Hipertensão intracraniana

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1 - Revisar as meninges e o líquor (ventrículos cerebrais, fluxo, produção, drenagem e reabsorção do liquido cerebrospinal)
2 - Compreender a etiologia e a fisiopatologia da hipertensão intracraniana (Tríade de Cushing)
3 - Entender as manifestações clinicas da hipertensão intracraniana 
4 - Analisar valores da pressão intracraniana (normal e elevada)
Liquido cerebrospinal
O líquido cerebrospinal (LCS) é um líquido claro e incolor que protege o encéfalo e a medula espinal de lesões químicas e físicas. Ele transporta pequenas quantidades de oxigênio, glicose e outras substâncias importantes do encéfalo para os neurônios e a neuróglia. O LCS circula continuamente pelas cavidades encefálicas e medulares e ao redor do encéfalo e da medula espinal no espaço subaracnóideo (espaço situado entre a aracnoide-máter e a pia-máter). O LCS contém pequenas quantidades de glicose, proteínas, ácido láctico, ureia, cátions (Na+, K+, Ca2+ e Mg2+) e ânions (Cl– e HCO3–); ele também contém alguns leucócitos.
As quatro cavidades encefálicas preenchidas com LCS, conhecidas como ventrículos. Existe um ventrículo lateral em cada hemisfério cerebral. Anteriormente, os ventrículos laterais são separados por uma fina membrana, o septo pelúcido. O terceiro ventrículo é uma estreita cavidade em formato de fenda ao longo da linha média, superior ao hipotálamo e entre as metades direita e esquerda do tálamo. O quarto ventrículo está localizado entre o tronco encefálico e o cerebelo.
Funções do LCS
O LCS tem três funções básicas:
1.Proteção mecânica. O LCS funciona como um meio amortecedor que protege os delicados tecidos do encéfalo e da medula espinal de cargas que, de outra forma, causariam o impacto destas estruturas contra as paredes ósseas da cavidade craniana e do canal vertebral. O líquido cerebrospinal também permite que o encéfalo “flutue” na cavidade craniana.
2.Função homeostática. O pH do LCS influencia a ventilação pulmonar e o fluxo sanguíneo encefálico, o que é importante para a manutenção do controle homeostático para o tecido encefálico. O LCS também funciona como um sistema de transporte para hormônios polipeptídicos secretados pelos neurônios hipotalâmicos que agem em locais remotos do encéfalo.
3.Circulação. O LCS é um meio para trocas secundárias de nutrientes e excretas entre o sangue e o tecido encefálico adjacente.
Formação do LCS nos ventrículos
A maior parte do LCS é produzida pelos plexos corióideos, redes de capilares localizadas nas paredes dos ventrículos. Células ependimárias, ligadas entre si por junções oclusivas, recobrem os capilares dos plexos corióideos. Substâncias selecionadas (principalmente água) do plasma sanguíneo, filtradas dos capilares, são secretadas pelas células ependimárias para produzir o líquido cerebrospinal. Esta capacidade secretória é bidirecional e responsável pela produção contínua de LCS e pelo transporte de metabólitos do tecido encefálico de volta para o sangue.
Devido às junções oclusivas entre as células ependimárias, as substâncias que entram no LCS pelos capilares corióideos não passam entre estas células; em vez disso, elas devem passar pelas células ependimárias. Esta barreira hematoliquórica permite a entrada de algumas substâncias no LCS, mas exclui outras, protegendo o encéfalo e a medula espinal de substâncias sanguíneas potencialmente nocivas. Ao contrário da barreira hematencefálica, formada principalmente por junções oclusivas das células endoteliais dos capilares encefálicos, a barreira hematoliquórica é composta pelas junções oclusivas das células ependimárias.
Circulação do LCS
O LCS formado nos plexos corióideos de cada ventrículo lateral passa para o terceiro ventrículo por meio de duas aberturas estreitas e ovais, os forames interventriculares. Mais LCS é introduzido pelo plexo corióideo do teto do terceiro ventrículo. O líquido cerebrospinal então flui pelo aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Silvio), em direção ao quarto ventrículo. O plexo corióideo do quarto ventrículo contribui com mais líquido cerebrospinal, que entra no espaço subaracnóideo por meio de três aberturas no teto do quarto ventrículo: uma única abertura mediana e duas aberturas laterais, uma em cada lado. Na sequência, o LCS circula no canal central da medula espinal e no espaço subaracnóideo que circunda a superfície do encéfalo e da medula espinal.
