Semiologia - Anamnese Cardiovascular e Sintomas Cardinais

Prévia do material em texto

ANAMNESE CARDIOVASCULAR 
 Elementos da identificação. 
 Antecedentes pessoais e familiares. 
 Hábitos de vida. 
 Fatores biopsicossociais. 
Idade: 
 Crianças e jovens: predominam anomalias congênitas e episódios iniciais da doença reumática. Diagnóstico 
de hipertensão arterial sugere etiologia secundária. 
 20-50 anos: doença de Chagas e a hipertensão arterial são mais frequentes. 
 > 50 anos: doença arterial coronariana – angina e infarto agudo do miocárdio – é mais comum. 
Sexo: 
 Lesões mitrais, especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral, ocorrem mais em mulheres jovens. 
 Aterosclerose coronária predomina no sexo masculino até os 45 anos de idade; a partir desta idade, a 
incidência vai se tornando igual em ambos os sexos. 
Etnia: 
 Afrodescendentes: maior prevalência de hipertensão arterial, que aparece em faixas etárias mais baixas e 
apresenta evolução mais grave. 
Atividade laboral: 
 Esforço físico intenso: mais frequente insuficiência cardíaca. 
 Acompanhadas de estresse emocional: fator importante na hipertensão arterial e na cardiopatia isquêmica. 
Naturalidade e residência: 
 Doenças endêmicas: doença de Chagas, febre amarela, malária, esquistossomose. 
Antecedentes pessoais: 
 Relação entre infecções estreptocócicas da bucofaringe e lesões valvares de etiologia reumática. 
 Relação entre alimentação rica em lipídios e aterosclerose 
 Relação entre doenças renais e hipertensão arterial. 
 Relação entre infecção dentária e endocardite infecciosa. 
Antecedentes familiares: 
 Fator genético na: hipertensão arterial essencial e cardiopatia isquêmica. 
Hábitos de vida: 
 Relacionados com aterosclerose e hipertensão arterial: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo. 
 Miocardiopatia dilatada associada ao uso excessivo de álcool. 
Condições socioeconômicas e culturais: 
 Doença reumática mais frequente em pessoas de renda mais baixa, em consequência de más condições 
alimentares e habitacionais e de falta de tratamento precoce e adequado das infecções estreptocócicas. 
 Condições das habitações rurais e da periferia das cidades estão entre as causas da endemia chagásica. 
 SINAIS E SINTOMAS 
 Dor cardíaca 
 Palpitações 
 Dispneia 
 Edema 
 Astenia / Fadiga 
 Desmaio (lipotimia e síncope) 
 Tosse e expectoração 
 Hemoptise 
 Cianose 
 DOR PRECORDIAL 
 Dor precordial: 
o Não é sinônimo de dor cardíaca. 
o Pode ter origem no coração e em outros órgãos ou estruturas (pleura, esôfago, aorta, mediastino, 
estômago e parede torácica). 
 Dor relacionada com o coração e com a aorta: 
o Compreende a dor de origem isquêmica, a dor pericárdica e a dor aórtica. 
 Avaliação semiológica da dor precordial: 
o Localização e irradiação 
o Caráter 
o Intensidade 
o Duração e frequência 
o Fatores desencadeantes ou agravantes 
o Fatores atenuantes 
o Sintomas concomitantes – podem preceder, acompanhar ou suceder a dor. 
CAUSAS DE DOR TORÁCICA 
Estrutura / Órgão Afecção 
Parede torácica Processos inflamatórios superficiais; Lesões traumáticas; Neoplasias 
ósseas; Hérnia de disco; Distensão muscular 
Traqueia, brônquios, pulmões e pleuras Bronquites; Neoplasias; Pneumonias; Embolia pulmonar; 
Pleurites; Pneumotórax espontâneo 
Coração e pericárdio Angina pectoris 
Infarto agudo do miocárdio 
Prolapso da valva mitral 
Miocardiopatias 
Arritmias 
Pericardites 
Vasos Aneurisma da aorta torácica; Dissecção aórtica; 
Hipertensão pulmonar 
Esôfago Esofagite de refluxo; Hérnia hiatal; 
Câncer do esôfago 
Mediastino Tumores do mediastino; Mediastinites; 
Pneumomediastino 
Órgãos abdominais Úlcera péptica; Câncer do estômago; Colelitíase; Colecistite; 
Hepatomegalia; Pancreatite; Neoplasias do pâncreas; Esplenomegalia 
Causa psicogênica Tensão nervosa; Ansiedade e/ou depressão; 
Síndrome do pânico 
 
DOR ISQUÊMICA MIOCÁRDICA / DOR ANGINOSA 
 Dor de origem isquêmica tem origem na hipoxia celular. 
