Mapas Mentais - Parasitologia - Amebíase, T Cruzi, Filariose L , Giardíase, Leishmanioses, Tricomoníase

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SACHA FERNANDES - P3 B
 Leishmaniose
 Classificação
 Filo: Sarcomastigota
 Subfilo: Mastigophora
 Ordem: Kinetoplastida
 Trypanosomatidae
 Gênero: Leishmania
 Sub-gênero: Leishmania e Viannia
 Morfologia
 Amastigota
 Intracelular no hospedeiro vertebrado
 Bolsa flagelar - flagelo
 Núcleo grande e arredondado
 Cinetopasto - forma de bastão, localizado 
 próximo ao núcleo
 Promastigota
 Prócíclica
 Metacíclica
 Infectante 
 para 
 Hospedeiro 
 Vertebrado
 
 Trato digestivo do HI
 Flageno livre e longo
 Núcleo central
 Cinetoplasto - forma de bastão
 Paramastigota
 Flagelo curto
 Aderem-se ao epitélio intestinal 
 através dos flagelos
 Tipos
 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
 Tegumentar cutânea - ulcerações na pele
 Tegumentar cutânea-mucosa
 Tegumentar cutânea-difusa
 Leishmaniose Visceral (LV, calazar) Acomete os sistemas viscerais
 Leishmaniose Tegumentar do velho mundo Não existe no Brasil
 Vetores
 Família: Psicodidae
 Sub-família: Phelbotominae
 Mosquito flebotomineos ( "palha" ou "birigui")
 Gênero: Lutzomyia Ciclo Biológico
 Transmissão
 Via vetorial e outros - Picada do vetor Lutzomyia Inocula forma paramastigota no hospedeiro vertebrado
 Hematofagismo
 Macrófagos 
 parasitados com 
 amastigotas de 
 Leishmania
 Trato digestivo anterior - 
 Estômago - Se rompem Liberam Amastigotas
 Divisão 
 binária (se 
 multiplicam)
 Promastigotas Próciclicas
 Divisão e 
 multiplicação por 
 difusão binária
 São envolvidas por 
 membrana peritrófica 
 que se rompe
 Podem seguir dentro do 
 inseto vetor por dois caminhos
 Subgênero Viannia Subgênero Leishmania
 Intestino (Piloro e Íleo)
 Paramastigotas
 Parte permanecem 
 aderidas pelo flagelo 
 ao epitélio intestinal
 Parte continua se 
 dividindo
 Promastigotas
 Aparelho picador
 Faringe
 Infectantes
 Estômago
 Paramastigotas
 Colonização no esôfago e faringe
 Diferenciação
 Promastigotas
 Metaciclogênese
 Promastigotas Metaciclicas
 Fagositose SFM da pele do hospedero
 Amastigota
 Fagocitose por 
 novas células
 Divisão binária e 
 rompimento do 
 macrófago
 Gênero Lutzomya Hematofagismo no hospedeiro verttebrado Regurgita, inocula no orifício da picada
 Mais resistentes a 
 ação microbicida 
 dos macrófagos
 Interação parasito-célula hospedeira
 Saliva do vetor
 Papel anticoagulante, vasodilatadora e 
 antiagregação de plaquetas, favorecendo o 
 fluxo sanguíneo e a linfa intersticial.
 Sistema complemento do hospedeiro vertebrado
 Moléculas de superfície do protozoário como Gp63 e LPG
 LTA
 Patogenia e Aspectos 
 Clínicos da LTA
 Lesão inicial ocorre no local da picada do 
 inseto. A pápulas pruriginosas e 
 avermelhadas podem regredir ou evoluir - 
 Úlcera leishmaniótica típica
 Leishmaniose cutânea
 Formação de úlcera típica 
 isolada (L braziliensis), ou 
 múltiplas (L guyanesis)
 Leishmaniose Cutâneo-mucosa
 Leishmania (V) braziliensis
 Leishmania (V) guyanensis
 Úlceras desfigurantes na 
 mucosa e na pele que geram 
 dificuldades na fala, respiração 
 e alimentação. Óbito como 
 consequência das infecções 
 secundárias.
 Leishmaniose cutâneo-difusa Leishmania (L) amazonenses
 Lesões não ulcerativas (difusas com 
 erupções papulares ou nodulares não 
 ulceradas)
 Diagnóstico
 Características da lesão apresentada, 
 associada com anamnese. 
 Laboratorial: pesquisa do protozoário (
 esfregaços corados; histopatológico; cultura; 
 inoculo em animais); ou por métodos 
 imunológicos - Teste de Montenegro
 LV
 Patogenia e Aspectos 
 Clínicos da LV
 O protozoário atinge as vias linfáticas e 
 promove uma disseminação hematogênica-
 linfática, chagando aos órgãos linfoides (
 linfonodos, baço) ou mesmo órgãos ricos em 
 macrófagos (fígado).
 Alterações esplênicas
 Alterações hepáticas
 Alterações no tecido hemocitopoiético
 Alterações nos linfonodos
 Alterações renais
 Alterações pulmonares
 Alterações no tubo digestivo
 Alterações cutâneas
 Hiperplasia e hipertrofia das 
 células do SFM do baço.
 Acometimento das células de Kupffer, 
 causando dilatação dos sinusóides 
 hepáticos. Gera hipertensão e ascite.
 Glomerulonefrites e albuminúria.
 Paneumonite e broncopneumonias 
 que podem levar ao óbito.
 Pancitopenia, anemia, 
 leucopenia, plaquetopenia, etc.
 Hipertrofia dos linfonodos.
 Edema e alongamento das vilosidades, 
 gerando quadros de diarreia.
 Descamação e queda de cabelo.
 Diagnóstico
 Clínico Sinais e sintomas apresentados, associados a história de residência em área endêmica.
 Laboratorial
 Material obtido de aspirado da medula 
 óssea, baço, fígado e linfonodo, através de 
 esfreços em lâmina de vidro, corados com 
 Giemsa. A punção de medula óssea é mais 
 simples e de menor risco.
 Imunológicos
 RIFI
 ELISA
 Tratamento Leishmanioses
 Antimoniato de N-metilglucamina (
 Glucantime)
 Estibogluconato de sódio (Pentostan)
 Profilaxia
 Repelentes, mosquiteiros. construção de 
 casas em áreas longe da mata, saneamento 
 básico, diagnóstico e tratamento dos 
 doentes, eliminação ou tratamento dos cães 
 com sorologia positiva, combate as formas 
 adultas do inseto.
 No Brasil
 LTA Leishmania (V) guyanensis 
 Leishmania (L) amazonesis
 LA Leishmania (L) chagasi Principais vetores
 Lutzomyia longipalpis
 Lutzomyia cruzi
 Leishmania (V) brasiliensis
 Principais vetores
 Lutzomyia whitmani
 Lutzomyia wellcomei
 Outros
SACHA FERNANDES - P3 B
 Filariose Linfática
 (Elefantíase)
 Agente etiológico
 Transmissores 
 Wuchereria bancrofti
 (Parasitas nematoides)
 Mosquitos do gênero Culex, Anopheles, 
 Mansonia e Aedes
 Brugia malayi e B. timori
 Características
 - Seres humanos (ambos os sexos e todas as 
 idades);
 - Diversas manifestações (Elefantíase);
 -Diversas manifestações (Elefantíase)
 - Continente americano: W. bancrofti;
 
