Estenose Mitral: Causas, Sintomas e Complicações

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Dois terços dos pacientes que apresentam essa 
patologia são mulheres. 
Além da febra reumática, outras possíveis causas 
são: hipoplasia mitra, alteração do anel valvar, valva 
mitral em paraquedas, lupos eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide, muscopolissacaridose do 
fenótipo Hunter-Hurler, doenças de Fabry e Wipple, 
síndrome carcionoide e terapia com metisergida. 
A sintomatologia inicia-se quando ocorre a redução 
de 50% da valva mitral, que possui um tamanho 
normal de 4 a 6 Cm. A diminuição desta área, eleva 
o gradiente diastólico entre o átrio esquerdo e o 
ventrículo esquerdo, pois, ocorre uma dificuldade 
para esvaziar o átrio, por causa do estreitamento 
da valvular. 
A intensidade e a frequência dos surtos acarretam 
no acometimento valvar, elevando a gravidade da 
estenose mitral. Fatores como, espessamento, 
fibrose, retração e fusão das cúspides, além de 
fusão e encurtamento das cordas tendineas, 
apresentam envolvimento direto com a função 
reumática. A EM, pode ter como resultado de modo 
isolado ou associada a insuficiência mitral. Além 
disso, podem estar associadas com á progressão da 
lesão valvar as próprias alterações hemodinâmicas 
locais que o tecido valvar estaria exposto ao longo 
do tempo, assim como uma discreta e continua 
atividade inflamatória local. 
Normalmente a pressão arterial esquerda de 
pacientes com EM, varia entre 15 e 20 mmHg no 
repouso, aumentando na realização de exercícios. 
Essa elevação crônica da pressão atrial, leva a 
hipertrofia do átrio direito com dilatação e fibrose 
atrial. Deste modo elas se relacionam com a 
gravidade da lesão, á duração da doença ao 
envolvimento inflamatório e a complacência do 
átrio. Já o ritmo sinusal, os pacientes apresentam 
uma pressão atrial media elevada e elevação da 
onda A. A presença de eventos como a fibrilação 
atrial, desencadeia alterações estruturais do átrio, 
o que aumenta as chances de formação de trombos, 
podendo levar a eventos embólicos sistêmicos. 
Mesmo em pacientes com ritmo sinusal, o aumento 
do volume atrial esquerdo, associado ao padrão de 
fluxo lento, contribui para a formação do trombo, 
particularmente na aurícula esquerda. Entretanto, 
após a instalação da fibrilação atrial, o fluxo 
sanguíneo no átrio esquerdo torna-se mais 
desorganizado, facilitando ainda mais a formação de 
trombo. Em cerca de 17% dos pacientes 
encaminhados para cirurgia é encontrado trombo 
na cavidade atrial ou no apêndice atrial esquerdo. 
A pressão pulmonar irá depender do grau de 
comprometimento da estenose, da vasoconstrição 
pulmonar reativa e das mudanças morfológicas da 
circulação pulmonar. Em casos de estenose mitral 
leve ou moderada, pode permanecer normal em 
repouso, podendo sofrer alterações durante os 
exercícios, ou com o aumento da FC. Já em casos 
graves, notasse uma PAP, alterada em repouso, 
 