 Isquemia miocárdica: desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. 
 Causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose coronária. 
 Manifestações menos típicas são comuns em mulheres, idosos e diabéticos (dispneia, dor epigástrica). 
Localização: retroesternal, podendo ser sentida à esquerda ou, mais raramente, à direita da linha esternal. 
Irradiação: pavilhões auriculares, maxilar, nuca, região cervical, membros superiores, ombros, região epigástrica e 
região interescapulovertebral. 
Caráter: constritiva, sensação de que algo aperta a região retroesternal (aperto, opressão, peso, queimação). 
Paciente leva a mão fechada ao peito - sinal de Levine. 
Duração: 
 Angina estável: curta, de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. 
 Angina instável: mais prolongada, chegando a 20 minutos, ocorre em repouso, sem melhora com nitrato. 
 Infarto agudo do miocárdio: duração superior a 20 minutos, podendo chegar a algumas horas. 
Intensidade: intensidade da dor varia de acordo com o grau de comprometimento isquêmico. 
Fatores desencadeantes ou agravantes: condições que aumentam o débito cardíaco: esforço físico, emocional, 
taquicardia, frio ou refeição copiosa. 
Fatores atenuantes da dor: repouso e vasodilatadores coronários. 
 Dor desaparece 3 ou 4 minutos após o uso de nitrato sublingual (se levar maior tempo - 5 ou 10 minutos -, 
pode ser angina instável). 
o Pericardite aguda: amenizada quando o paciente inclina o tórax para frente. 
o Enfermidades gastrintestinais: amenizada após eructação ou eliminação de gases. 
Sintomas concomitantes: náuseas, vômitos e sudorese fria (sugere infarto agudo do miocárdio); palpitações (sugere 
isquemia provocada por taquiarritmia). 
Equivalentes anginosos: dispneia, náuseas, fadiga e síncope. 
DOR DE ORIGEM PERICÁRDICA / PERICARDITE 
 Dor da inflamação do pericárdio. 
 Mecanismo provável: atrito entre as membranas ou grande e rápida distensão do pericárdio por líquido. 
 Precedida por infecção viral. 
Localização: região retroesternal junto da reborda esternal esquerda e irradia-se para o pescoço (músculo trapézio) 
e as costas. 
Caráter: “constritiva”, “peso”, “opressão”, “queimação”. 
Duração: costuma ser contínua – durante várias horas. 
Intensidade: grande intensidade, mais aguda que a da angina pectoris. 
Fatores agravantes: não se relaciona com exercícios; Inspiração; Decúbito dorsal; Deglutição. 
Fatores atenuantes: inclinação do tórax para frente ou posição genupeitoral. 
DOR DA DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA 
 Aneurismas da aorta geralmente não provocam dor. 
 Dissecção aguda da aorta determina quadro doloroso. 
o Localização: retroesternal, com irradiação para o pescoço, região interescapular e ombro. 
o Caráter: dor do tipo lancinante de início súbito. 
o Intensidade: muito intensa. 
o Durante a crise dolorosa, o paciente fica inquieto – deita-se, levanta-se, revira-se na cama, 
comprime o tórax com um travesseiro, tentando obter alívio. 
OUTRAS 
 Hipertensão pulmonar: dor torácica, semelhante ao da angina. 
 Laceração da mucosa do esôfago – lesão de Mallory-Weiss: dor retroesternal após vômitos intensos. 
 Dor de origem na coluna cervical ou dorsal (osteoartrite, hérnia de disco): dor torácica após mudanças de 
decúbito ou movimentos do pescoço. 
 Esofagite: dor retroesternal e epigástrica durante a deglutição. 
 Osteocondrite (síndrome de Tietze): dor nas articulações condroesternais que piora a palpação. 
 PALPITAÇÕES 
 Percepção incômoda dos batimentos cardíacos. 
 Relatadas como “batimentos mais fortes”, “falhas”, “arrancos”, “paradas”, “tremor no coração”, “coração 
deixando de bater”, “coração aos pulos”. 
 Contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrentes de 
distúrbios do ritmo ou da frequência cardíaca. 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS: Frequência; Ritmo; Horário de aparecimento; Modo de instalação e modo de 
desaparecimento - início e término súbitos? 
CAUSAS DE PALPITAÇÕES 
Cardíacas Nãocardíacas 
Arritmias (extrassístoles) 
Insuficiência cardíaca (sobrecarga de volume do VE) 
Miocardites 
Miocardiopatias 
Hipertensão arterial 
Hipertireoidismo 
Anemia 
Esforço físico 
Emoções 
Síndrome do pânico 
Medicamentos, café, tabaco, drogas ilícitas 
TIPOS DE PALPITAÇÕES: 
 Palpitações de esforço: ocorrem no esforço físico e desaparecem com o repouso. 
o Na insuficiência cardíaca, as palpitações, assim como a dispneia, iniciam-se de modo súbito, após 
esforço físico, e desaparecem com o repouso, de maneira gradual e lenta. 
 Palpitações por alterações do ritmo cardíaco. 
o Relato de “falhas”, “arrancos” e “tremor” indica quase sempre extrassístoles. 
o Sensação de que o coração “deixa de bater” corresponde quase sempre à pausa compensadora. 
o Extrassístoles “em salvas” são descritas como “disparos do coração”, com curta duração. 
o Relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial. 
 
 DISPNEIA 
 Sensação consciente e desagradável do ato de respirar. 
 Na linguagem leiga, dispneia recebe a designação de cansaço, falta de ar/fôlego, fadiga ou respiração difícil. 
 Diferenciar da astenia e da fadiga. 
 Dispneia em paciente com uma cardiopatia indica congestão pulmonar. 
CAUSAS DE DISPNEIA 
Dispneia inspiratória: obstrução das vias respiratórias superiores 
Dispneia expiratória: obstrução de vias respiratórias inferiores 
Dispneia súbita: 
 Edema agudo de pulmão 
 Pneumotórax 
 Embolia pulmonar 
 Pneumonias 
 Asma brônquica em crise 
Dispneia crônica: 
 Obesidade 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica 
 Derrame pleural 
 Estenose mitral 
 Insuficiência ventricular esquerda 
 Anemia 
Dispneia em repouso: 
 Insuficiência ventricular esquerda descompensada 
 Tromboembolismo pulmonar 
 Edema agudo de pulmão 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS: 
 Apresentação: 
o Sintoma: dificuldade respiratória sentida pelo paciente. 
o Sinais: aceleração dos movimentos respiratórios (taquipneia) e participação ativa da musculatura 
acessória da respiração (músculos do pescoço na inspiração e músculos abdominais na expiração). 
 Relação com esforços. 
Dispneia de esforço: DPOC, descondicionamento físico, angina pectoris atípica. 
 Aparece quando o paciente executa esforço físico. 
 Classificada em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços, podendo ocorrer em repouso. 
o Diferença fundamental entre a dispneia de esforço de uma pessoa normal e a de um cardiopata está 
no grau de atividade física necessário para produzir a dificuldade respiratória. 
 Dispneia de esforço da insuficiência ventricular esquerda: 
o Rápida progressão, passando dos grandes aos pequenos esforços em curto período de tempo. 
o Progressão a diferencia da dispneia que das enfermidades pulmonares e nas anemias, condições em 
que a dispneia agrava-se lentamente. 
Dispneia de decúbito (ortopneia): 
 Aparece quando o paciente se põe na posição deitada, o que a diferencia da dispneia paroxística noturna. 
 Para atenuá-la, paciente eleva a cabeça e o tórax, usando dois ou mais travesseiros. 
 Melhora com a posição assentada. 
 Mecanismo: aumento da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue proveniente dos membros 
inferiores e do leito esplâncnico (aumento do retorno venoso). 
Dispneia paroxística noturna: 
 Paciente acorda 2 a 4 horas após o sono com intensa dispneia. 
 Acompanha tosse seca, pele fria e pálida, às vezes cianótica, tórax expandido, sudorese e taquicardia. 
 Paciente é obrigado a sentar-se na beira do leito ou levantar-se da cama. 
 Melhora com a posição assentada após 15 a 30 minutos. 
 Edema agudo de pulmão na ICC: 
o Intensa dispneia associada à tosse com expectoração espumosa, cianose, sibilos e estertores. 
o Mecanismo: aumento da pressão no átrio esquerdo, que se transmite às veias pulmonares. 