 Epidemiologia
 - OMS: 80 países endêmicos;
 - 115 milhões (infectados) e 900 milhões (
 risco);
 - Américas: 300 mil infectados e 7,6 milhões (
 risco);
 - Nas Américas, esta parasitose está presente 
 em quatro países: Haiti, República Dominicana, 
 Guiana e Brasil.
 Classificação
 - Filo: Nemathelminthes
 - Classe: Nematoda
 - Ordem: Spirurida
 - Família: Onchocercidae
 - Gênero: Wuchereria
 - Espécie: W. bancrofti; 
 Brugia nalayi e B. timori
 Morfologia
 Vermes adultos - Macho - Fêmea
 Microfilaria
 (embrião)
 Larvas Inseto vetor
 Aspectos Biológicos
 Vermes adultos
 - Vasos linfáticos e linfonodos (enrolados)
 - Pélvica (pernas e escroto), mamas e braços
 - Média de vida: 4 a 8 anos (até 17 anos)
 - Maturidade sexual: 1 ano.
 Microfilárias Capilares profundos (pulmão)
 Periodicidade noturna
 Movimentos ativos
 Microfilaremia
 Diversas hipóteses
 Horário de hematofagismo do vetor
 Encontro da microfilária com o mosquito
 Culex quinquefasciatus
 Dípteros da família Culicidae
 Regiões tropicais e subtropicais
 Doméstica, antropofílica, hábitos noturnos
 Proliferam em águas paradas limpas ou com 
 dejetos
 Transmissão Picada do inseto vetor
 Fatores que interferem
 • Sobrevivência e penetração ativa da larva
 • Desenvolvimento dos dois sexos no mesmo 
 vaso
 linfático
 • Nº de larvas e de picadas infectantes
 Ciclo Biológico
 Tipo heteroxênico
 - Fêmea do Culex quinquefasciatus realiza 
 hematofagismo em pessoas parasitadas;
 - Ingere microfilárias que no estômago do 
 mosquito;
 - Perdem a bainha, atravessam a parede do 
 estômago do inseto, caem na cavidade geral e 
 migram para o tórax;
 - Alojam-se nos músculos torácicos e 
 transformam-se em uma larva: salsichoide ou 
 L1.
 - 6 dias depois da infecção:
 ocorre a primeira muda originando a L2, que 
 cresce muito;
 - 10 a 15 dias depois:
 segunda muda transformando-se em larva 
 infectante (L3), que migra pelo inseto até 
 alcançar a probóscida (aparelho picador), 
 concentrando-se no lábio do mosquito.
 - No novo repasse sanguíneo, as larvas L3 
 escapam do lábio, penetram pela solução de 
 continuidade da pele do hospedeiro, migram 
 para os vasos linfáticos, tornam-se vermesadultos;
 - 7 a 8 meses depois:
 as fêmeas grávidas produzem as primeiras 
 microfilárias.
 Patogenia
 Manifestações x vermes adultos Gânglios ou vasos linfáticos • Ação mecânica • Ação Irritativa
 Obstrução total ou parcial dos vasos;
 Estase linfática e linfagiectasia;
 Dificuldade circulatória Acúmulo de linfa - 
 linforragia
 Derramamento linfático ou linforragia
 Tecidos
 Cavidade abdominal
 Túnica escrotal
 Vias urinárias
 Edema
 Ascite linfática
 Linfocele
 Quilúria
 Ação irritativa Presença dos vermes nos vasos linfáticos
 Produtos do 
 metabolismo dos 
 vermes e morte
 Processos
 inflamatórios
 Linfangite
 Adenite
 Lesões genitais
 Eosinofilia 
 Pulmonar Tropical
 Hiper resposta 
 imunológica 
 antígenos filariais
 Aumento 
 de IgE e 
 eosinofilia
 Infiltração
 pulmonar Fibrose
 Elefantíase Processo inflamatório
 Hipertrofia do tecido conjuntivo
 Dilatação dos vasos linfáticos
 Edema linfático
 Fibrose crônica
 Aspectos clínicos
 Assintomática ou subclínica
 • Microfilárias no sangue
 • Não apresenta sintomatologia
 • Danos nos vasos linfáticos ou sistema renal
 Manifestações agudas
 • Linfangite (membros)
 • Adenite (inguinal,axilar e epitrocleana)
 • Febre e mal estar
 Manifestações crônicas
 • Linfedema
 • Hidrocele
 • Quilúria
 • Elefantíase
 Diagnósticos
 Clínico
 - Área endêmica
 Febre recorrente, associada a adenolinfagite
 - Eosinofilia Pulmonar Tropical
 Alterações pulmonares, eosinofilia sanguínea
 e altos níveis de IgE total
 Laboratoril
 - Métodos Parasitológicos: microfilaria e v. 
 adultos
 - Métodos Imunológicos: antígenos e anticorpos
 - Métodos de Biologia Molecular: DNA
 Parasitológico
 - Gota espessa
 Microfilarias no sangue
 Coleta das 23 a 1 horas
 - Filtração em Membrana de Policarbonato
 Microfilarias no sangue
 Técnica de concentração
 Padrão ouro
 Capaz de detectar baixas parasitemias
 - Técnica de Knott
 Pesquisa de microfilarias no sangue
 Técnica de concentração (formalina a 2%)
 - Pesquisa de vermes adultos
 Ultrassonografia
 Presença e localização dos vermes vivos
 Amicrofilarêmicos portadores de v. adultos
 Técnica não invasiva
 Imunológico
 - Pesquisa de antígenos circulantes
 ELISA (ac Og4C3)
 Baixa sensibilidade e boa especificidade
 Sem horário de coleta
 Imunocromatografia (nitrocelulose) ITC
 Uso do anticorpo monoclonal AD12
 Teste simples (campo)
 Alta especificidade
 Caro
 - Pesquisa de antígenos
 Cartão do teste de ITC (teste de 
 imunocromatografia rápida)
 - Pesquisa de anticorpos
 ELISA (ag recombinante Bm14)
 IgG4 (detecta IgG4)
 Alta sensibilidade e especificidade
 - Pesquisa de DNA
 PCR
 Alta sensibilidade e especificidade
 Sangue, urina e saliva
 Epidemiologia Fatores importantes
 - Presença do mosquito Culex quinquefaciatus
 - HOMEM única fonte de infecção
 - Temperatura ambiente elevada (25 a 30 C);
 - Umidade relativa do ar alta (80% a 90%)
 - Tempo de residência na área endêmica;
 - Taxa de infectividade dos mosquitos vetores.
 Tratamento
 Dietilcabamazina (DEC)
 Segundo a OMS
 
 6 mg/Kg via oral por 12 dias
 
 Microfilarias e vermes adultos (relativa)
 Ivermectina
 Dose única: 200 400 µg/Kg
 
