuição do oxigênio, então
seria necessário monitorar a saturação em um tempo mais curto, para
acompanhar de perto o paciente.
● (Lê) já foi explicado
● os parâmetros respiratórios auxiliam o paciente melhora tanto a questão da
hipóxia, daria para promover um aumento do o2 de forma que perfundissem o
coração que é o nosso alvo principal e ele está apresentando alteração na FC
muito alta , e também seria importante verificar PACO2 por meio da
gasometria que é um indicativo de piora do quadro dele de choque séptico.
Volume de líquidos deficiente relacionado a pancreatite evidenciado por sinal de
cullen, turgor diminuído, FC 145bpm, T 39°C, PA 65X40mmHg, TEC >3,
rebaixamento do nível de consciência.
● É importante a verificação de todos esses sinais em período menor porque
sabemos que o quadro de pancreatite grave pode levar a hemorragia e por
meio desses parâmetros pode-se identificar hemorragia de forma precoce.
31.MAPA MENTAL PRIMEIRA PESSOA QUE APRESENTOU