9- Valvopatias

Prévia do material em texto

O funcionamento adequado da bomba cardíaca depende de mecanismos que envolvem diferenças de volume e pressão entre as câmaras 
Essa diferença está diretamente relacionada com o funcionamento das válvulas cardíacas, que permitem o fluxo anterógrado não obstruído 
do sangue, quando abertas, e previnem o fluxo retrógrado quando fechadas, impedindo o regurgitamento sanguíneo. 
Assim, defeitos nas valvas cardíacas podem gerar patologias diversas. Basicamente, as valvulopatias podem ser estenoses ou insuficiências. 
→ Nas ESTENOSES, há sobrecarga de pressão nos ventrículos direito ou esquerdo, visto que essas câmaras precisam vencer a barreira da 
obstrução gerada pela dificuldade de abertura das válvulas, a fim de mandar o sangue adianta na circulação. 
→ Nas INSUFICIÊNCIAS, há uma sobrecarga de volume, visto que o coração precisa bombear mais sangue para compensar o volume 
regurgitado, o que ocorre devido à dificuldade da válvula em fechar. 
 
VALVULA AÓTICA 
 ESTENOSE AÓRTICA 
Estenose corresponde à dificuldade de uma válvula abrir. Ocorre em cerca de 25% dos pacientes com doença calvar cardíaca crônica 
Etiologias: 
Calcificação Degenerativa: Uma das causas é o envelhecimento associado a fatores de risco cardiovasculares (HAS e dislipidemia.) 
→ Esses quadros geram calcificações na válvula, o que leva a perda de mobilidade. Acredita-se que a calcificação valvar esteja associada a 
mecanismos inflamatórios ativos similares aos que ocorrem na doença coronariana. 
Congênito: A estenose aórtica também pode ser gerada por defeitos congênitos, quando a valva aórtica é bicúspide, e não tricúspide. 
Febre Reumática: A estenose aórtica secundária à febre reumática normalmente está associada ao acometimento da válvula mitral, que é 
mais comumente afetada pela febre reumática. 
→ Na febre reumática, ocorre a fusão comissural, que corresponde à fusão das bordas entre os folhetos da válvula, deixando uma 
abertura central em “boca de peixe”. 
Radiação 
 
Fisiopatologia: (Sobrecarga de pressão no VE, hipertrofia concêntrica, pós carga elevada) 
→ O processo de deterioração e calcificação da válvula aórtica não é passivo, incluem: Disfunção endotelial, acumulo de lipídeos, ativação 
de células inflamatórias, liberação de citocinas e sobreregulação de diversas vias sinalizadoras. 
→ Por fim, as miofibroblastos valvulares sofrem diferenciação em osteoblastos e produzem proteínas de matriz óssea permitindo a 
deposição de cristais de hidroxiapatita de cálcio. = remodelamento da matriz 
 
→ Quando sadia, a valva aórtica não gera um gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, sendo as pressões nessas duas 
cavidades praticamente a mesma durante a sístole. 
→ Entretanto, quando há estenose aórtica, essa valva fica espessada, gerando aumento de pressão no VE, visto que o mesmo precisa 
“vencer” a força gerada pela estenose aórtica para conseguir impulsionar o sangue para a aorta e daí para a grande circulação. 
→ Assim, o ventrículo responde à pressão aumentada com hipertrofia, que no início é concêntrica (fase compensada), e com o passar dos 
anos pode ocorrer uma dilatação excêntrica (fase descompensada). 
→ Isso é explicado pela equação de Laplace – Estresse = pressão x raio x 1⁄2 espessura, indicando que a força no miocárdio gerada pela pós-
carga varia diretamente com a pressão ventricular e com o raio da valva e inversamente com a espessura da parede. 
Além disso, esse aumento de pressão também é transmitido para o átrio esquerdo, que sofre uma dilatação, e para o pulmão. A longo prazo, 
esse aumento da pressão pulmonar provoca aumento das pressões do lado direito do coração e para o sistema venoso. 
Observa-se assim, que o espessamento da valva aórtica provoca uma disfunção contrátil (insuficiência sistólica) e ainda um déficit no 
relaxamento normal (insuficiência diastólica), visto que a pós-carga excessiva gerada inibe a ejeção, reduz o débito cardíaco e leva à 
insuficiência, que piora à medida que aumenta a hipertrofia, pois as paredes ventriculares ficam mais rígidas, ou seja, têm maior dificuldade 
tanto de contração quanto de relaxamento. 
Pós-carga se refere à pressão enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção de sangue (sístole). O fator que mais interfere na pós-
carga é a resistência vascular periférica. 
 