 Não atua sobre vermes adultos
 
 Microfilaremia reaparece
 Dietilcarbamazina + Ivermectina
 Dietilcarbamazina + Albendazolopic
Sacha Fernandes - P3 B
 Doença de Chagas
 Trypanosoma cruzi
 Classificação
 Filo:Sarcolastigophora
 Subfilo: Mastigophora
 Classe: Zoomastigophora
 Subordem: Trypanosomatidae
 Gênero: Trypanosoma
 Ordem: Kinetoplastida (presença de organela 
 cinetoplasto)
 Protozoário flagelado
 Barbeiro
 Morfologia
 Amastigota
 Dentro da célula do hospedeiro vertebrado; forma esferoidal 
 ou oval, com membrana única. Núcleo grande e excêntrico; 
 flagelo oculto presente na bolsa flagelar. Seu cinetoplasto 
 apresenta-se em forma de bastão e está localizado entre o 
 núcleo e a bolsa flagelar.
 Se multiplica por divisão binária e, ao eclodir as células do 
 hospedeiro vertebrado, diferencia-se em tripomastigota 
 sanguínea.
 Tripomastigota
 Sanguínea (TS) Sangue do hospedeiro vertebrado
 Metacíclica (TM)
 Transmissão vetorial. Está no 
 intestino posterior (reto) do 
 hospedeiro invertebrado e penetra 
 no orifício da picada.
 Epimastigota
 Multiplica-se no hospedeiro invertebrado; forma um pouco mais 
 alongada que a amastigota; seu cinetoplasto está em posição 
 anterior ao núcleo. flagelo mais iminente que se inicia no terço 
 médio da célula.
 Diferencia-se em TM, sendo liberado pelo vetor através das fezes 
 ou urina.
 Ciclo biológico
 1. O vetor infectado, após repasto sanguíneo, defeca e lança 
 na pele lesada a forma TM que penetram e invadem as células 
 do hospedeiro vertebrado.
 3. O rompimento da célula parasitada causa liberação de TS. 
 4. A TS circundante pode penetrar em outra célula, retomando a 
 etapa 1, ou pode também ser ingerida pelo triatomíneo.
 5. A forma TS chega ao estômago do triatomíneo, transformando-
 se para forma epimastigota no intestino posterior do babeiro, 
 através de multiplicação binária.
 6. A forma epimastigota transforma-se em TM no reto do barbeiro, 
 passando para as fezes e tornando-se apto a penetrar em células 
 do hospedeiro mamífero, reiniciando o ciclo.
 Transmissão
 Vetor Maior importância epidemiológica; penetração de TM.
 Sanguínea
 Congênita
 Oral
 Transplacentária
 Transplante de órgãos
 Alimentação contaminada por fezes e urina 
 de triatomíneos infectados;
 Segundo mecanismo de importância 
 epidemiológica.
 Aleitamento materno
 Sexual
 Patogenia
 Fase Aguda
 Alta parasitemia; infiltração fugaz de 
 leucócitos polimorfonucleados; Esta fase 
 inicia-se através das manifestações locais 
 quando o T. cruzi penetra. Pose ser 
 sintomática ou assintomática.
 Sinal de Romanã - na conjuntiva
 Chagoma de inoculação - pele (tumoração 
 cutânea);
 Manifestações gerais: febre, edema 
 localizado e generalizado, poliadenia, 
 hepatomegalia, esplenomegalia e, as vezes, 
 insuficiência cardíaca e perturbações 
 neurológicas.
 Fase Crônica
 Baixa parasitemia; monócitos e linfócitos 
 predominam nos exsudatos inflamatórios.
 Assintomática: positividade de exames 
 sorológicos e;ou parasitológicos; ECG 
 normal; coração esôfago e cólon 
 radiologicamente normais.
 Sintomática
 Ambos
 2. Dentro da célula, a forma tripomastigota se converte em 
 amastigota, que se multiplica por divisão binária.
 Sist. cardiovascular 
 (forma cardíaca)
 Alterações morfológicas e 
 funcionais -> macanismos de 
 compensação 
 insuficientes -> retardamento 
 da circulação e hipóxia -> ICC
 Sist. digestivo 
 (forma digestiva)
 Megaesôfago e Megacólon. 
 Constipação intestinal, obstrução 
 ou perfuração intestinal e 
 peritonite.
 Diagnóstico clínico
 Sintomas clínicos
 Fase aguda: alta parasitemia; pesquisa direta 
 do T. cruzi; técnicas sorológicas (IgM e IgG); 
 biologia molecular (PCR).
 Fase crônica: bBaixa parasitemia; pesquisa 
 indireta do T. cruzi; técnicas sorológicas (
 IgG); biologia molecular (PCR).
 Exames parasitológicos
 Encontrar TS no HV: método direto: exame 
 de sangue em gota espessa e esfregaço 
 sanguíneo corado pelo Giemsa. Método 
 indireto: xenodiagnóstico e hemocultura.
 Exames sorológicos
 RIFI
 ELISA
 RHA
 Tratamento
 Objetivo: supressão da parasitemia e os efeitos 
 patógenos. Indicado na fase aguda da doença. Na fase 
 crônica é indicado apenas controle das sequelas caso o 
 indivíduo seja sintomático. 
 Nifurtimox
 Benznidazol
 Efeito contra formas sanguíneas e 
 parcialmente contra formas 
 teciduais.
 Efeito contra forma sanguínea.
 Profilaxia
 Melhoria das habitações rurais.
 Combate ao barbeiro com organização de 
 campanhas (uso de inseticidas); 
 Controle do doador de sangue.
 Levantamento das espécies implicadas.
 Controle da transmissão congênita.
SACHA FERNANDES - P3 B
 Malária
 Importância
 Classificação
 Morfologia
 Problema de saúde mundial
 OMS - 90 países - 40% da população
 Estima-se anualmente o surgimento de 300 a500 milhões de novos casos que levam de 1,5 
 a 2 milhões de mortes por ano
 Brasil
 Maior nº da casos na região amazônica
 +- 560.000 casos anuais
 99% dos casos
 Condições 
 ambientais e 
 socioculturais
 - Rondônia 64,4 / 1000 hab.
 - Amazonas 46,3 / 1000 hab.
 - Pará 17,6 / 1000 hab.
 50% da totalidade dos casos
 Principais espécies
 - P. vivax (terçã benigna) - 79%
 - P. falciparum (terçã maligna) - 20%
 - P. malariae (quartã benigna) - 1%
 Filo Apicomplexa
 Classe Sporozoea
 Família Plasmodiidae
 Gênero Plasmodium
 Extracelulares
 Intracelulares
 Esporozoítos
 Merozoítos
 Trofozoíta
 Esquizonte
 Gametócitos Macrogametócitos: femininos Microgametócitos: masculinos
 Agente etiológico Plasmodium
 Vivax
 Malarie
 Ovale (Africa)
 Falciparum
 Ciclo biológico do 
 Plasmodium sp.
 Possuem complexo apical
 Picada da fêmea do gênero Têm nas suas glândulas salivares as formas esporozoítas do Plasmodium.
 Inoculadas no tecido 
 subcutâneo do 
 hospedeiro vertebrado
 Alcançam a circulação 
 sanguínea linfática. Em 
 cerca de 30 min. são 
 encontrados no fígado, 
 onde reconhecem o 
 sistema hepático, se 
 aderem e invadem
 Transformação em trofozoíto
 (trofozoítos teciduais)
 Processo de esquizogonia
 Formando Esquizonte que se dividem
 Originando merozoítos (merozoítos teciduais)
 Plasmodium vivax e flaciparum
 Adquirem a forma de 
 hipnozoítos; ficam latentes no 
 interior dos hepatócitos
 Formação dos merozoítos
 Romper os hepatócitos e 
 serão liberados, 
 alcançando o interstício e 
 a circulação sanguínea.
 Quando invadem as 
 hemácias se transformam 
 em trofozoítos jovens e 
 posteriormente em 
 trofozoítos maduros
 Esquizogonia
 Dando origem ao 
 Esquizonte, que sofre 
 divisão 
 Origina merozoítos 
 sanguíneos
 Ruptura do eritrócito, 
 liberação e invasão de 
 novos eritrócitos nao 
 parasitados
 Continuação do ciclo
 Não se transformam em 
 trofozoítos jovens
 Se transformam em 
 macrogametócitos ou 
 microgametócitos e elas não irão 