execedendo 60 mmHg, levando a impedância para o 
esvaziamento do ventrículo direito, com 
consequente elevação da pressão no átrio direito. 
Inicialmente, as alterações do sistema arterial 
pulmonar são reversíveis, com vasoconstrição 
arteriolar seguida por hipertrofia da camada média. 
Nos estágios avançados, as alterações tornam -se 
irreversíveis, com dilatação da artéria pulmonar e 
grave hipertensão arterial pulmonar (HAP). 
A hipertensão atrial produz vasoconstrição e elevação 
da resistência pulmonar. Quando a PAE excede 30 mmHg 
acima da pressão oncótica, há transudação de líquido 
para o interstício pulmonar e redução da complacência 
pulmonar. A hipertensão pulmonar crônica causa 
hipertrofia, dilatação e, posteriormente, falência do 
ventrículo direito e insuficiência da valva tricúspide. O 
padrão de enchimento ventricular esquerdo em 
pacientes com EM é anormal e ocorre com dificuldade. 
Com isso, o diâmetro diastólico final do VE é normal ou 
diminuído e a pressão diastólica final é baixa. O débito 
cardíaco cai e 25% dos pacientes com EM importante 
têm função sistólica do VE comprometida.14 A disfunção 
sistólica do VE poderia ser, ainda, consequência da 
vasoconstrição reflexa que ocorre em associação com 
outras doenças cardíacas, como outras valvopatias, 
doença isquêmica, miocardite reumática ou fibrose 
ventricular, com consequente elevação da pós-carga. 
Nos países em desenvolvimento, o processo inflamatório 
decorrente da doença reumática pode ser bastante 
agressivo, levando ao comprometimento do miocárdio, 
com alterações de sua contratilidade. 
 
Essa patologia é de caráter progressivo e continuo, 
podendo surgir do 20 ate 40 anos, apresentando idade 
media inicial dos sintomas dd 27 anos. Apresentando 
marcadores de pior pronostico: FA, ou de HAP. 
O principal sintoma é a dispneia, podendo ter como efeito 
causal eventos que elevem a PAE, como: exercícios, 
fibrilação atrial, gestação, estresse). Indicadores de 
lesões importantes, são: A dispneia paroxística noturna, 
e a dispneia em repouso. 
Como sintomas iniciais, podemos encontrar: palpitações, 
eventos embólicos, causados pela instabilidade atrial e 
presença de FA. 
A compressão do esôfago enerco laríngeo, ocorrem pelo 
átrio esquerdo diltado, provocam a disfagia e rouquidão. 
O cansaço e a fadiga podem ocorrer pela queda do DC e 
pela hipertensão pulmonar, hemoptise causada por 
congestão e ruptura de veias brônquicas. Apenas 15% 
dos pacientes apresentam dor torácica, decorrente 
da hipertensão ventricular direita ou coronariopatia 
associada. 
 No exame clínico do paciente com EM importante 
(baixo débito e vasoconstrição) pode ser observada 
fácies mitral. O pulso venoso jugular pode 
apresentar onda A proeminente (hipertensão 
pulmonar e sobrecarga de VD). A ausculta cardíaca 
clássica inclui B1 hiperfonética, estalido de abertura 
da valva mitral, sopro diastólico em rufiar localizado 
entre o ápice e o bordo esternal esquerdo, de baixa 
intensidade, mais audível em decúbito lateral e com 
a campânula e presença de reforço pré-sistólico 
(contração atrial). Pode haver B2 hiperfonética 
devido à HAP. Quanto maior a gravidade da EM, mais 
precoce é o estalido de abertura. Após exercício e 
durante manobras que aumentam o retorno venoso 
há aumento da duração do sopro e o estalido fica 
também mais próximo de B2. 19 Na presença de FA, 
não ocorre o reforço pré-sistólico. 
 
Eletrocardiograma No eletrocardiograma é 
observada principalmente sobrecarga atrial 
esquerda. Com o decorrer da doença e o 
aparecimento de hipertensão pulmonar, surgem 
sobrecarga de átrio e ventrículo direitos, e o eixo é 
desviado para a direita (Figura 2). Arritmias atriais, 
como extrassístoles e fibrilação atrial, também são 
comuns. 
 