Aumento da pressão nos capilares pulmonares ocasiona transudação de líquido para o interstício, 
que, se ocorrer rapidamente, configura edema agudo do pulmão. 
Dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes: 
 Caracteriza-se por: 
o Períodos de apneia (duração variável de 15 a 30 segundos). 
o Seguidos de movimentos respiratórios, superficiais a princípio. 
o Movimentos que se tornam cada vez mais profundos, até chegar a um máximo. 
o Depois, diminuem gradativamente de amplitude até uma nova fase de apneia. 
 Pode ocorrer na hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial coronariana. 
Crianças sadias e pessoas idosas podem apresentar, durante o sono, este tipo de respiração. 
 Mecanismo: 
o Durante a fase de apneia, ocorre uma gradativa diminuição da tensão de O2 (hipoxemia) junto com 
aumento da tensão de CO2, que estimula o centro respiratório. 
o Estimulação súbita e enérgica do centro respiratório produz a hiperpneia. 
o Hiperpneia determina queda no nível de CO2 e aumento da oxigenação arterial, chegando a um 
nível em que são insuficientes para estimular o centro respiratório, o qual deixa de emitir estímulos 
que provoquem movimentos respiratórios. 
o Isso dura certo período de tempo até que se alterem novamente os níveis de O2 e CO2 no sangue. 
Dispneia na insuficiência ventricular esquerda: 
 Dispneia acompanha elevação da pressão nos segmentos do leito vascular pulmonar, secundária ao 
aumento de pressão no átrio esquerdo. 
 Pressão elevada nas veias e nos capilares pulmonares provoca transudação de líquido para o espaço 
intersticial, resultando na congestão pulmonar. 
 Congestão pulmonar é a causa básica da dispneia dos pacientes com cardiopatia. 
 TOSSE E EXPECTORAÇÃO 
Tosse da insuficiência ventricular esquerda: 
 Tosse seca e mais intensa à noite. 
 Causada pela congestão pulmonar; por isso, quase sempre está associada à dispneia. 
Tosse do edema pulmonar agudo: tosse acompanhada de expectoração espumosa de cor rósea. 
CAUSAS DE TOSSE 
 Amigdalites; Pleurites; Tuberculose pulmonar; 
 Bronquites; Asma brônquica; Pneumonias; Câncer do pulmão; Embolia pulmonar; 
 Megaesôfago; Refluxo gastroesofágico; 
 Insuficiência ventricular esquerda; Estenose mitral; Infarto agudo do miocárdio; 
 Medicamentos (inibidores da ECA) 
EXPECTORAÇÃO: produto eliminado por intermédio da tosse, procedente das vias respiratórias. 
Expectoração dos pacientes com insuficiência ventricular esquerda: 
 Expectoração serosa, de pouca consistência, com aspecto espumoso. 
 Principal causa é o edema agudo pulmonar (líquido que inunda os alvéolos não é formado unicamente por 
plasma, pois contém hemácias, a expectoração pode adquirir aspecto hemoptoico). 
Expectoração da bronquite, broncopneumonia: mucopurulenta – de cor amarelada ou esverdeada (congestão 
pulmonar propicia infecção bacteriana). 
 SIBILÂNCIA 
 Aparecimento de um ruído junto com a respiração, a qual quase sempre se torna difícil. 
 Traduz a passagem de ar, em alta velocidade, através de vias respiratórias estreitadas. 
 Estreitamento pode ocorrer por edema da mucosa brônquica, como na insuficiência ventricular esquerda. 
 Ocorre na dispneia paroxística noturna e na asma cardíaca, quando a congestão acompanha broncospasmo. 
 HEMOPTISE 
 Eliminação de sangue pelas vias respiratórias inferiores (abaixo da glote – traqueia, brônquios ou pulmões). 
o Distinguir a hemoptise das hemorragias provenientes do nariz (epistaxe) e do sistema digestório 
(hematêmese – vômito, acompanhado de náuseas e mal-estar epigástrico). 
 Mecanismos da hemoptiase em cardiopatas: 
o Passagem de hemácias de vasos pulmonares congestos para alvéolos  edema pulmonar agudo. 
 Hemoptise acompanha expectoração espumosa e rósea. 
o Ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que conectam a circulação venosa brônquica e a 
pulmonar  estenose mitral. 
o Necrose hemorrágica dos alvéolos  infarto pulmonar, secundário a tromboembolismo pulmonar. 