 evoluir no hospedeiro vertebrado, 
 apenas quando forem ingeridas 
 pelo vetor da Malária
 Esfragelação
 Os microgametócitos irão dá 
 origem a 8 microgametas e 
 cada macrogametócitos dão 
 origem a 1 macrogameta
 Cada microgameta vai 
 fecundar o macrogameta, 
 formando o ovo zigoto
 encistando na camada epitelial 
 do órgão
 Ooscito
 Divisão esporogônica
 Ruptura da parede
 Esporozoítos são liberados
 Atingem as células das glândulas 
 salivares do mosquito.
 Transmissão
 Picada do inseto (esporozoítos)
 Transfusão sanguínea
 Transplante de órgãos
 Infecção congênita
 Características biológicas
 Hospedeiro invertrebrado: Mosquito fêmea do gênero Anofheles Ciclo sexuado
 Hospedeiro vertebrado Homem Ciclo assexuado
 Patogenia
 Ciclo eritrocítico Destruição dos eritrócitos
 Liberação 
 dos parasitos
 Metabólitos 
 (hemozoína)
 Resposta do 
 hospedeiro
 Alterações
 funcionais
 Manifestações
 clínicas
Anemia
 Destruição dos eritrócitos
 Parasitados e não parasitados
 Aumento da fagocitose esplênica
 Participação de auto anticorpo
 Disfunção da M. óssea por citocinas (
 deseritropoiese)
 Toxicidade pela liberação de citocinas Febre e mal estar
 Ruptura das hemácias
 Liberação de citocinas: TNF ά ,IL 1, IL 6 e IL 8
 ↑ TNF ά Lesão endotelial
 Inibição da gliconeogênese
 Sequestro dos eritrócitos 
 parasitados na rede capilar
 Modificação na superfície do eritrócito 
 parasitado
 Proteínas do parasito (PfEMP1)
 Adesão ao endotélio capilar e rosetas
 ICAM 1; CS A e CD 36
 Lesão capilar por imunocomplexos
 Deposição de imunocomplexos (Ag Ac)
 Lesões teciduais
 Glomérulos (alterando a permeabilidade)
 Perda maciça de proteínas
 Ruptura das hemácias
 Presente em todos os tipos de malária
 Merozoítos invadem hemácias em diferentes 
 estágios
 • P. falciparum : invade hemácias jovens e 
 maduras
 • P. vivax : invade apenas hemácias jovens
 • P. malariae : preferência por hemácias 
 maduras
 Aspectos clínicos
 Fase inicial
 Mal estar, cefaléia, cansaço e mialgia
 Ataque agudo (acesso malárico)
 Calafrio
 Náuseas
 Vômito
 Febre (41 C) 2 a 6 hs
 Sudorese profunda
 Prostração
 Plasmodium falciparum
 Acesso malárico: 36 48 horas
 Malária grave (diagnóstico e tratamento 
 precoce)
 Malária cerebral, hepática, renal e anemia grave
 Pode ser fatal
 Plasmodium vivax
 Acesso malárico: 48 horas
 Principais complicações:
 Anemia e alterações esplénicas
 Plasmodium malariae
 Acesso malárico: 72 horas
 Principais complicações:
 Síndrome nefrótica e anemia discreta
 Imunidade Propensão as formas graves
 Crianças: 4 meses aos 5 anos
 Gestantes
 Indivíduos de região não malarígena
 Diagnóstico
 Diagnóstico clínico Observar os sintomas da doença
 Diagnóstico epidemiológico Pesquisar a procedência da pessoa - onde mora, trabalha ou se veio de região endêmica
 Diagnóstico laboratorial Fazer exame de sangue
 Gota espessa (padrão ouro)
 Esfregaço delgado sanguíneo
 Teste rápido
 Testes imunológicos
 PCR
 Profilaxia
 Tratamento imediato dos casos diagnosticados
 Busca de casos e investigação epidemiológica
 Orientação à população quanto à doença
 Uso de repelentes, mosquiteiros impregnados 
 e roupas protetoras
 Telas em portas e janelas
 Borrifação residual em todas as casas
 Aplicação espacial de inseticidas nos horários 
 de maior densidade vetorial
 Aplicação de larvicidas em criadouros do vetor
 Controle vetorial
 Tratamento
 P. vivax, P. ovale
 Cloroquina em 3 dias e Primaquina em 7 dias
 (esquema curto) - 150mg
 - Primaquina infantil: comprimidos de 5mg
 - Primaquina adulto: comprimidos de 15mg.
 P. malariae e P. vivax, P. ovale
 (gestantes e crianças 6 meses)
 Cloroquina em 3 
 dias - 150mg
 Cloroquina em 3 dias e Primaquina em 14 dias 
 (esquema longo)
 P. falciparum
 Combinação fixa de artemeter + lumefantrina 
 em 3 dias. - 20mg de artemeter e 120mg de 
 lumefantrina.
 Combinação fixa de Artesunato
 mefloquina em 3 dias
 - Comprimido infantil: 25mg de artesunato e 
 50mg de mefloquina;
 - Adulto: 100mg de artesunato e 200mg de 
 mefloquina.
 Quinina em 3 dias, Doxiciclina em
 5 dias e Primaquina apenas no 6
 dia 2 ª escolha
 Sulfato de quinina: comprimidos de 500mg do 
 sal, Doxiciclina : comprimidos de 100mg do sal 
 e Primaquina: comprimidos de 15mg.
SACHA FERNANDES - P3 B
 GIARDÍASE
 Características
 Classificação
 Morfologia
 Giardia Duodenalis ou lamblia ou intestinalis
 Protozoário flagelado do intestino delgado do 
 mamíferos, aves, répteis e anfíbios
 Extracelular
 Cosmopolita
 Principais parasitos humano
 Causas mais comuns de diarreia em crianças, e 
 apresentam problemas de má nutrição, retardo 
 no desenvolvimento e danos graves.
 Filo: Sarcomastigophora
 É comum em todo o mundo, inclusive países 
 desenvolvidos. 
 Classe: Mastigophora
 Ordem: Diplomonadida
 Família: Hemamitidae
 Gênero: Giardia
 Trofozoíto
 Cisto
 Forma vegetativa
 Pouco resistente, não consegue viver muito 
 tempo fora do seu habitat
 Apresenta o disco suctorial ou disco ventral
 Adesão e o desprendimento do trofozoíto na 
 mucosa intestinal
 2 núcleos com cariossoma central
 8 flagelos - 4 pares
 1 anterior
 1 ventral
 1 posterior
 1 caudal
 Axonemas Estruturas fibrilares
 Corpos medianos: duas formações paralelas 
 observadas abaixo dos discos 
 Transmissão da doença em sua forma madura
 É mais resistente (até 2 meses no meio 
 externo)
 Estruturas fibrilares duplicadas
 Apresenta de 2 a 4 núcleos (maduros - 
 infectantes), dependendo do estado de 
 maturação
 A infecção se dá pela ingestão dos cistos 
 maduros
 Aspectos Biológicos 
 Cistos resistem a cloração da água
 Temperaturas de até 60°C
 Desinfecção p/ luz ultravioleta
 São necessários, no mínimo, 10 a 100 cistos 
 para produzir uma infecção
 Transmissão
 Resistem até dois meses no meio exterior
 Ciclo de Vida Ingestão do cisto pelo humado
 estômago
 Intestino delgado
 Eclosão
 Desencistamento
 2 trofosoítos
 Divisão binária
 ProliferaçãoColonização do Intestino delgado - duodeno
 Encistamento
 Excreção dos cistos
 Patogenia
 Ingestão de cistos maduros
 Águas superficiais sem tratamento ou 
 deficientemente tratada (apenas cloro)
 Alimentos contaminados (verduras cruas e 
 frutas mal lavadas)
 Podem ser contaminados por cistos 
 veiculados por moscas e baratas.
 De pessoa em pessoa, por meio de mãos 
 contaminadas, locais de aglomeração humana
 Contatos sexuais
 Animais domésticos infectados por giárdia de 
 morfologia semelhante a humana
 Considerado pela OMS uma zoonose desde 
 1979
 Mecanismo I
 Diarréia
 Má absorção intestinal
 Observam-se alterações morfológicas e 
 funcionais do epitélio intestinal
 Não tem ação sistêmica
 Adesão dos trofozoítos ao intestino delgado
 Rompimento e distorção das microvilosidades
 Proteases capaz de agir sobre glicoproteínas 
 presentes na membrana dos enterócitos