Manifestações Clinicas: 
O principal sintoma da estenose aórtica é a dispneia aos esforços, porém esse quadro normalmente é composto por uma tríade clássica, 
formada por angina, síncope e insuficiência cardíaca. 
→ A angina: na estenose aórtica não é semelhante ao infarto do miocárdio (placas de ateroma) pois está associada à hipertrofia ventricular, 
que aumenta a demanda de oxigênio e a oferta não é capaz de atender essa demanda, provocando dor torácica (lactato) 
→ A síncope que ocorre na estenose aórtica normalmente está relacionada ao esforço, devido ao baixo DC provocado pela dificuldade de 
passagem do sangue, levando a uma diminuição da PA e diminuição no fornecimento de sangue oxigenado para o cérebro. 
→ A insuficiência cardíaca, por sua vez, é o quadro mais grave provocado pela estenose aórtica, caracterizada por dispneia e ortopneia, no 
caso da insuficiência cardíaca esquerda, e estase de jugular e edema de membros inferiores no caso da insuficiência cardíaca direita. 
Prognostico: Pacientes com angina costumam ter um prognóstico de 5 anos, pacientes com episódios de síncope apresentam um prognóstico 
de 3 anos, enquanto os pacientes que evoluem para insuficiência cardíaca têm prognóstico de apenas 2 anos após aparecimento de sintomas. 
Outro sintoma menos comum, é o sangramento gastrointestinal, normalmente sangramento baixo, relacionado ao cólon direito. Isso ocorre 
devido ao cisalhamento do fator de von Willebrand, provocado pelo turbilhonamento do fluxo sanguíneo gerado pela estenose aórtica, que 
favorece a ação da enzima ADAMTS13, a qual causa a clivagem do fator de von Willebrand, levando à angiodisplasia e sangramento. 
Diagnóstico 
Pode ser feito através do exame físico cardiovascular, quando há presença de sopro sistólico do tipo ejetivo mesossistólico, o que significa 
que ele é crescente (B1 – sopro crescente – B2), com pico na metade da sístole, melhor auscultado em foco aórtico. 
→ Sinal de gravidade dessa complicação é o fenômeno de Gallavardin, quando ocorre irradiação do sopro da base do coração para o 
ápice, gerando um sopro sistólico agudo (“piante”) mais marcante no ápice do coração (foco mitral) do que na base (foco aórtico). 
Pulso periférico chamado parvus et tardus, que é um pulso retardado e lento, e isso ocorre porque menos fluxo é ejetado pelo ventrículo. 
ECG: Que permite identificar sobrecarga do VE, mas não ajuda a diferenciar se a hipertrofia é excêntrica ou concêntrica. 
→ A sobrecarga do ventrículo esquerdo pode ser atestada a partir do índice de Sokolov, quando há aumento da amplitude do QRS, nos 
casos em que a onda S de V1 + R de V5 é maior de 35 mm, que significa que há sobrecarga VE. 
Raio-X de tórax, no qual pode-se identificar calcificação aórtica, que também pode ser vista em tomografia 
Cateterismo: quando tem discrepancia entre quadro clínico e dados do eco, padrão ouro para estimar gradiente pressórico VE-Ao e quantificar 
a EA 
Ecocardiograma: é essencial quando se suspeita de estenose aórtica, pois permite avaliar a gravidade da doença, a partir do gradiente médio 
de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, área da aorta e velocidade do jato. 
→ Quanto mais rápido sai o jato, significa menor a abertura da valva, ou seja, maior o grau de estenose. 
 