 
 A radiografia de tórax evidencia duplo contorno à 
direita, que corresponde à dilatação do átrio 
esquerdo. Outra evidência dessa dilatação é a 
presença do sinal da bailarina: o deslocamento 
superior do brônquio fonte esquerdo. Retificação ou 
abaulamento do tronco da artéria pulmonar e 
dilatação do átrio e ventrículo direitos in dicam 
hipertensão pulmonar. Também podem estar 
presentes congestão pulmonar, caracterizada pelo 
engurgitamento de hilos pulmonares, cefalização de 
trama vascular pulmonar e linhas B de Kerley 
O ecocardiograma, além de confirmar o diagnóstico, 
sugere a etiologia, avalia a gravidade anatômica e 
funcional da lesão, assim como suas 
repercussões.20 Por meio dele, é possível 
quantificar a área valvar mitral (pela planimetria ou 
pelo Pressure HalfTime - PHT) e o gradiente de 
pressão transmitral, e ainda estimar a pressão 
sistólica de artéria pulmonar. É de fundamental 
importância na seleção dos pacientes para VMCB, 
baseando-se no escore ecocardiográfico ou escore 
de Wilkins (EW).21 O achado característico ao 
ecocardiograma transtorácico (ETT) é a valva com 
abertura em domo (folhetos espessados com fusão 
das comissuras) (Figura 4). O ecocardiograma 
transesofágico (ETE) está recomendadoquando a 
avaliação pelo ETT é inadequada, na identificação de 
trombo atrial, nos pacientes com antecedentes 
embólicos, e na análise do grau de insuficiência 
mitral associada em pacientes candidatos à VMCB 
com suspeita de trombo atrial. 
 
A diretriz norte-americana traçou estágios para a 
classificação das valvopatias com base em sua 
história natural, por meio de dados da anatomia 
valvar, repercussão funcional e sintomas: 
• Estágio A - pacientes em risco: valva mitral 
espessada, com fluxo transmitral normal - sem 
repercussão hemodinâmica e sem sintomas; 
• Estágio B - estenose mitral em progressão: 
espessamento dos folhetos e fusão comissural, 
ainda com área valvar > 1,5 cm2 , mas já com 
velocidade de fluxo transmitral aumentada e com 
discreta a moderada dilatação do átrio esquerdo - 
sem HAP em repouso e sem sintomas; 
• Estágio C - estenose mitral importante assinto 
mática: espessamento dos folhetos e fusão 
comissural, com área valvar:::; 1,5 cm2 (ou:::; 1,0 cm2 
- EM muito importante) e acentuada dilatação do 
átrio esquerdo - com HAP > 30 mmHg, e ainda sem 
sintomas; 
• Estágio D - estenose mitral importante 
sintomática: espessamento dos folhetos, fusão 
comissural com área valvar:::; 1,5 cm2 (ou:::; 1,0 cm2 
- EM muito importante) e acentuada dilatação do 
átrio esquerdo - com HAP > 30 mmHg e dispneia aos 
esforços. 
 
O cateterismo cardíaco com medida de pressões 
em câmaras esquerdas e direitas deve ser 
realizado quando os testes não invasivos são 
inconclusivos ou quando há discrepância entre a 
clínica e os achados do ecocardiograma (Figura 
5).23 Para melhor esclarecimento diagnóstico, este 
exame pode ser realizado mediante esforço físico 
ou prova de volume associada à administração de 
atropina, medidas capazes de aumentar a 
sensibilidade para a avaliação da repercussão 
funcional da EM.1 A cineangiocoronariografia fica 
reservada aos pacientes com suspeita de doença 
arterial coronariana (DAC) ou com programação 
cirúrgica e fatores de risco para coronariopatia 
(homens acima de 40 anos e mulheres após 
menopausa ou com mais de um fator de risco para 
DAC). 1 
O tratamento através de recursos farmacológicos 
possui a intenção de adiar, a substituição da valva, 
pois não são capazes de atuar na obstrução. 
Quando há necessidade de controle sintomático, é 
importante que o paciente seja aderente à restrição 
hídrica e salina. Drogas cronotrópicas negativas e 
diuréticos são importantes pilares do tratamento 
clínico sintomático. Betabloqueadores e 
bloqueadores de canais de cálcio podem ser 
utilizados para diminuição da frequência cardíaca, 
contribuindo para aumento do tempo diastólico e, 
dessa forma, para o aumento do tempo de 
esvaziamento atrial, com consequente diminuição 
da PAE ao final da diástole.6 Os diuréticos, por sua 
vez, diminuem a congestão pulmonar ocasionada 
pelo aumento da PAE. Digitálicos podem ser usados 
como terapia adjuvante no controle da frequência 
cardíaca em pacientes com FA ou disfunção 
ventricular. 
A anticoagulação deve ser iniciada na presença de 
FA, evento tromboembólico prévio, trombo 
intracavitário ao ecocardiograma, AE >55 mm e 
evidências de contraste espontâneo, 27• 28 
situações que aumentam o risco de embolia 
sistêmica nesses pacientes. 
 