 Rompimento e distorção das microvilosidades 
 do lado em que o disco adesivo entra em 
 contato com a membranada célula
 Atrofia parcial ou total das microvilosidades
 Mecanismo II
 Resposta 
 imunológica
 Parasitos + Macrófagos
 Ativam 
 linfócitos T
 Produzem e 
 liberam 
 citocinas
 Ativam 
 Linfócitos B
 Produzem 
 imunoglobulinas 
 IgA e IgE
Problemas de má absorção e diarréia
 Vilosidades repletas de células imaturas (
 deficientes de enzimas)
 Mastócitos de 
 ligam a IgE através 
 de receptores
 Degranulação 
 dos mastócitos
 Liberação de 
 histamina
 Reação anafilática 
 local (hipersensibilidade)
 Edema de mucosa e 
 aumento da contração 
 do m. liso
 Aumento da motilidade 
 intestinal e renovação 
 dos enterócotos
 Mastócitos
 Ativam eosinófilos e neutrófilos
 Reação inflamatória local
 Lesão das células epiteliais
 Sintomatologia
 Variabilidade multifatorial
 Parasito Cepa e n° de cistos ingeridos
 Hospedeiro
 Resposta imune, pH do suco gástrico,
 estado nutricional e microbiota intestinal
 Assintomática
 Mais frequentes
 Crianças e adultos
 Cistos nas fezes
 Sintomárica
 Aguda
 Primoinfecção
 Diarreia aquosa e explosiva com odor fétido em 
 30 a 50% dos pacientes
 Flatulência
 Distensão e dores abdominais
 Esteatorreia (gordura nas fezes)
 Perda de peso
 Má absorção de gorduras e nutrientes
 Diagnóstico
 Clínico
 diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, 
 náuseas e vômitos, perda de apetite e dor 
 abdominal
 Laboratorial Parasitológico 
 Identificação de cistos ou trofozoítos
 Fezes formadas
 Método direto
 Método de Faust e Cols
 Tricômio ou Hematoxilina férrica
 Fezes líquidas
 Método direto
 Conservante MIF,
 SAF, formol 10%
 Hematoxilina férrica
 Período negativo
 Indivíduos parasitados 
 não eliminam
 cistos continuamente
 Exame de 3 amostras de fezes
 coletadas de 7 em 7 dias
 Epidemiologia
 Cosmopolita - Presente em várias regiões do 
 mundo
 Acomete principalmente crianças de 1 a 10 
 anos
 Atinge população de baixo nível sócio 
 econômico
 A água adquire grande importância na 
 transmissão, pois resistem a cloração
 Cistos de grande resistência (2 meses)
 Portadores assintomáticos são os maiores 
 responsáveis pela transmissão
 Cistos são disseminados (poeira e moscas)
 Tratamento
 Secnidazol
 Tinidazol
 adultos: 2g (dose única); criança menor de 5 
 anos: 30mg/kg ou 1mL/kg
 Adulto: 2g; Criança: 30 mg/Kg dose única
 (baixa eficácia)
 Metronidazol
 Adulto: 250mg (2x ao dia); criança: 15mg/Kg (
 2x ao dia); por 5 das consecutivos
 Nitazoxanida
 Crianças (acimda de 1 ano): suspensão oral: 
 7,5 mg/Kg de 12/12 horas por 3 dias
 Adultos e crianças (acima de 12 anos): 1 
 comprimido (500mg) 2x dia por 3 dias;
SACHA FERNANDES - P3 B
 Toxoplasmose
 Agente etiológico Toxoplasma gondii
 Introdução
 Em algumas regiões, a soroprevalência 
 dessa parasitose chega entre 60 a 90%.
 Se apresenta de forma assintomática ou 
 oligossintomática, ou seja, com poucas 
 manifestações clínicas
 Pode apresentar-se de forma 
 extremamente grave em portadores de 
 HIV, indivíduos que fazem tratamento 
 quimiterápico ou imunossuprimidos
 Classificação
 Filo: Apicompleza
 Classe: Sporozoa
 Ordem: Eucoccididae
 Morfologia
 Taquizoíto
 Bradizoítos
 Oocistos ou esporozoítos
 Transmissão
 Ingestão ou inalação de oocistos maduros 
 presentes em alimentos e locais 
 contaminados, ou disseminados 
 mecanicamente por incetos
 Ingestão de cistos com bradizoitos 
 encontrados em carnes cruas ou mal cozidas
 Congênita ou transplacentária
 Ciclo Biológico
 Patogenia
 Toxoplasmose congênita
 Toxoplasmose Aguda Pós-natal
 Ganglionar ou Febril Aguda
 Filo: Apicompleza
 Família: Sarcocystidae
 Gênero: Toxoplasma
 Apresenta complexo apical: estrutura 
 responsável pela adesão, reconhecimento 
 e penetração do protozoário na célula 
 hospedeira.
 Quando afeta gestantes pode causar 
 danos importantes ao concepto.
 Fase aguda
 Multiplicação rápida por endodiogenia
 Forma crônica
 Cistozoito (cistos nos tecidos)
 Vários taquizoitos envoltos 
 por uma membrana cística
 Formas de resistência do parasito
 Apenas os gatos são capazes de 
 eliminar essa forma
 Permitem que esse protozoário se reproduza 
 de forma sexuada, dando origem a um 
 oocisto imaturo.
 Esporogonia
 Oocito apresenta-se 
 de forma madura
 Habitat Parasita intracelular obrigatório.
 Pode parasitar vários tecidos e células, mas 
 tem uma preferência pelas células do 
 Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM).
 Podem ser encontrados também nos líquidos 
 orgânicos
 Gatos e felídeos
 (hospedeiros completos)
 Homens e outros animais
 - Reprodução assexuada (merogonia)
 - Reprodução sexuada (gametogonia)
 - Reprodução assexuada (endodiogenia)
 Infectam-se ingerindo oocistos na água ou 
 em seu alimento, cistos com bradizoítos 
 presentes em ratos ou por meio de 
 taquizoitos presentes no leite.
 Reprodução assexuada
 (endogenia)
 Ocorre somente nas células epiteliais, 
 principalmente no intestino delgado do gato.
 Esporozoítos penetram nas células Multiplicação por endodiogenia e merogonia
 Origem a vários merozoítos
 - Rompimento da célula parasitada
 - Liberação de merozoitos
 - Penetração m novas células epiteliais
 - Transformação em gametófitos e gamontes
 - Maturação
 - Gametas masculinos móveis-microgametas 
 permanecem dentro de uma célula epitelial
 - Gametas femininos imóveis -
 macrogametas sairão e fecundarão, 
 formando o ovo ou zigoto
 - Evolução dentro do epitélio
 - Originando oocito imaturo
 - Alcança o meio exterior nas fezes
 - Esporogonia (após 4 dias nas condições 
 favoráveis)
 - Formando 2 esporocistos com 4 
 esporozoítos cada.
 Esporozoíto, taquizoito e 
 bradizoito, liberados no 
 tubo digestivo
 Endodiogenia
 Passagem pelo epitélio intestinal, podendo 
 infectar todas as células, com exceção das 
 hemácias, através de taquizoitos livres na 
 linfa ou no sangue circulante
 Fase aguda da doença
 Imunidade
 Parasitos extracelulares desaparecem do 
 sangue, da linfa e dos órgãos viscerais
 Diminuição de parasitismo
 Alguns evoluem para formação de cistos 
 com bradizoitos
 Fase cística
 Diminuição da sintomatologia
 Fase crônica
 Gestante - fase aguda da doença ou a 
 reativação da fase crônica
 Taquizoitos presentes em seu sangue 
 passam para o concepto via membrana 
 placentária
 Depende:
 • Do grau de exposição do feto aos 
 toxoplasmas;
 • Da virulência da cepa;
 • Da capacidade dos anticorpos maternos de 
 protegerem o feto;
 • Período gestacional
 Primeiro trimestre é comum o aborto
 Segundo trimestre pode ocorrer aborto ou 
 nascimento prematuro com anomalias 
 graves (Tétrade de Sabin), ou a criança pode 
 ser normal.
 Terceiro trimestre - normal inicialmente e 
 depois apresentar a doença. 
 