Permite avaliar o grau de hipertrofia do VE, sendo maior que 15 mm sinal de gravidade, e uma fração de ejeção reduzida, sendo menor que 
50% também um sinal de gravidade. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: duas fases diferentes, a sintomática pela eficácia dos mecanismos compensatórios e a sintomática que tem 
prognostico ruim sem intervenção médica, geralmente porFV 
Tratamento: 
Não há tratamento farmacológico para cura de estenose aórtica, sendo os fármacos utilizados apenas sintomáticos, que não alteram a 
evolução da doença. 
→ São utilizados diuréticos para os pacientes que apresentam congestão pulmonar 
→ vasodilatadores, usa com cuidado, em exceso da queda de PA, CONTRAINDICADO droga que diminui contratilidade 
O tratamento definitivo para estenose aórtica é a cirurgia, que deve ser feita nos pacientes que apresentam sintomas e/ou apresentam sinais 
de gravidade. As intervenções cirúrgicas podem ser a: 
→ Troca valvar: A prótese biológica apresenta como vantagem não necessitar de anticoagulantes (precisando ser trocada entre 10 a 15 
anos). A prótese mecânica, por sua vez, não degenera, porém, exige que seja feita a anticoagulação com varfarina (cumarínicos) 
→ Valvoplastia por cateter-balão: é feita com a inserção de um balão para dilatar a valva 
→ TAVI (transcatheter aortic valve implantation), que é um implante de valva feito por cateterismo. É feito em pacientes com alto a 
intermediário risco cirúrgico, visto que é feito através de cateter, ou seja, é menos invasivo que uma cirurgia aberta. O TAVI pode ser 
feito por via transfemoral (mais comum) ou transapical, próximo ao ápice do coração. 
 Insuficiência Aórtica: 
A insuficiência valvar corresponde a um fechamento incompleto da válvula, levando a uma regurgitação do sangue. 
Refluxo de sangue aórtico para o VE durante a diástole ventricular por não fechar bem a valva aórtica. Classificação de gravidade é pela fração 
de regurgitação (quantidade do débito sistólico total que reflui para o VE) 
Etiologias: 
→ Defeitos congênitos: (valva bicúspide) 
→ Febre reumática e endocardite infecciosa. Lembrando que, quando há acometimento da valva aórtica, quase sempre a valva mitral 
também apresentará problemas. 
→ Dilatação da aorta, que pode ser resultado de hipertensão arterial sistêmica, dissecção de aorta e aneurisma, doença do tecido 
conjuntivo (Marfan – deficiência de colágeno), sífilis terciária e doenças reumáticas, sendo a espondilite anquilosante a principal delas. 
Fisiopatologia: 
Quando a valva não fecha corretamente, o sangue retorna na diástole. Em condições normais, o sangue na diástole vem do átrio esquerdo, 
no caso da insuficiência aórtica, parte do sangue da diástole virá da aorta, o que gera sobrecarga de volume no VE, gerando uma hipertrofia 
excêntrica, pois a câmara esquerda é obrigada a aumentar para comportar essa quantidade de sangue. 
Com a evolução da doença, esse volume excessivo é transmitido para o átrio e, consequentemente, para os pulmões através das veias 
pulmonares. O aumento da pressão pulmonar transmite essa sobrecarga para o lado direito do coração, e daí para o sistema venoso. 
→ FASE COMPENSADA: ventrículo se adapta ao volume extra de sangue que reflui da aorta na diástole, então tem: aumento da 
complacência do VE, aumento da pré-carga e hipertrofia do VE excêntrica (sobrecarga volumétrica) 
→ FASE DESCOMPENSADA: sobrecarga de volume começa a fazer lesão no miocárdio ventricular (vai diminuindo contratilidade), essa 
fase tem sintomas de ICC e isquemia pelo aumento das pressões de enchimento ventricular, levam a síndrome congestiva 
pulmonar (dispneia e ortopneia) e síndrome de baixo debito (fadiga e tontura) 
Manifestações Clinicas: 
O quadro clínico da insuficiência aórtica se associa à insuficiência cardíaca, cursando com dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna 
(DPN), congestão sistêmica (edema de MMII e estase de jugular), e sensação de batimento mais intenso, devido à grande diferença entre as 
pressões sistólica e diastólica. 
Diagnóstico: 
Exame Físico: 
→ Ausculta: de sopro aspirativo, que é um sopro diastólico que começa mais intenso e vai diminuindo até a próxima bulha. 
→ Ictus Desviado: desviado, devido à dilatação excêntrica. 
→ Pressão de Pulso: visto que a pressão sistólica fica mais elevada, enquanto a pressão diastólica fica mais reduzida, devido ao 
regurgitamento. (pulso de Corringan ou em martelo d’água, e pode estar associado ao sinal de Musset) // pulso de Quincke, que 
corresponde a pulsação do leito ungueal; sinal de Muller, na qual há pulsação da úvula; e sinal de Traube, no qual há um som similar ao 
tiro de uma pistola na região da artéria femoral. 
→ ECG: Procurar evidencias de sobrecarga do ventrículo esquerdo, através do índice de Sokolov e do sinal de Strain 
→ Raio-X de tórax permite identificar a dilatação cardíaca, quando o índice cardiotorácico é maior que 0,5 
→ ECO: permite visualizar a regurgitação aórtica através de doppler colorido (jato amarelado). Este exame avalia a gravidade da doença, a 
partir de parâmetros que incluem o volume regurgitante, a fração regurgitante, Os principais sinais de gravidade são o diâmetro do 
ventrículo esquerdo acima de 70x50 mm e fração de ejeção reduzida (menor que 50%). 
Tratamento: 
Assim como na estenose, não há tratamento farmacológico curativo, apenas sintomático. Aqui são utilizados: 
→ Vasodilatadores, como os IECA e os BRA, que causam diminuição da RVP e, então diminuição da regurgitação sanguínea, visto que a 
periferia terá menor pressão – o sangue “prefere” ir para periferia. 
→ Diuréticos, pois diminuem o volume de sangue circulante e, com isso, reduz o regurgitamento. 
 