 
 
Essa patologia pode ser secundaria á alteração de 
qualquer componente do aparelho mitral, folhetos, 
anel, aparato subvalvar ou disfunção do VE. Como 
causa primaria podemos encontrar novamente a 
febre reumática, que gera um espessamento e 
retração de estruturas como: folhetos e cordas 
tedineas. Seguida por degeneração mixomatosa, 
prolapso da valva mitral e endocardite infecciosa. 
Como causa secundaria, encontramos as 
cardiomiopatias dilatas ou isquêmicas. 
FISIOPATOLOGIA: 
IM, nada mais é do que um sobrecarga de volume 
imposta aos átrios e ventrículos esquerdos. Os 
mecanismos adaptativos são: hipertrofia 
excêntrica, dilatação do ventrículo e do átrio 
esquerdos, o debito cardíaco é mantido pelo 
regurgitamento de sangue acomodado nas câmaras 
cardíacas, normalmente os pacientes encontram-
se assintomáticos por extensos anos. 
Quando o volume diastólico final é aumentado e o 
volume sistólico final é menor ou igual, dizemos que 
está na fase compensada, pois, a razão da facilidade 
de esvaziamento do VE , ocorrerá por duas vias: via 
de saída do ventrículo esquerdo e valva mitral 
incompetente. A definição do nível/ estágio que o 
paciente se encontra é dado através do diâmetro e 
a função do VE. 
Comumente os pacientes não apresentam sintomas 
por longos anos, o surgimento dos sintomas ocorre 
em influencia da doença de base, pelo tempo de 
instalação e gravidade da regurgitação, pela 
reserva do VE e pela complacência do átrio 
esquerdo. 
• Os sintomas mais comuns são: Dispneia, 
fraqueza, tosse e palpitação. 
• Em casos mais avançados, ocorrem relatos de: 
Fenômenos embólicos, hemopitise e 
insuficiência cardíaca direita. 
• E na IM aguda, ocorre um aumento de pressão 
no AE, podendo ocorrer edema agudo de 
pulmão. 
Fase compensada é na qual o paciente não 
apresenta sintomas e possui diâmetro diastólico 
final do VE inferior a 60mm, diâmetro sistólico final 
inferior a 40mm e fração de ejeção superior a 60%. 
Fases descompensadas: as medidas dos diâmetros 
diastólicos e sistólico do VE ultrapassa de 70mm e 
45 mm, e a fração de ejeção cai abaixo de 55%. 
Fase intermediária: Fica entre esses dois estágios 
descritos acima. 
• Pulso arterial cheio e amplo. 
• O ictus apical é amplo e hiperdinâmico, 
pouco desviado para a esquerda, pelo 
aumento do VE. 
• Apresenta abafamento da primeira bulha, 
e a segunda hiperfonetica. 
• Sopro pode ser holossistolico ou 
mesotessistolico. 
 