 - Manifestações frequentes são:
 • Comprometimento ganglionar generalizado;
 • Hepatoesplenomegalia, edema, miocardite;
 • Anemia, trombocitopenia;
 • Lesões oculares.
 - Assintomática em 80-90% dos casos
 - Casos sintomáticos dependem de 
 características como:
 • Quantidade de formas infectantes;• Cepas do parasito;
 • Imunidade do hospedeiro;
 • Modo pelo qual ocorre a infecção.
 Ocular
 - O protozoário está presente na retina;
 - A corioretinite é a lesão mais frequente;
 - A transmissão congênita é a responsável 
 pela grande maioria dos casos.
 - Mais frequente, encontrada tanto em 
 crianças como em adultos;
 - Comprometimento ganglionar (aumento 
 dos gânglios), generalizado ou não, e febre 
 alta.
 - Curso crônico e benigno.
 Cérebro Espinhal ou Meningoencefáliica
 - Pouco frequente em indivíduos 
 imunocompetentes;
 - Frequente em imunodeprimidos (HIV);
 - Há a reativação das formas císticas;
 - Manifestações clínicas: cefaleia, febre, 
 paralisia, confusão mental, convulsões, 
 delírio, alucinações, coma e morte.
 Cutânea ou Exantemática
 - Raramente encontrada, estando associada 
 à toxoplasmose pós-natal;
 - Lesões generalizadas na pele;
 - Evolução rápida e fatal.
 Generalizada
 - Forma rara, de evolução fatal;
 - Comprometimento geral: miocárdio, 
 pulmonar, ocular, digestivo, etc.
 - Até mesmo em imunocompetentes.
 Diagnóstico
 Diagnóstico clínico
 - Não é fácil, casos agudos podem levar a 
 morte ou evoluir para a forma crônica, que 
 pode se manifestar assintomaticamente ou 
 se assemelhar a outras doenças.
 Diagnóstico laboratorial
 - Pesquisa do protozoário:
 Geralmente obtida na fae aguda;
 A forma encontrada é o Taquizoíto
 Na fase crônica, a biopsia poderá causar 
 cistos com bradizoitos.
 