Cirurgia é o tratamento definitivo, sendo indicada para os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade. 
→ Troca valvar, por prótese biológica (degenera de 10-15 anos) ou mecânica (necessita de anticoagulação = varfarina). 
Se o paciente apresentar aorta ascendente muito dilatada (>50/55 mm), deve-se trocar a aorta na mesma cirurgia de troca valvar, visto que a 
dilatação aórtica pode causar uma dissecção, que é causa de insuficiência aórtica. 
 
 
VALVULA MITRAL 
 Estenose Mitral 
A valva mitral faz o controle da passagem do sangue do AV para o VE e sua dificuldade em abrir é gerada pelo seu espessamento, 
normalmente provocando defeitos nas comissuras que conectam os dois folhetos dessa válvula. 
Etiologias: Febre reumática, congênitas, calcificação do anel mitral, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide. 
A principal causa de estenose mitral é a febre reumática, em que o acúmulo de anticorpos na válvula provoca alterações como 
espessamento, fusão comissural, fibrose e calcificação, que levam à estenose devido à redução da mobilidade. 
Fisiopatologia: 
Quando há estenose mitral, é gerado um gradiente de pressão persistente entre o ventrículo e o átrio esquerdos (normalmente o gradiente é 
transitório, ocorrendo no momento do enchimento ventricular), levando a uma dilatação do átrio esquerdo. 
Essa pressão, a longo prazo, também é transmitida pela veia pulmonar para o pulmão, causando aumento passivo da pressão pulmonar. 
Com a evolução da doença, essa sobrecarga se reflete nas câmaras direitas do coração, levando à congestão sistêmica. 
Vale ressaltar que na estenose mitral, o ventrículo esquerdo é poupado, só ocorrendo alterações no VE em fases muito tardias da doença ou 
quando há outras doenças associadas. No entanto, a fração de ejeção é reduzida, devido à uma pré-carga reduzida, gerada pela obstrução do 
fluxo pela estenose, e pós-carga aumentada, graças à vasoconstrição reflexa gerada pelo débito cardíaco reduzido (sistema renina-
angiotensina-aldosterona). 
→ Congestão pulmonar: como tem obstrução da passagem de sangue do AE para VE, isso aumenta pressão no AE, que leva ao aumento no 
leite venocapilar pulmonar e dificulta retorno venoso do pulmão, que faz extravasamento capilar de líquido: congestão pulmonar. Se 
manifesta como dispneia aos esforços e ortopneia. Piora com aumento do DC e taquicardia. 
→ Hipertensão pulmonar: com passar dos anos pode ter processo de fibrodegeneração, faz obliteração crônica e progressiva do leito 
capilar: passa a ter consequências da hipertensão pulmonar sobre o VD: precisa vencer resistência vascular pulmonar para ejetar sanguena sístole, pode levar a insuficiência do VD se essa pressão for muito alta 
→ Baixo DC: DC não é prejudicado no início, mas quanto mais avançado ele vai ficando limitado 
Manifestações clínicas 
Pacientes com estenose mitral normalmente cursam com dispneia aos esforços, fadiga, ortopneia, DPN e edema agudo de pulmão (EAP) por 
taquicardia. 
→ Palpitações, devido à dilatação atrial, principalmente fibrilação atrial; 
→ rouquidão (síndrome de Ortner), quando o átrio se torna grande suficiente para comprimir o nervo laríngeo recorrente (responsável 
pela movimentação das cordas vocais); 
→ hemoptise, devido ao edema pulmonar e consequente ruptura das anastomoses das pequenas veias brônquicas. 
Diagnóstico: 
O achado do exame clínico na estenose mitral é o sopro em ruflar, que é um sopro diastólico (entre B2 e B1), que começa depois do som de 
abertura da valva mitral e que pode aumentar novamente no final da diástole. B1 pode estar hiperfonética. 