 
O eletrocardiograma pode ser normal ou 
mostrar sobrecarga atrial e/ ou ventricular 
esquerda. Pode haver fibrilação atrial e, se 
houver HAP, há sinais de sobrecarga das 
câmaras direitas. Na radiografia de tórax 
nota -se aumento da área cardíaca às custas 
do átrio e do ventrículo esquerdos. Pode 
haver abaulamento da artéria pulmonar e 
presença de um quarto arco, decorrente de 
HAP e dilatação acentuada do átrio 
esquerdo, respectivamente. A 
ecocardiografia Doppler é essencial para 
avaliação do mecanismo da regurgitação e 
da repercussão hemo dinâmica, fornecendo 
dados sobre a anatomia valvar e provável 
etiologia, grau de regurgitação, diâmetros 
das cavidades cardíacas, função do VE e 
presença de HAP. O grau de regurgitação é 
avaliado por diversos métodos dos quais se 
destacam: cálculo da largura da vena 
contracta, área do orifício regurgitante, 
cálculo do volume regurgitante pelo 
método de Pisa, fração regurgitante, 
presença de fluxo reverso em veias 
pulmonares, relação entre área do jato 
regurgitante e do átrio esquerdo.1 • 5 • 6 
Na Tabela 1 podem ser encontrados os 
valores referentes à regurgitação discreta, 
moderada ou grave. O ecocardiograma 
tridimensional tem-se mostrado superior ao 
bidimensional no detalhamento do 
mecanismo da regurgitação mitral, porém 
muitas vezes não se encontra disponível na 
prática diária. 7 O ecocardiograma com 
estresse medicamentoso ou com exercício 
pode ser utilizado quando houver 
divergência entre a gravidade da 
regurgitação e os sintomas. Os testes de 
esforço tradicional e cardiopulmonar 
podem ser úteis na avaliação da capacidade 
funcional dos pacientes com sintomas 
duvidosos de insuficiência cardíaca, e sua 
aplicabilidade será discutida adiante.8 • 9 O 
estudo hemodinâmico tem papel limitado 
no diagnóstico e no acompanhamento do 
paciente com IM. Deve ser solicitado 
apenas quando for indicado o tratamento 
cirúrgico, com objetivo de avaliar as artérias 
coronárias. Atualmente, é muito incomum 
solicitar a ventriculografia esquerda para 
avaliar o grau de regurgitação valvar.Esse 
método é reservado para casos em que há 
discordância entre os achados clínicos e 
ecocardiográficos. 
 
Classificação da IM segundo as diretrizes 
AHA/ ACC 2014:10 
• A: pacientes em risco (doença reumática, 
pro lapso de valva mitral - mínima 
regurgitação); 
• B: pacientes com doença valvar em 
progressão (prolapso de valva mitral, 
alteração reumática da valva mitral com 
restrição dos folhetos e perda da coaptação 
central, endocardite infecciosa prévia): 
vena contracta < 0,7 em, ORE (orifício 
regurgitante efetivo) < 0,40 cm2 , volume 
regurgitante < 60 mL); 
 • C: pacientes com IM grave, porém ainda 
assintomáticos ( vena contracta > 0,7 em; 
ORE > 0,4 cm2 volume regurgitante > 60 
mL); 
• C1: FE > 60%; VSFVE (volume sistólico final 
do VE) < 60%; VSFVE > 40 mm; 
• D: pacientes com IM grave e com sintomas 
de insuficiência cardíaca. 
 
A insuficiência aórtica, gera uma sobrecarga de 
volume e pressão do ventrículo esquerdo, levando a 
redução da perfusão coronariana. 
• Doenças de raiz de aorta, pode ocasionar: 
Dissecção aórtica, síndrome de Marfan, Sífilis, 
Osteogênese imperfeito. 
• Doenças valvar: Febre reumática (80% dos 
casos), Pós-endocardite infecciosa, trauma, 
valvar congênita, degeneração mixomatosa 
das valvas, no lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide, doença de Whippçe, Cronh, 
síndrome de Eler-Danlos, síndrome de Marfan. 
A insuficiência aórtica, pode gerar sintomas de 
insuficiência cardíaca, como: Dispneia aos esforços, 
sintomas de baixo debito, como lipotimia e sincope, 
angina (por diminuição de fluxo cornariano e 
aumento de consumo de oxigênio pela hipertrofia 
ventricular) e palpitações. 
Insuficiencia aórtica aguda: Insuficiencia rápida e 
progressiva, fraqueza, dispneia e hipotensão. 
 