 - Testes Imunológicos: RIFI, IgM e IgG, ELISA, 
 hemaglutinação indireta,
 
 - Teste de Avidez de IgG: quando quer 
 determinar a fase da infecção: 
 • Gravida: IgM e IgG positivos;
 • Fase aguda: IgG – baixa avidez para 
 antígeno;
 • Fase crônica: IgG – alta avidez para 
 antígeno.
 Na gestação:
 • Pesquisa de IgM, IgE e IgA, pois elas não 
 atravessam a placenta.
 • Pesquisa de IgG (títulos altos);
 • Pesquisa de IgG (títulos persistentes).
 
 Perfil sorológico:
 • Fase aguda - Perfil I
 • Fase de transição - Perfil II
 • Fase crônica - Perfil III
 
 Interpretação diagnóstica na gestante:
 
 • IgM e IgG negativas – gestante suscetível à 
 infecção: prevenção primária.
 • IgG positiva e IgM negativa – infecção 
 passada.
 • IgG e IgM positivas: baixa avidez de IgG – 
 provável infecção aguda: tratamento e 
 acompanhamento durante a gravidez.
 Epidemiologia
 • Cosmopolita
 • Liberação de milhões de oocistos pelos 
 gatos
 • Veiculação de oocistos por moscas e 
 baratas
 • Susceptibilidade de mamíferos e aves
 • Hábito de comer carne crua ou mal cozida
 Profilaxia
 • Educação sanitária
 • Impedir o contato da água com felinos
 • Incineração de fezes de gatos
 • Controles de roedores
 • Não ingerir carne crua ou mal cozida
 • Higienização adequada de frutas e verduras
 • Não tomar leite cru
 • Evitar o contato de grávidas com felinos (
 gato)
 • Evitar contato de grávidas e 
 imunodeprimidos com areia.
 Tratamento
 Adulto
 Pirimetamina
 Sulfadiazina
 Ácido folínico
 3 primeiros dias
 74 a 100mg
 500 a 1000mg
 
 4 dia em diante
 25 a 50mg
 500 a 1000mg
 
 2 - 4 x/dia 
 4 a 6 semanas
 5 a 10mg/dia 4 a 6 semanas
 Criança
 Pirimetamina Sulfadiazina
 3 primeiros dias
 2mg/kg
 25mg/kg/dia
 