A B2 normalmente é seguida por um estalido de abertura e a distância entre B2 e o estalido de abertura fornece uma estimativa da pressão no 
AE e da gravidade da estenose mitral. 
→ Quando a pressão em AE é alta, a distância entre B2 e o estalido é muito curta; quando a pressão em AE é normal, essa distância é 
maior, podendo simular um ritmo de galope de B3. 
Também podem estar presentes crepitações pulmonares, turgência de jugular, refluxo hepatojugular, edema de membros inferiores e pulso 
arrítmico, normalmente com fibrilação atrial (FA). 
ECG: Pode evidenciar sobrecarga dos átrios, a partir de alterações da onda P. A sobrecarga do átrio esquerdo é evidenciada pela onda P do 
tipo plus-minus, ou seja, aumenta e diminui. 
→ Se a fase negativa da onda abranger mais de um quadrado do ECG, identifica-se o índice de Morris, que representa sobrecarga do AE 
→ Também pode ter aumento da amplitude da onda, abrangendo mais de 2,5 quadrados do ECG e indicando que há sobrecarga do AD 
Raio-X: pode-se identificar o aumento do átrio esquerdo, a partir sinal do 4o arco, que é um abaulamento da silhueta cardíaca causado pelo 
aumento da aurícula esquerda. 
→ Sinal da bailarina, também devido ao aumento do AE, que causa desvio do brônquio fonte esquerdo, que normalmente não é tão 
verticalizado quando o direito, mas com o aumento do AE ele tende a horizontalizar, tornando o ângulo da carina maior que 90o. 
→ Sinal do duplo contorno, que ocorre quando o contorno do AD aparece mais no fundo e o contorno do AE aparece aumentado e mais à 
frente. Sobrecarga de AE. 
ECO: há dois achados que evidenciam a sobrecarga do átrio esquerdo. O primeiro é a cúspide em taco de hóquei, devido ao espessamento da 
válvula e do sinal comissural. Outro achado é que a área da válvula aparece reduzida (>0,9 cm2), chamada de abertura em boca de peixe. 
Este exame também permite avaliar o escore de Wilkins, que avalia a mobilidade da válvula, o espessamento, a calcificação e o aparato 
subvalvar (cordoalha tendínea e músculos papilares). Cada um desses quesitos confere 1 ponto, e quanto mais pontos, pior o estado da 
válvula. 
Tratamento: 
Tratamento farmacológico para estenose mitral é apenas sintomático sendo aqui utilizados: 
→ Betabloqueadores, digitálicos e bloqueadores de canais de cálcio para controle da frequência cardíaca. A diminuição da FC reduz as 
palpitações e aumenta o tempo da diástole, auxiliando na diminuição do gradiente de pressão sobre o átrio esquerdo. 
→ Pacientes que estão em fibrilação atrial precisam ser anticoagulados com cumarínicos (varfarina), pois estenose mitral e FA são fatores 
de risco importante para tromboembolismo (AVC). 
→ Diuréticos, como a furosemida, em pacientes muito congestos. 
Intervenção definitiva é feita em todos os pacientes que apresentam sintomas e/ou sinais de gravidade (área muito reduzida, alto gradiente 
de pressão, hipertensão pulmonar grave, entre outros). 
→ A primeira indicação é a valvuloplastia mitral por cateter-balão (VMCB), a partir da artéria femoral, inserindo um balão na válvula mitral, 
expandindo-a e ampliando a área de abertura. 
A VMCB é contraindicada nos seguintes casos: pacientes com escore de Wilkins acima de 8, pois nesses casos a valva mitral está muito 
estenótica e esse procedimento não será suficiente; pacientes com trombo no átrio esquerdo; e pacientes com insuficiência mitral 
moderada a grave, pois a VMCB já causa uma leve insuficiência ao dilatar as cúspides. 
→ Quando a VMCB é contraindicada, podem ser realizados dois procedimentos: comissurotomia, que consiste na abertura das fusões 
comissurais; e troca valvar mitral, com prótese biológica ou mecânica. 
 