CAUSAS DE HEMOPTISE 
 Tuberculose (ulceração da mucosa bronquial) 
 Bronquites; Pneumonias 
 Câncerdo pulmão (invasão dos vasos pulmonares) 
 Embolia pulmonar 
 Estenose mitral; Insuficiência ventricular esquerda; Edema agudo de pulmão; 
 Medicamentos (anticoagulantes) 
 SÍNCOPE 
 Síncope/Desmaio: perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural, por hipoperfusão 
cerebral, com rápida recuperação. 
 Pode ser consequência de distúrbios do ritmo e da condução do estímulo cardíaco. 
o Diminuição do débito cardíaco 
o Perturbação dos mecanismos vasomotores 
o Redução do retorno venoso 
o Redução do volume sanguíneo circulante (hipovolemia). 
 Eventualidades que podem preceder o desmaio: irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, 
paresias, parestesias, incoordenação, vertigem ou movimentos involuntários. 
 Na síncope, a pressão arterial cai, frequência cardíaca diminui e a respiração torna-se irregular. 
Síncope cardíaca: 
 Início súbito. 
 Sem aura (vertigem, astenia, tontura, instabilidade postural). 
 Não acompanha convulsão. 
 Não ocorre perda de controle de esfíncteres. 
 Não há estado pós-comicial (confusão, letargia). 
Sincope vaso-vagal: 
 Início gradual. 
 Com aura (manifestações indicativas da atuação dos mecanismos que conduzem a síncope – vertigem, 
astenia, tontura, instabilidade postural). 
 Benigna na maioria dos casos. 
CAUSAS DE SÍNCOPE 
Causas cardíacas (diminuição do fluxo sanguíneo cerebral): 
 Arritmias e distúrbios da condução 
o Bradiarritmias (bloqueio atrioventricular) 
o Taquiarritmias (taquicardia paroxística) 
 Diminuição do débito cardíaco 
o Insuficiência cardíaca aguda (IAM) 
o Choque cardiogênico 
o Embolia pulmonar 
 Regulação vasomotora anormal 
o Estenose aórtica 
o Hipotensão postural ou ortostática 
 Hipovolemia aguda 
 Hipotensão arterial 
Causas extracardíacas: 
 Metabólicas 
o Hipoglicemia 
o Alcalose respiratória por hiperventilação 
o Hipóxia 
 Neurogênica 
o Síncope vasovagal 
o Epilepsia 
 Obstruções “extracardíacas” do fluxo de sangue: 
o Aterosclerose cerebral e de vasos da aorta 
o Compressão torácica 
o Tamponamento cardíaco 
 Psicogênica. 
 CIANOSE 
 Coloração azulada da pele e das mucosas, em razão do aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar. 
 Pacientes intensamente anêmicos nunca apresentarão cianose, porque não há hemoglobina reduzida 
suficiente para produzir cianose. 
TIPOS DE CIANOSE 
Cianose central: diminuição da saturação arterial de oxigênio. 
 Causas pulmonares: 
o Obstrução das vias respiratórias por neoplasias ou corpos estranhos. 
o Pneumonia, bronquite crônica, enfisema pulmonar e asma brônquica. 
o Cor pulmonale (hipertrofia do VD, secundário à hipertensão arterial pulmonar). 
 Causas cardíacas: 
o Cardiopatias congênitas 
o Grave insuficiência ventricular direita 
o Embolias pulmonares 
 Curto-circuito (shunt): 
o Ocorre desvio de sangue da direita para a esquerda. 
o Ocorre na síndrome de Eisenmenger e comunicações interatriais e interventriculares. 
Cianose periférica: consequência da perda exagerada de oxigênio ao nível da rede capilar por estase venosa ou 
diminuição funcional ou orgânica do calibre dos vasos da microcirculação. Ocorre em áreas distais como membros 
inferiores e sempre se acompanha de pele fria. 
 Vasoconstrição generalizada em consequência da exposição ao ar ou à água fria. 
 Insuficiência cardíaca congestiva (estase venosa periférica retarda a circulação nos capilares dilatados). 
 Obstrução venosa ou arterial, quando se restringir a uma extremidade. 
 Fenômeno de Raynaud, quando se restringe as mãos. 
Cianose mista: associam os mecanismos responsáveis por cianose central com os da periférica. 