O LCS é gradualmente reabsorvido para o sangue por meio das vilosidades aracnóideas, extensões digitiformes da aracnoide-máter que se projetam para os seios venosos durais, principalmente para o seio sagital superior. (Um agrupamento de vilosidades aracnóideas é chamado de granulação aracnóidea.) Normalmente, o LCS é reabsorvido tão rapidamente quanto é produzido pelos plexos corióideos, a uma taxa de 20 mℓ/h (480 mℓ/dia). Como as taxas de produção e de reabsorção se equivalem, a pressão liquórica geralmente é constante. Pela mesma razão, o volume do LCS permanece constante.
Resumo
Também chamado de líquido cefalorraquidiano, o líquor é produzido nos plexos coroides (estruturas especializadas situadas dentro dos ventrículos).
Então, após sua produção nos plexos coroides, o líquor circula pelos ventrículos, passa ao espaço subaracnoídeo (o quarto ventrículo permite comunicação com o espaço subaracnoideo e com a medula) e é finalmente drenado para o sangue venoso.
Já a drenagem do líquor ocorre para o sangue nas vilosidades aracnoideas, que formam estruturas denominadas granulações aracnóideas.
Hipertensão intracraniana
Definição 
O encéfalo do adulto é envolto por uma caixa rígida e inelástica determinada pelos ossos do crânio. O interior deste compartimento está preenchido por líquido cefalorraquidiano (LCR), sangue localizado nos compartimentos arterial e venoso e pelo próprio tecido nervoso. A acomodação de tecidos não compressíveis dentro de um compartimento rígido gera pressão, neste caso denominada de pressão intracraniana (PIC). 
O aumento da pressão no interior do crânio resulta das várias afecções que podem acometer o encéfalo, tais como: traumáticas, tumorais, vasculares, parasitárias, inflamatórias e tóxicas, acarretando, frequentemente, consequências irreparáveis ou mesmo a morte. O diagnóstico e o tratamento da hipertensão intracraniana (HIC) devem ser precoces e adequados, e para a sua melhor compreensão torna-se necessário destacar alguns aspectos da anatomia e da fisiopatologia do segmento cranioencefálico.
Anatomia e fisiopatologia 
O crânio do adulto pode ser considerado como uma esfera oca de paredes rígidas, inelásticas, contendo uma cavidade que se comunica com o canal raquiano por uma abertura ampla, o buraco occipital ou forame magno. O interior do crânio é dividido em compartimentos pela foice e tentório ou tenda do cerebelo. Nesta última, o forame de Pacchioni (ou fenda tentorial) permite a comunicação entre as cavidades ou fossas supra e infratentorial. 
A PIC depende diretamente da constância do volume intracraniano, composto pelo liquor, sangue, meninges e tecido cerebral, considerados incompressíveis. Dessa maneira, qualquer aumento no volume de cada um dos três componentes deve ocorrer às custas de diminuição dos outros dois, a fim de mante a PIC constante. 
O tecido encefálico ocupa em média 87% do volume intracraniano, sendo 9% preenchido por LCR das cisternas, dos ventrículos e do espaço subaracnóideo e 4% por sangue. O volume médio de LCR em adultos é de aproximadamente 160 mL, sendo produzido predominantemente pelo plexo coroide localizado no interior dos ventrículos à velocidade aproximada de 1 mL a cada 2 a 3 minutos (20 a 30 mL/hora). O grande ritmo de produção liquórica exige que o mesmo circule dos ventrículos (ventrículo lateral – forame de Monroe – terceiro ventrículo – aqueduto cerebral – quarto ventrículo) para o espaço subaracnóideo pelos forames de Luschka e Magen-die, onde é absorvido pelas granulações de Pacchioni, localizadas próximas aos seios durais. Um aumento da produção, obstrução do fluxo ou déficit de absorção do LCR acarretam aumento de volume no espaço intracraniano e consequenteaumento da PIC. 