• À ausculta cardíaca, observa-se sopro diastólico, 
aspirativo, de alta frequência, decrescente. 
 
• Gravidade da valvopatia: quanto maior for a 
duração do sopro, mais gravea valvopatia. Em casos 
muito graves, o sopro pode praticamente 
desaparecer, cursando com elevação da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo(VE). A 
presença do sopro de Austin-Flint também indica 
gravidade. 
 
• Pulsos arteriais amplos e visíveis. Pode haver 
alargamento da pressão de pulso (aumento da 
pressão sistólica e redução da diastólica). Ictus 
desviado para esquerda e para baixo, 
hiperdinâmico. 
 
• Sopro de Austin-Flint: se associado à ausculta de 
sopro mesodiastólico em foco mitral, com primeira 
bulha (B1) normofonética e na ausência de estalido 
de abertura (diferente da estenose mitral 
orgânica). Estenose mitral funcional, e não 
orgânica, devida ao grande volume de sangue que 
retorna pela valva aórtica durante a diástole. 
 
Corrigan Pulso em martelo-d’água. 
Musset Oscilações da cabeça para baixo e para 
frente. 
Quincke Oscilação (pulso) vista no leito ungueal. 
Minervini Pulsação da base da língua. 
Duroziez Duplo sopro à compressão da artéria 
femoral. 
Pistol Shot Sensação de choque à ausculta de 
certas artérias. 
Sobrecarga de 
câmaras esquerdas (sobrecarga de átrio somente 
em casos avançados).
Aumento da área cardíaca. 
Avaliar presença de dilatação de aorta – pode 
sugerir insuficiência aórtica por aortopatia.
 Permite avaliar o grau de 
insuficiência valvar, função ventricular e diâmetros, 
além de avaliar também a raiz da aorta.
– O fato de haver muitos parâmetros para avaliar a 
gravidade indica que nenhum deles é absoluto na 
classificação. Assim, deve-se considerar o cenário 
global para poder graduar a IAo no ecocardiograma. 
Indicada para: 
1. Descartar coronariopatia associada em 
pacientes com sintomas sugestivos de 
insuficiência coronariana. 
2. Descartar coronariopatia em pacientes 
homens acima de 40 anos; em mulheres 
pré-menopausa acima de 40 anos com 
fatores de risco para doença coronariana; 
ou em mulheres pós-menopausa. 
3. Avaliação da gravidade da valvopatia 
caso haja discrepância clínico-
radiológica. 
 
• Vasodilatadores arteriais [por exemplo: inibidores 
da enzima conversora da angiotensina (IECA)] se 
houver sintomas e/ou disfunção ventricular 
esquerda. 
 
Indicação classe I se estiver contraindicada 
cirurgia ou se utilizados como tera-pêutica pré-
operatória para melhorar perfil hemodinâmico até 
intervenção cirúrgica. Não devem ser usados como 
teste terapêutico ou para adiar a cirurgia. 
 
• Vasodilatadores podem ser usados também em 
casos de IAo acentuada, em indivíduos 
assintomáticos e com função ventricular normal, 
mas com dilatação de VE, com objetivo de tentar 
retardar a evolução da doença (classe IIb). Estudos 
com o uso de IECA, antagonista de cálcio ou 
hidralazina em pacientes com esse perfil 
apresentam resultados conflitantes quanto ao 
benefício do desenvolvimento de sintomatologia, 
disfunção ventricular ou necessidade de cirurgia. 
 
 
• Sempre se acreditou que o uso de 
betabloqueadores deveria ser evitado em pacientes 
com IAo, já que eles poderiam aumentar o tempo de 
diástole e, assim, piorar a regurgitação valvar. 
Estudo recente publicado no Journal of the 
American College of Cardiology em 2009 sugere que 
o uso de betabloqueador em pacientes com IAo 
grave pode levar a benefícios em sobrevida. Apesar 
disso, esse foium estudo observacional 
retrospectivo. Assim, esses resultados não 
permitem 
alterar a prática clínica, mas fazem questionar 
quanto à contraindicação de betabloqueadores 
nesses pacientes. 
 
