Hipertensão intracraniana

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Hipertensão intracraniana
Transtorno neurológico caracterizado por
uma pressão intracraniana (PIC) maior
que 15 mmHg em adulto no repouso.
Mecanismos de hipertensão
1. Crescimento de lesões que
ocupam espaço na caixa craniana.
2. Obstrução da circulação
liqüórica (hidrocefalia).
3. Aumento de líquido nos
espaços intersticial e/ou
intracelular encéfalo (edema
cerebral).
4. Ingurgitamento da
microcirculação (aumento do
volume sangüíneo intracraniano).
Doutrina de Monro Kellie: quando um
determinado volume é acrescido ao
conteúdo normal da cavidade
intracraniana há, de início, diminuição do
espaço subaracnóideo periencefálico
seguida de redução das cavidades
ventriculares por diminuição do LCR.
Posteriormente, caso essa medida não
seja suficiente, há uma diminuição do
volume sanguíneo e, finalmente, se não
for suficiente, há redução do parênquima
encefálico por compressão e atrofia.
A elevação da PIC é progressiva e ex-
potencial, seguindo a curva de Langfitt,
constituída de 4 fases.
1. Fase compensatória
Aumento do volume sanguíneo cerebral
não é capaz de aumentar a PIC
acentuadamente, não há vasodilatação
isquêmica, mantendo a pressão de
perfusão cerebral. Uma reação do
organismo é aumentar a PAM para que
haja uma maior pressão de perfusão
cerebral, caracterizando o mecanismo
chamado de reflexo de Cushing
(bradipneia, bradicardia e hipertensão).
2. Fase de descompensação
Início da curva exponencial ascendente
positiva. Nesse momento, pequenas
elevações de volume implicam em
elevações acentuadas na PIC, o que, por
sua vez, diminui a pressão de perfusão
cerebral e desencadeia isquemia e
vasodilatação, manifestando-se
clinicamente como sinais de HIC.
3. PIC aumenta exponencialmente
A elevação da PIC é de forma
exponencial, através do mecanismo da
cascata de vasodilatação. A isquemia
gera uma vasodilatação isquêmica que
causa aumento hipervolêmico da PIC e
que gera mais isquemia e vasodilatação,
entrando em um ciclo. Nesse período, o
reflexo de Cushing não é mais capaz de
reverter o processo e a autorregulação
está gradualmente parética.
4. Parada circulatória
Têm-se um estado hipervolêmico da PIC,
com ela se igualando a PAM, podendo
levar a uma pressão de perfusão cerebral
igual a zero. Representa a morte
encefálica.
Índice de Zumkeller
É igual ao desvio da linha média, menos a
espessura da lesão que causa este
desvio no mesmo corte tomográfico em
milímetros. Traduzindo: o desvio da linha
média medido em milímetros deve ter o
mesmo tamanho que a lesão, se tiver
mais tem um inchaço cerebral.
Calcular: desvio de linha média em
milímetros - tamanho da lesão = > 3mm
deve-se indicar craniectomia
descompressiva.
Edema vasogênico: Resulta da quebra
da barreira hematoencefálica que provoca
aumento da permeabilidade do endotélio
capilar e permite a passagem de água e
proteínas do plasma para o espaço
intersticial. Resolve-se com reabsorção
para dentro do sistema vascular por
diminuição da pressão oncótica do líquido
do edema devida à redução da
quantidade de proteínas deste líquido.
Outro mecanismo de reabsorção é a
transudação transependimária para
dentro dos ventrículos, causada por um
gradiente de pressão entre a área
edemaciada e o espaço intraventricular.
Respondendo aos corticoides.
Edema citotóxico: É o acúmulo de
líquido no espaço intracelular,
caracterizado por um aumento do volume
intracelular e redução do volume
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural
do edema celular é a alteração da
permeabilidade celular, que entra muito
líquido na célula. Principalmente:
isquemia > diminuição energética >
falência da bomba > acúmulo de água e
Na+ dentro da célula e de K + no líquido.
Não respondendo aos corticoides..
Neste momento não há quebra da
barreira hematoencefálica, porém, durante
a evolução do edema celular por isquemia
ocorre a sua transformação para edema
vasogênico.
A reversão do edema intracelular pode
ocorrer quando os mecanismos de troca
iônica ativa na membrana celular são
restabelecidos.
Manifestações clínicas
● Cefaleia- distensão de estruturas
com inervação sensitiva.
Holocraniana ou bifrontal e surge
com frequência pela manhã,
provavelmente devido ao aumento
do volume sangüíneo que ocorre
pela retenção normal de CO2
durante a fase do sono.
● Alterações visuais-
embaçamento da visão,
diminuição da acuidade visual ou
diplopia. O edema de papila é
causado provavelmente pela
transmissão da PIC aumentada
para o nervo óptico, o que dificulta
o retorno de sangue pela veia
central da retina, que corre
parcialmente no interior do nervo
óptico.
● Náuseas e vômitos- “em jato” e
ocorrem por estiramento ou
distorção do assoalho do quarto
ventrículo.
● Tonturas e alterações de
marcha- edema do labirinto e as
alterações da marcha, geralmente
alargamento da base e
instabilidade, são causadas por
distensão do verme cerebelar por
dilatação do quarto ventrículo.
Nas crianças que não fecharam as
suturas pode haver abaulamento da
fontanela, irritabilidade e outras
alterações, como choro fácil e recusa da
alimentação, além de macrocrania.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da
monitorização da PIC, que pode ser feita
por meio de exames clínico, radiológico,
parâmetros hemodinâmicos, metabólicos
e medidas de PIC.
Exame clínico: Glasgow e Jouvet.
Exame de imagem: TC de crânio. Tendo
como base a tomografia de crânio, é
possível definir a melhor conduta para
esses pacientes através da classificação
de Marshall. Diante da classe em que o
paciente se encontra, ocorrerá a definição
da melhor terapêutica.
A PIC pode ser mensurada por meio de
cateter (intraparenquimatoso, ventricular,
subdural, epidural e subaracnóideo). O
método com maior acurácia é a
ventriculostomia e apresenta outras
vantagens, como a drenagem do LCR e a
possibilidade de diagnóstico de infecção.
Tratamento
Não usar esteróides.