 4 dia em diante
 1mg/kg
 25mg/kg/dia
 
 Ácido folínico 1mg/dia 4 semanas
 4 x/dia 
 4 semanas
 Gestantes
 Espiramicina
 Clindamicina
 750 a 1000mg VO
 8/8 horas
 600mg VO
 6/6 horas
SACHA FERNANDES PEREIRA - P3 B
 TRICOMONÍASE 
 Características
 DST não viral mais comum no mundo
 170 milhos de casos por estimativa da OMS
 Favorece a transmissão do HIV
 Patógeno associado a comprocações como: 
 partos prematuros, infertilidade e 
 aparecimento de câncer cervical.
 Classificação
 Filo: Sarcomastigophora
 Família: Trichomonadidae
 Gênero: Trichomonas
 Espécie: Trichomonas vaginalis
 Fisiopatologia
 Adota apenas a forma TRIFOSOÍTA em seu 
 ciclo de vida (apresenta hidrogenossomos 
 que fazem o papel das mitocôndrias).
 Anaeróbico facultativo
 sobrevive na presença ou não de O2, 
 entretanto é mais resistente quando ão há, 
 uma vez que as bactérias desenvolvem um 
 ambiente oxirredutor.
 Desenvolve melhor na presente de bactérias
 pH entre 5 e 7,5 e temperatura entre 20 a 40°C
 Fonte de energia: glicose, maltose e galactose
 Diagnósticos
 Clínico Difícil pois a sintomatologia é comum a outras patologias.
 Laboratorial
 Necessário e essencial para o diagnóstico
 Triagem: exame a fresco da secreção vaginal
 Exame do sedimento urinário, secreção 
 uretral ou prostática
 Cultura é o padrão ouro
 ELISA; Hematoglutinação indireta; 
 Imunofluorescência indireta; PCR.
 Problemas relacionados
 Gravidez
 Ruptura prematura da membrana fetal
 Parto prematuro
 Baixo peso ao nascer
 Morte neonatal
 Infertilidade Doença inflamatória pélvica
 Trasmissão do HIV
 Resposta imune celular
 Infiltração de linfócitos T CD4⁺
 Epidemiologia
 Moléstia Cosmopolita
 Incide nas mulheres em proporção elevada
 No Brasil ocorre em 20 a 40% das 
 examinadas
 Leucorréia chega a 70% dos casos
 Incidência depende de vários fatores
 Idade
 Atividade Sexual e n° de parceiros
 Condições sócioeconômicas
 Tratamento
 Pacientes e parceiros sexuais Derivados nitroimidazólicos
 Metronidazol: 250 mg / 3 x ao dia (10 dias)
 Ornidazol:
 Aguda –3 comp./ 500 mg/ dose única
 Crônica –2 comp./ 500 mg/ 5 dias
 Tinidazol: 4 comp. de 500 mg / dose única
 Nimorazol: 1 comp. de 250 mg/ 2x ao 
 dia (6 dias)
 Mulheres devem fazeruso concomitante de 
 medicação local e grávidas não devem usar 
 medicação no 1º trimestre.
 As mesmas adotadas para as outras DSTs
 Prática de sexo seguro
 Uso de preservativos
 Abstinência de contatos c/ pessoas infectadas
 Tratamento adequado do casal
 Sintomatologia
 Homem
 Uretrite, prostatite ou vesiculite
 Secreção uretra matutina
 Prurido uretral e disúria
 Mulher
 Cervicite
 Vaginite
 Vulvite
 Corrimento vaginal
 Odor fétido
 Dor
 Disúria
 Prurido
 *Aspecto de "morango" ou "framboesa"
 Patogenia
 A vagina normal é resistente as infecções, 
 pelas condições normais do epitélio vaginal
 pH ≈ 3,8 a 4,5 (ácido)
 Rico em glicogênio [ ácido lático ]
 Bacilos de Doderlein glicogênio ácido lático
 Condições favoráveis a infecção
 Diminuição da acidez vaginal
 Modificação da flora bacteriana
 Diminuição do glicogênio
 Descamação epitelial
 Fatores que predispõe as alterações
 Período pré -menstrual
 Puerperal
 Diabetes
 Estresse
 Habitat Trato geniturinário feminino e masculino
 Mulher: vulva, vagina e colo do útero
 Homem: uretra, vesícula seminal e próstata
 Transmissão
 Sexual O homem é o vetor da doença
 Não sexual
 Mães que infectam as filhas no parto (5%)
 Água ou fômites (roupas íntimas, sanitários, etc.
 Material ginecológico (espéculos)
 Sobrevivência
 Gota de secreção vaginal: Várias horas
 Água -2 horas a 40°C
 Urina coletada: 3 horas
 Sêmen ejaculado: 6 horas
 Ciclo Biológico Protozoário atinge o hospedeiro
 Condições favoráveis para 
 colonização da vagina ou 
 uretra 
 Divisão Binária
 Parasita de forma 
 localizada e não 
 sistêmica
 Vegetativo
Sacha Fernandes - P3 B
 AMEBÍASE
 Agente etiológico Entamoeba histolytica
 Capaz de invadir tecidos, exercer mecanismos 
 patogênicos e levar ao aparecimento de 
 manifestações clínicas
 Aspectos biológicos
 Habitat
 Locomoção
 Alimentação
 Reprodução
 Intestino grosso do homem
 Pseudópodes
 Fagocitose e pinocitose
 Divisão binária
 Ciclo biológico Ingestão de cistos 
 maduros pelo 
 hospedeiro
 Estômago - Int. 
 delgado - Int. grosso
 Desencistamento
 Divisão do 
 metacisto
 Divisão 
 Binária 8 trofozoítos
 Patogênico (Tecidos)
 Entamoeba histolytica
 Rompem a integridade da 
 membrana
 Invadem a parede intestinal se multiplicando no interior 
 das lesões que podem produzir
 Amebíase Intestinal Outros podem romper a parede intestinal, alcançar a 
 circulação sanguínea linfática e, através da porta, 
 chegar ao fígado, causando abcessos hepáticos
 Amebíase Extra intestinal
 Tecidohepático
 Pulmões, cérebro e outros órgãos (
 raro) 
 Não patogênico
 Entamoeba dispar
 Colonização do int. grosso do hospedeiro, 
 ficando aderidos ao epitélio intestinal
 Desprendem, desidratam e liberam uma 
 substância que dará origem a membrana 
 cística
 Encistamento
 Pré-cistos
 Divisão nuclear
 Cístos maduros 
 Eliminação para o meio externo 
 através de material fecal do 
 hospedeiro
 Aspectos clínicos
 Características
 Ampla distribuição geográfica 
 (10% da população)
 35 - 50 milhões de casos sintomáticos
 55 mil mortes
 Problema de Saúde Pública devido, 
 especialmente ao clima e as condições 
 sanitárias
 Classificação
 Reino: Protista
 Sub-gênero: Protozoa
 Filo: Sarcomastigophora
 Subfilo: Sarcodina
 Ordem: Amoebidae
 Família: Entamoebidae
 Patogenia Não Patogênico -> Patogênico
 Parasito Virulência
 Hospedeiro
 Idade
 Resposta Imune 
 Microambiente
 Flora bacteriana
 Reinfecções sucessivas
 Ruptura da camada de muco
 Adesão - Lectina 
 Gal/GalNAc
 Hialuronidase
 Protease
 Cisteína
 Mucopolissacaridase
 Ação lítica 
 Invasão 
 Leucócitos polimorfonucleares
 Morte
 Amebíase intestinal (Patogênico) Mucosa e Submucosa
 Trofozoítos se multiplicam e 
 prosseguem penetrando o tecido Micro-ulcerações 
 Amebíase extra-intestinal (não patogênico)
 Via hematogênica ou linfática (fígado, 
 pulmão e cérebro)
 Assintomático
 80 a 90% dos casos
 Deve ser tratada
 Sintomática
 Amebíase intestinal (colites 
 disentéricas e não disentéricas)
 Amebíase Extra-intestinal
 Colites não-disentéricas
 Evacuações: diarréicas ou não
 Frequência: 2-4 x por dias 
 Fezes moles ou pastosas
 Raramente ocorre febre
 Alternância: manifestações 
 clínicas; períodos silenciosos
 Colites disentéricas
 Evacuações: Mucossanguinolentas
 Frequência: 8-10 x por dias 
 Cólicas
 Flatulência
 Pirose, náuseas e vômito
 Desconforto abdominal
 Tremores
 Complicações: perfurações intestinais, 
 peritonites, hemorragias, ameboma
 Amebíase Extra-intestinal
 Hepatite amebiana aguda
 Abscesso hepático
 Forma mais comum
 Homens, 20-60 anos
 Tríade: dor, febre e hepatomegalia
 Diagnóstico 
 Clínico
 Manifestações clínicas
 Dados epidemiológicos
 Laboratorial
 Métodos parasitológicos
 Métodos imunológicos
 Métodos moleculares
 Exames de imagem
 Cistos
 Trofozoítos
 Fezes formadas
 Fezes líquidas
 Pesquisa de trofozoíto
 Método Direto -Tempo: 20 a 30 minutos
 Partes mucossanguinolentas
 Trofozoíto hematófago –Entamoeba histolytica
 Pesquisa de cistos
 Técnicas de concentração Hoffman e Faust e cols.
 Subtopic 2 Cisto Entamoeba histolytica = dispar
 Diferencial Morfológicos
 Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar de 
 outras amebas comensais
 Imunológico Métodos imunológicos
 ELISA; IFI; HAI
 Antígenos mais puros
 Exames de fezes podem ser negativos
 Métodos de escolha – Amebíase Extra-
 intestinal (95% dos casos)
 Coproantígeno
 ELISA
 Antígenos específicos de E. histolytica nas 
 fezes
 Molecular -PCR
 Pesquisa do DNA de Entamoebahistolytica e da 
 Entamoeba dispar
 Outros métodos
 Outros métodos
 Ultrassonografia
 Punção
 Epidemiologia
 Morfologia 
 Trofozoíta
 Pleomórficos
 Emitem pseudópodes e alteram sua forma 
 ao longo do ciclo
 Forma minuta - não invasiva; Forma 
 magma (eritrócitos) - invadem tecidos
 Citoplasmas divididos
 Endoplasma
 granuloso, apresenta vacúolos, núcleo e 
 vesículas que são responsáveis pela produção 
 e armazenamento de enzimas capazes de 
 fagocitar e destruir tecidos
 Ectoplasma
 Claro e hialino
 Nos trofozoítos invasivos pode-se geralmente 
 observar a presença de eritrócitos no 
 citoplasma, enquanto nos não invasivos não 
 são vistos, não podendo afirmar se são E. 
 histolýya ou díspar
 Metacisto
 Conteúdo cístico
 Ingestão da água ou alimento contaminado 
 com cisto - estômago - final do int. delgado e 
 início do int. grosso - rompimento do cisto 
 liberando o conteúdo: metacisto
 Metacisto se divide dando 4 trofozoítos metacísticos; 
 Trofozoítos irão sofrer divisão binária e se colonizam 
 no int. grosso do hospedeiro, aderindo a mucosa 
 intestinal e exercendo seus mecanismos patogênicos, 
 dependendo da espécie, ou viver de forma comensal
 Pré-cisto
 Trofozoítos se desprendem da mucosa intestinal e 
 desidratam, liberando uma substância que dará 
 origem a membrana cística, originando o pré-cisto
 Forma intermediária entre o trofozoíto e o cisto 
 maduro
 Estima-se cerca de 500 milhões de pessoas
 infectadas por Entamoeba histolytica/dispar
 Maior prevalência nos países tropicais e
 subtropicais
 Condições sanitárias e sócio-econômicas
 OBrasilapresentadistribuiçãovariável:
 •Sul e Sudeste: 2,5 a 11%
 •Amazônica: 19%
 •Demais regiões: 10%
 Predomínio das formas não disentéricas e dos 
 casos assintomáticos
 Região amazônica: formas disentéricas e
 abscessos hepáticos
 Portador assintomático -grande responsável (?)
 Cistos permanecem viáveis cerca de 20 dias
 Profilaxia
 Impedir a contaminação fecal da água
 e de alimentos
 Medidas de saneamento básico
 Controle dos manipuladores de alimentos
 Evitar práticas sexuais que favoreçam o
 contato fecal-oral
 Investigação e tratamento da fonte de
 infecção
 Tratamento
 Formas Intestinais
 Secnidazol
 Adulto: 2g (4 comp. de 500mg em dose única)
 Criança: 30 mg/kg/dia (máx. 2g) - Eficácia de 95%
 Metronidazol
 Adulto: 500mg, 3 X dia, durante 5 dias
 Criança: 35 mg/kg/dia (em 3 tomadas) –5 
 dias - Eficácia de 95% más é dose única
 Tinidazol
 Adulto: 2g (4 comp. de 500mg) durante 2 dias
 Criança: 50 mg/kg/dia durante 2 dias - Eficácia de 85%
 Formas Extra - Intestinais
 Metronidazol (1 opção)
 Adulto: 750mg, 3 X dia, durante 10 dias
 Criança: 50 mg/kg/dia (em 3 tomadas) –10 dias
 Tinidazol (2 opção)
 Adulto: 2g (4 comp. de 500mg) dose única
 Criança: 50 mg/kg/dia durante 2 dias
 Portadores Assintomáticos
 Teclozan (1 opção)
 Etofamida (2 opção)
 100mg –3 x ao dia por 5 dias
 1g (2 comp. de 500mg) –por 3 dias