• Diuréticos como a furosemida no caso de 
congestão. Restrição de sal se necessário. 
 
• Profilaxia secundária para febre reumática, se 
indicada. 
 
• Profilaxia para endocardite infecciosa em 
procedimentos cirúrgicos ou odontológicos. 
 
• O procedimento cirúrgico consiste em troca 
valvar. Em alguns casos selecionados, pode-se 
realizar plástica valvar. 
 
• A disfunção ventricular geralmente melhora após 
procedimento cirúrgico, podendo até normalizar. 
 
• Na hipótese de IAo secundária à doença de raiz de 
aorta, deve-se indicar cirurgia se houver dilatação 
≥ 55 mm e/ou expansão progressiva da raiz da 
aorta (aumento ≥ 5 mm/ano), com qualquer grau de 
regurgitação. Na síndrome de Marfan, operar se ≥ 
50 mm. 
• Técnica de Bentall De Bono: indicada para 
correção de problemas na raiz da aorta, como 
dilatação de aorta ascendente com insuficiência 
aórtica, síndrome de Marfan ou dissecção de aorta 
ascendente com disfunção valvar. Consiste na 
substituição da raiz da aorta por um enxerto 
composto, formado por uma prótese aórtica (tubo 
de Dacron), acoplado a uma prótese valvar 
mecânica, reimplantando os óstios das artérias 
coronárias. 
 
 
A febre reumática, fatores congênitos e 
degeneração senil, são considerados possíveis 
etiologia da estenose aórtica. 
Sua fisiopatologia é causada pela obstrução da via 
de saída do VE, ocorrendo aumento da pressão 
sistólica, o que gera uma hipertrofia concêntrica, e 
diminuição da pressão na raiz da aorta, pela 
redução da pressão de perfusão coronária. 
 
Febre reumática – EAo em geral não ocorre isolada. 
Geralmente há algum acometimento de valva mitral. 
Além disso, já que o mecanismo da estenose é por 
fusão das comissuras, é comum encontrar algum 
grau de insuficiência aórtica associada. 
 
Congênito – Valva bicúspide – alteração congênita 
mais comum, em 2% da população. Com 50 anos de 
idade, metade desenvolve EAo – EAo congênito – a 
hipertrofia na EAo congênita é mais exuberante; 
aparece com menos sintomas. Em 15%, pode 
ocorrer morte súbita sem sintomas premonitórios. 
 
DegeneraçãoSenil Mesmos desencadeantes de 
aterosclerose –hipercolesterolemia, diabetes 
mellitus (DM). Forma mais comum nos países 
desenvolvidos. 
• Início por volta dos 5 anos de idade se congênita; 
sétima década se senil. 
 
• Tríade clássica: angina pectoris + dispneia 
[insuficiência cardíaca (IC)] + síncope aos esforços. 
A sobrevida médiaem anos é de 5 anos para aqueles 
que se apresentam com angina, 3 anos com síncope 
e 2 anos com sintomas de IC. 
 
• Trinta e cinco por cento se apresentam com 
angina (por aumento da demanda de O2, decorrente 
da hipertrofia, e por redução da oferta de O2, por 
redução da pressão de perfusão coronariana); 
apesar disso, sempre é necessário avaliar 
insuficiência coronariana, principalmente se EAo 
degenerativa (cerca de 37% 
dos pacientes com EAo degenerativa 
apresentam também doença 
coronariana). 
• Quinze por cento com síncope aos esforços, por 
redução de perfusão cerebral, com vasodilatação 
periférica sem aumento do débito cardíaco. Pode 
ocorrer síncope também ao repouso; nesses casos, 
deve-se descartar a presença de arritmias, como 
fibrilação atrial ou taquicardia ventricular. 
• Cinquenta por cento com IC. O início dos sintomas 
aumenta dramaticamente a taxa de mortalidade 
para quem não realiza troca valvar. 
 