O LCR está em contato íntimo com o parênquima nervoso e com a circulação sanguínea e obedece às leis de Pascal. Segundo estas, a pressão do LCR deve ser a mesma quando medida nas cavidades ventriculares, na cisterna magna ou no fundo-de-saco lombar. O aumento da pressão do LCR do espaço subaracnóideo espinal, constatado na mudança da posição horizontal para ortostática, é explicado pelo fato de o crânio ser um recipiente imperfeitamente fechado, permitindo que parte da pressão atmosférica atue no espaço intracraniano através dos vasos sanguíneos. 
A PIC, em condições normais, varia de 50 a 200 mm de água ou até 15 mm de mercúrio, sendo toleráveis até 20 mm de mercúrio, e é anormal acima desse valor. A monitoração da pressão intracraniana demonstra uma linha basal superposta por variações rítmicas secundárias às atividades cardíaca e respiratória, alterações de amplitude e periodicidade desses componentes podem ser um dos sinais precoces de falência do sistema de autorregulação cerebral e de início do aumento da PIC. Na ausência de qualquer patologia, a linha de base da PIC, assim como seus componentes pulsáteis, permanece inalterada a despeito de vários distúrbios transitórios. 
Esses mecanismos mantêm constante a PIC uma vez que não ocorre acúmulo de LCR ou aumento do volume intracraniano. Entretanto, diversas patologias como hematomas, tumores, hidrocefalia, edema ou inchaço cerebral acarretam alteração do volume intracraniano e consequente aumento da PIC.
Quadro clínico 
Os principais sinais e sintomas decorrentes da HIC são cefaleia, vômitos e papiledema. Vômitos ditos em jato, sem náusea concomitante, são especialmente sugestivos de aumento da pressão intracraniana. Paralisia de nervos cranianos pode ocorrer de forma variada, em especial paresia do VI nervo uni ou bilateral devido à pressão direta sobre seus núcleos localizados no tronco cerebral.
A cefaleia, isoladamente, é o primeiro sintoma de HIC em 20% dos pacientes com tumores intracranianos e surge em 70% dos mesmos durante a evolução da doença. A dor pode ser generalizada ou localizada e, nesta última circunstância, em apenas 30% o local da dor coincide com a situação do processo responsável pela HIC. É de caráter progressivo e mais intensa durante à noite, o que é explicado pela vasodilatação secundária à retenção de CO2 no parênquima nervoso durante o sono. Doenças que levam a grande aumento da PIC, sem desviar estruturas, como pseudotumor cerebral, podem não ser acompanhadas por cefaleia. Esta manifestação clínica da HIC decorre não do aumento da PIC, mas sim da dilatação e da tração das grandes artérias e veias, compressão e distensão de nervos cranianos (trigêmeo, vago e glossofaríngeo) e dura-máter por eles inervadas. 
Os vômitos constituem a queixa inicial em 10% dos pacientes com HIC e ocorrem em 70% dos mesmos durante o curso da doença, surgindo com maior frequência pela manhã, ao despertar. O vômito decorrente do aumento da PIC devido ao acúmulo de CO2
durante o sono alivia a cefaleia pela diminuição do edema cerebral que se segue à hiperventilação provocada pelo ato de vomitar. Os vômitos podem ou não ser precedidos por náuseas; nesta última possibilidade são denominado vômito em jato ou vômito cerebral; ele é explosivo e ocorre em apenas 20% dos pacientes com HIC que apresentam vômitos. Em crianças, os vômitos, principalmente os matinais, podem preceder em muito o aparecimento de outros sintomas e sinais de HIC, sendo confundidos frequentemente como secundários a perturbações do aparelho digestivo. Os vômitos decorrem do aumento da PIC ou do deslocamento e da torção do tronco encefálico. 