 Cianose da insuficiência cardíaca congestiva grave: 
o Congestão pulmonar impede uma oxigenação adequada do sangue. 
o Estase venosa periférica com grande perda de oxigenação. 
 EDEMA 
 Edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. 
 Peso corporal pode aumentar até 10% do peso total. 
 Comprova-se a ocorrência de edema subcutâneo pela depressão, à qual se dá o nome de fóvea. 
Edema generalizado/Anasarca: acúmulo de líquido não se restringe ao tecido subcutâneo, podendo acumular nas 
cavidades serosas, seja no abdome (ascite), no tórax (hidrotórax), no pericárdio (hidropericárdio) ou na bolsa 
escrotal. Ocorre no hepatopata grave (cirrose), na doença renal e na ICC grave. 
Edema cardíaco por insuficiência ventricular direita: elevação da pressão venosa central é determinante do 
aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos, aumentando a passagem de água para o interstício, 
associado à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que determina retenção de sódio. 
 Inicialmente acomete os membros inferiores, pela ação da gravidade, concentrando-se nos maléolos. 
 À medida que vai progredindo, acomete pernas e coxas, podendo alcançar a raiz dos membros inferiores. 
 Bilateral, podendo ser assimétrico. 
 Por influência da gravidade, intensifica-se com o decorrer do dia. 
 Diminui ou desaparece com o repouso noturno. 
 Com o agravamento da função cardíaca, o edema acomete o corpo todo (condição denominada anasarca). 
 Sinais associados: 
o Outros sinais de insuficiência ventricular direita. 
o Ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular. 
o Hepatomegalia. 
Edema unilateral: obstrução venosa ou arterial. 
Edema periorbitário: síndrome nefrótica, mixedema, glomerulopatias, edema angioneurótico. 
Edema de face, pescoço e membros superiores: obstrução da veia cava superior devido neoplasias ou aneurismas 
do arco aórtico. 
 FADIGA 
 Indisposição, inaptidão de cumprir tarefas que antes eram cumpridas. 
 Ocorre devido baixo débito cardíaco ou depressão mental. 
CAUSAS DE FADIGA 
 ICC com baixo débito 
 Hipovolemia 
 Desnutrição 
 Infecção 
 Hipotensão arterial 
Sintomas e a probabilidade de incidência das cardiopatias: 
 Cefaleia e epistaxe: HAS 
 Zumbidos: aterosclerose 
 Alterações visuais: HAS, intoxicação digitálica 
 Anemia: endocardite, sopros, cor anêmico 
 Febre: endocardite, doença reumática, doenças do tecido conectivo 
 Edema, dispneia, oligúria, noctúria: ICC 
 Dor abdominal: hepatomegalia decorrente de ICC direita 
 Sudorese: infecção, ICC, IAM, hipotensão 
 Aumento de peso: ICC 
 Diminuição de peso: diuréticos na ICC 
 Náuseas/vômitos: intoxicação digitálica, ICC, insuficiência coronariana 
 Estado confusional agudo: hipoperfusão cerebral 
Sintomas cardinais: dispneia, dor torácica, palpitação, tosse, fadiga, hemoptise, sincope. 
Sinais cardinais: cianose, edema. 
Causas cardíacas de dispneia aguda: ICC descompensada, derrame pericárdio. 
Causas não cardíacas de dispneia aguda: embolia pulmonar, pneumotórax, pneumonia, edema pulmonar agudo. 
Causas não cardíacas de dispneia crônica: DPOC, obesidade, gravidez, derrame pleural. 
Avaliar para diagnostico diferencial de dispneia de esforço: hemoptise, edema, tosse. 
Causas de sincope cardíaca: bradiarritimia, hipotensão arterial, HAS, choque cardiogênico. 
Causas fisiológicas de palpitação: exercício físico, ansiedade, emoções, café, uso de drogas. 
Causas não fisiológicas de palpitação: arritmia, sobrecarga volumétrica do VE, ICC. 
Causas cardiovasculares de hemoptise: ICC descompensada, estenose mitral, doença valvar. 
Fator cardinal indica mal prognostico para cardiopatia: síncope e dor torácica. 
Causas de perda de peso no paciente com ICC: uso de diuréticos e caquexia cardíaca. 
Paciente com comunicação interatrial tem cianose: tem cianose tardia se houver inversão do shunt. 
Sinais e sintomas do paciente com tromboembolismo pulmonar: dor torácica, hemoptise, tosse e dispneia.