 Insuficiência Mitral 
Fechamento incompleto, podendo ser considerada primária ou secundária. 
Etiologia: 
A insuficiência mitral primária: Ocorre quando o defeito é na válvula e/ou no aparato subvalvar (cordas tendíneas e músculos papilares) 
deixam de ficar bem unidas. 
→ Prolapso da valva mitral (PVM) 
→ Febre reumática (aguda), endocardite infecciosa, 
→ Doença vascular do colágeno, calcificação anular e infarto. 
A insuficiência mitral secundária, por sua vez, é causada pela disfunção do miocárdio do VE, que leva à dilatação do anel valvar, devido à 
deslocação dos músculos papilares e/ou ruptura da cordoalha tendínea, que sustentam a valva mitral. Ou seja, nessa situação, a valva mitral 
em si está normal, o defeito está nas estruturas que regulam seu fechamento. 
As principais causas de insuficiência mitral secundária são doenças que causam dilatação ou hipertrofia do ventrículo: 
→ Cardiomiopatia dilatada; 
→ Cardiomiopatia hipertrófica; I 
→ Isquemia miocárdica 
→ Que gera alteração de contratilidade, levando a uma menor mobilidade da musculatura papilar, provocando tração na cúspide e, 
consequentemente, impedindo que a válvula se feche adequadamente. 
Fisiopatologia: 
Como a válvula mitral não fecha, ocorre regurgitamente de sangue para o AE, gerando uma sobrecarga de volume nessa câmara. 
Com isso também será gerada uma sobrecarga de volume no VD na sístole seguinte (soma o volume que regurgitou com o “novo” volume 
sanguíneo advindo do pulmão). 
Isso gera dilatação do AE e hipertrofia excêntrica do VE, que precisa aumentara cavidade para comportar esse volume. 
O aumento de volume no AE gera aumento de pressão no pulmão, gerando congestão pulmonar. Este quadro é transmitido para o lado 
direito do organismo, normalmente em fases mais tardias da doença ou quando é um processo muito agudo, que não permite tempo de 
acomodação do pulmão. 
 