O edema das papilas ópticas, embora bastante objetivo e específico, tem a sensibilidade prejudicada devido ao fato de ser examinador-dependente e não sendo observado nas HIC agudas antes das primeiras 24 horas. Dessa forma, o diagnóstico de HIC em pacientes com clínica sugestiva e sem papiledema não pode ser descartado. Edema das papilas é resultante da compressão da veia central da retina pelo LCR contido no espaço subaracnóideo que envolve os nervos ópticos. A ausência do pulso venoso, o primeiro indício, já indica o aumento da PIC; entretanto, como a ausência do pulso venoso pode ser constatada em condições normais, a presença afasta a possibilidade de HIC, mas a ausência tem menor valor diagnóstico. Não há uma relação direta entre o edema de papila e a acuidade visual, mas, sem dúvida, quando há papiledema e a HIC não é convenientemente diagnosticada e tratada, ele caminha para a atrofia secundária de papila e cegueira. As queixas de cegueira transitória em pacientes com edema de papila sugerem cegueira iminente. Um processo expansivo pode comprimir diretamente o nervo ou o quiasma óptico, levando à atrofia primária da papila e cegueira, sem que haja edema de papila ou HIC.
As alterações da personalidade como primeira manifestação de HIC são mais frequentes do que o comumente referido e geralmente são valorizadas ou reconhecidas somente após o aparecimento dos outros sinais e sintomas. Constituem 20% das manifestações iniciais da HIC e se caracterizam por fatigabilidade, apatia, irritabilidade, desatenção, indiferença, diminuição da espontaneidade e instabilidade emocional, sendo mais frequentes nas neoplasias cerebrais. Com a evolução da HIC surgem períodos de sonolência, rebaixamento progressivo do nível de consciência e coma. 
Nas crianças com suturas ainda não soldadas, o aumento da PIC pode ser compensado, temporariamente, pela disjunção progressiva das suturas. Além do aumento do perímetro craniano, constata-se congestão das veias do couro cabeludo. Um sinal característico da HIC em crianças é o “som de pote rachado” obtido à percussão do crânio.
Em pacientes com HIC submetidos a registro contínuo da PIC, são apontadas elevações da PA concomitantemente ao aparecimento de ondas em platô. A elevação da PA aumenta o FSE e secundariamente o volume sanguíneo encefálico, agravando a HIC. Simultaneamente ao aparecimento das ondas em platô ocorrem também alterações do pulso e do ritmo respiratório. Harvey Cushing, famoso neurocirurgião americano, demonstrou experimentalmente que a PA se eleva quando a PIC atinge níveis próximos ou superiores aos da PA. Ele afirmou que o propósito da elevação da PA é o de restaurar o FSE aos centros vitais bulbares. Observou também irregularidades no ritmo respiratório e bradicardia. Esses sinais, elevação da PA, bradicardia e arritmia respiratória, constituem a tríade de Cushing. A resposta de Cushing é secundária à isquemia global do SNC ou de pressão sobre o tronco encefálico. 
O envolvimento dos nervos cranianos é frequente na HIC e nem sempre tem valor de localização. O nervo abducente é o mais frequentemente lesado (75%), enquanto o nervo oculomotor (20%) e o troclear (5%) são menos afetados. 
Um segundo mecanismo de lesão secundária à HIC se deve à geração de gradientes de pressão entre duas regiões do encéfalo. Estes gradientes pressóricos podem causar o deslocamento regional do parênquima encefálico para regiões não anatômicas, fato denominado herniação cerebral. As herniações mais comuns são: transtentorial uncal ou central, subfalcina, transforaminal e transtentorial ascendente ou herniações cerebelares. 
Pressão intracraniana 
A pressão intracraniana (PIC) é resultante da pressão aplicada pelos componentes sangue, líquido cefalorraquiano e tecido cerebral, que se encontram no interior da caixa craniana. As alterações da PIC dependem de vários fatores como: a expansão do volume intracraniano, a distribuição do volume dos componentes, o edema, a elasticidade dos componentes e a presença de lesões. O monitoramento da PIC é essencial para a avaliação e tratamento de doenças neurológicas. 
As técnicas de monitoração da PIC evoluíram de invasivo para não invasivo, ambas com suas limitações e vantagens. O método invasivo é caracterizado como um procedimento de inserção de um cateter na região intraventricular, subaracnóidea ou intraparenquimatoso, podendo expor o paciente a riscosde precipitação de hematoma intracraniano, de agravar o edema cerebral, de danos no parênquima, de hemorragia intracerebral e infecção.