• Pode haver sangramentos gastrointestinais 
associados à EAo grave por diminuição de fator de 
Von Willebrand e pela presença de angiodisplasia 
intestinal (síndrome de Heyde). A cirurgia de troca 
valvar em geral resolve esse distúrbio de 
coagulação. 
 
• Ausculta cardíaca: sopro sistólico rude, ejetivo, 
com irradiação para fúrcula e carótidas. Se 
auscultado no ápice, fenômeno de Gallavardin 
(diferenciar de insuficiência mitral). 
 
• Sinais de gravidade: sopro com pico tardio, 
desdobramento paradoxal da segunda bulha (B2) ou 
B2 inaudível, pulso parvus et tardus (atraso no pico 
de fluxo carotídeo e com amplitude reduzida), 
presença de B4. 
 
–Sobrecarga ventricular esquerda (85% se EAo 
grave). Pode haver bloqueio de ramo ou bloqueio 
atrioventricular. Alterações de repolarização 
ventricular. Inespecífico. 
– Área cardíaca normal ou pouco aumentada. 
Alargamento da sombra aórtica (dilatação pós-
estenótica). Calcificação da aorta. 
 
 
– Pode ser realizado em pacientes assintomáticos 
ou com sintomas duvidosos,em ambiente hospitalar. 
Nesses pacientes, o teste ergométrico pode ser 
muito importante para auxiliar na decisão quanto à 
conduta cirúrgica. 
– Contraindicado se sintomático, uma vez 
que há indicação de cirurgia e o risco de 
complicações é maior. Não deve ser usado 
para excluir coronariopatias nesses 
pacientes. 
– Folhetos valvares aórticos espessados, 
mobilidade reduzida. Medida dos gradientes de 
pressão, área valvar e velocidade máxima de fluxo. 
Hipertrofia ventricular. 
– Deve ser solicitado a cada 6 meses para 
reavaliação de pacientes assintomáticos com EAo 
grave, a cada 1 ano se EAo moderada e a cada 2 a 3 
anos se EAo leve. Solicitar também após 
intervenções percutâneas ou cirúrgicas. 
 
• O tratamento medicamentoso é pouco efetivo. É 
voltado para pacientes não candidatos a tratamento 
cirúrgico ou como ponte para o tratamento 
cirúrgico. 
• Podem-se utilizar diuréticos, como a furosemida, 
para alívio de sintomas, com cuidado quanto a 
hipovolemia e hipotensão. 
• Cuidado com o uso de vasodilatador [inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina (IECA)]. Os 
vasodilatadores reduzem a resistência vascular 
periférica, o que normalmente aumentaria o débito 
cardíaco (DC). Em pacientes com EAo grave, como 
há obstrução importante na via de saída do VE, não 
ocorre aumento do DC, e isso pode levar à piora da 
hipotensão. Pode ser usado com cautela se houver 
hipertensão arterial ou presença de disfunção 
ventricular esquerda. 
• Alguns estudos indicam que o uso de estatinas 
poderia diminuir a progressão 
da calcificação da EAo, mas o assunto é ainda 
controverso. O estudo SEAS avaliou cerca de 1.800 
pacientes em uso de sinvastatina e ezetimiba ou 
placebo. Não houve melhora nos desfechos 
relacionados à valvopatia. 
 
• Na descompensação clínica grave, é discutível o 
uso de vasodilatador endovenoso, como o 
nitroprussiato. 
 
• Deve-se lembrar sempre de realizar profilaxia 
para endocardite infecciosa e profilaxia secundária 
de febre reumática se indicada. Ver capítulo 68 – 
Endocardite infecciosa. Anticoagular se associado à 
fibrilação atrial. 
 
• A troca valvar é o único tratamento realmente 
efetivo para alívio da obstrução 
mecânica da valva estenótica.