 
 
Manifestações Clinicas: 
Pacientes com PVM normalmente são assintomáticos, cursando raras vezes com palpitações. 
No entanto, os pacientes que apresentam insuficiência mitral mais grave, normalmente cursam com dispneia e ortopneia, devido ao 
aumento da pressão pulmonar. 
Os pacientes com insuficiência mitral por dilatação do átrio podem cursar com arritmia, principalmente fibrilação atrial, e a longo prazo 
desenvolver os sintomas de congestão sistêmica (insuficiência cardíaca direita). 
Diagnostico: 
O achado mais comum no exame físico na insuficiência mitral é o sopro holossistólico regurgitativo, caracterizado pelo platô (diferente do 
sopro na estenose aórtica que tem um pico mais intenso). Esse sopro é melhor auscultado no ápice do coração (foco mitral), acompanhado de 
B1 hipofonética, enquanto B2 apresenta desdobramento fisiológico, sendo seguida de B3, que aqui representa o enchimento rápidodo VE 
graças ao grande volume de sangue retido no AE. 
Pacientes com PVM podem apresentar um “click” mesossistólico, que corresponde ao momento em que a valva fecha e é empurrada para o 
átrio. Nos quadros de ruptura da cordoalha pode ocorrer um sopro piante, bem agudo. 
→ Outra manobra que pode ser empregada é a de esforço isométrico, como a preensão da mão (hand grip) gera aumento da resistência 
vascular periférica por compressão dos vasos, há um aumento do sopro aórtico (mais força para ejetaro sangue para a aorta). 
→ Além disso, pode-se solicitar ao paciente que ele se levante, gerando uma diminuição do retorno venoso, devido à gravidade, e 
consequente diminuição do sopro. 
ECG: A insuficiência mitral pode ser evidenciada pelos achados que revelam a sobrecarga das câmaras esquerdas: índice de Sokolov e o sinal 
de Strain. 
Raio-X: O aumento da câmara esquerda gera o sinal do 4o arco, sinal da bailarina, e sinal do duplo contorno, 
ECO: permite identificar o prolapso da valva mitral, além de fornecer medidas da quantidade de sangue regurgitada. 
Gravidade que podem ser vistos no ecocardiograma incluem: 
→ Diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE) acima de 40 mm; 
→ Pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) maior que 50 mmHg (sinal de hipertensão pulmonar); 
→ Fração de ejeção abaixo de 60% - aqui utiliza-se esse parâmetro e não 50% como nas outras valvulopatias, porque na insuficiência mitral 
há uma supervalorização da fração de ejeção, visto que a contração do VE provoca regurgitamento do sangue para o átrio esquerdo e, 
por isso, só é possível medir o que sai do ventrículo, impossibilitando afirmar o quanto de sangue que vai para aorta. 
Tratamento: 
Medicamentoso: vasodilatadores BRA e IECA, diuréticos (melhora congestão, furosemida) e anticoagulantes quando tem arritmias associadas 
evitando tromboembolismo 
Cirúrgico: 
→ Plástica mitral (Mantém a valva original, fazendo alguns pontos para torná-la menos frouxa, sendo a melhor opção) 
→ Troca valvar: prótese biológica ou mecânica, que apresentam os prós e contras já abordados nos tópicos anteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VALVULA TRICÚSPIDE 
 Estenose Tricúspide 
Valva tricúspide: atrioventricular, entre AD e VD, estenose quando diminui área valvar tricúspide pela restrição à abertura dos folhetos 
valvares: forma gradiente de pressão entre AD e VD, área valvar tricúspide menor que 2/2,5cm, não se gradua, qualquer alteração na pressão 
media do ADVD tem repercussão hemodinâmica grande. 
Etiologia 
Maioria por cardiopatia reumática crônica, insuficiência tricúspide é mais comum que estenose. 
Fisiopatologia: 
Gradiente de pressão AD-VD diastólico acima de 5 já tem síndrome de congestão sistêmica, que aumenta PVC: paciente tem turgência jugular 
patológica, hepatomegalia congestiva, ascite e anasarca cardiogênica. Estenose tricúspide pode reduzir congestão pulmonar da EM (diminui 
fluxo para pulmões) 
Manifestações Clínicas: 
Principais sintomas são de baixo débito: fadiga, cansaço aos esforços, e de congestão sistêmica: aumento do pescoço, do volume abdominal e 
edema de membros inferiores. 
Exame do precórdio pode ter ruflar diastólico que aumenta na manobra de rivero-carvalho, pode ter reforço pré-sistolico e estalido de 
abertura tricúspide 
Exames Complementares: 
→ ECG: mostra sinais de aumento do AD (onda P apiculada e com amplitude elevada, em V1 pode ter redução da amplitude do QRS) 
→ Raio X de tórax: aumento da área cardíaca pelo aumento do AD: distância entre o centro da coluna vertebral e a borda cardíaca 
direita superior a 5,5 cm. 
→ Ecocardiograma: confirma diagnóstico, valva tricúspide tem folheto espessado e abertura em cúpula. AD com diâmetro aumentado. 
Tratamento: 
→ Medicamentoso: betabloqueador, para diminuir FC, diurético pode ser associado para combater sinais e sintomas de congestão 
→ Intervencionista: valvoplastia com balão e cirurgia tricúspide (prefere próteses biológicas) 
 
 Insuficiência Tricúspide 
 
A valva tricúspide, que fica entre o átrio e ventrículo direitos, pode sofrer insuficiência, geralmente secundária a uma sobrecarga 
hemodinâmica sobre o ventrículo direito. Essa sobrecarga pode ser gerada pelas doenças que causam hipertensão pulmonar, como DPOC; 
shunts intracardíacos, que levam a dilatação do VD; ou por disfunções no VE que provocam pressões de enchimento elevadas nessa cavidade. 
A causa mais comum dessa condição é a endocardite infecciosa. 
Manifestações Clinicas e Diagnostico: 
Os sintomas da insuficiência tricúspide são os mesmos da insuficiência cardíaca direita, e às vezes pode ocorrer dor no quadrante superior 
direito. 
No exame físico, essa condição pode ser revelada por turgência jugular significativa, além de hepatomegalia (regurgitação do sangue para as 
veias hepáticas através do sistema cava). 
O sopro da insuficiência tricúspide é holossistólico, frequentemente mais intenso na inspiração. 
Porém, diagnóstico definitivo é feito pelo ecocardiograma com Doppler. 
→ ECG: sinais de aumento do AD, sobrecarga do VD tipo BRD incompleto ou HVD, FA comum 
→ Raio X de tórax: aumento da área cardíaca pelo aumento do AD e VD (coração em bota) 
→ Ecocardiograma: confirma diagnóstico e etiologia, refluxo tricuspide pode ser visto pelo Doppler. 
 
Tratamento: 
→ Medicamentoso: diuréticos e restrição de sódio 
→ Cirúrgico: anuloplastia do tipo veja na IT moderada secundária, anel de carpentier na plastia tricúspide (IT grave secundária), 
bioprotese na IT primária 
 
VALVULA PULMONAR 
 Estenose Pulmonar 
A valva pulmonar, que regula a passagem de sangue do ventrículo direito para o tronco pulmonar, pode sofrer estenose, cuja causa é 
congênita, devendo ser detectada e tratada ainda na infância. 
Os sintomas dessa condição incluem angina e síncope, devido à restrição da circulação sanguínea. 
Na ausculta, a estenose pulmonar produz um click de ejeção na sístole precoce na abertura, o qual diminui na inspiração, pois ocorre maior 
influxo de sangue no lado direito do coração, abrindo parcialmente a valva na diástole. 
O diagnóstico precoce é feito por ecocardiograma.