Guia Patologia Clínica - UECE

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Universidade Estadual do Ceará (UECE) 
Faculdade de Veterinária (FAVET) 
Laboratório de Patologia Clínica Veterinária (LPCV) 
 
 
 
 
Guia rápido de consulta Vol. 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fortaleza – CE 
 2017 
 
Sumário 
 
1. Valores de referência do hemograma ....................................... 3 
2. Eritrócitos ..................................................................................... 6 
3. Leucocitos ...................................................................................... 9 
4. Plaquetas ......................................................................................11 
5. Proteínas ..................................................................................12 
6. Analitos bioquímicos ..................................................................13 
7. Imagens....................................................................................21 
8. Bibliografia ..............................................................................32 
 
 
 
 
3 
 
 
1. Valores de referência do hemograma 
1.1 Canino 
 
1.2 Felino 
 
4 
 
 
 
1.3 Bovino 
 
5 
 
 
1.4 Equino 
 
6 
 
 
 
2. Eritrócitos 
2.1 Classificação das anemias 
Classificação 
das anemias 
VCM CHCM Distúrbios ou 
condições que 
causam anemia 
Normocítica 
Normocrômica 
DIR DIR Inicio dos 
processos que 
reduzem a 
eritropoiese 
Macrocítica 
hipocrômica 
Alto Baixo Respostas 
regenerativa após 
perda de sangue 
ou hemólise 
Macrocítica 
normocromica 
Alto DIR Resposta 
regenerativa após 
hemólise ou 
perda de sangue, 
pode ser induzida 
por FeLV ou 
normal em 
Poodles 
 
7 
 
Microcitica 
hipocromica 
Baixo Baixo Deficiência de Fe 
e piroxidina 
Microcitica 
normocromica 
Baixo DIR Deficiencia de Fe, 
insuficiência 
hepática podendo 
haver desvio 
portossistemico 
DIR = Dentro do intervalo de referência 
Obs¹: A contagem de reticulocitos deve ser realizada para a confirmação do tipo 
de anemia (regenerativa ou arregenerativa). 
Obs²: A hipercrômia é atribuída a algum erro analítico pois existe um limite 
máximo de produção de hemoglobina. 
Obs³: Anemias normociticas hipocromicas são raras e são atribuídas a algum 
problema nos valores de referencia ou na quantificação. Outra explicação é a 
presença de células imaturas ou com deficiência de ferro que diminuem a 
concentração de hemoglobina e quanto é visualizado no esfregaço não há uma 
quantidade de macrócitos ou micrócitos suficientes para alterar o VCM. 
2.2 Tipos de anemia quanto a resposta medular. 
2.2.1 Anemia arregenerativa 
- Eritropoiese diminuída: doenças inflamatórias (primariamente 
crônicas 
- Doença renal (geralmente crônica) 
- Doenças que causam hipoplasia ou aplasia medular: agentes 
infecciosos (bactérias, fungos, vírus), intoxicação 
(quimioterápicos, estrógenos, fenilbutazona e substancias 
químicas presente em samambaias), irradiação, neoplasia 
(neoplasias linfóides, plasmociticas, metástases de carcinoma 
e etc) e reposição medular (mieloftise, mielofibrose e 
osteopetrose). 
- Doenças que causam aplasia eritroide seletiva: FeLV, 
hipotireoidismo, hipoadrenocosticismo e doenças ou falências 
hepáticas 
- Eritropoiese ineficiente: nutricional (deficiência de ferro, 
cobalto e etc), anemia arregenerativa imunomediada, neoplasia 
eritroide induzida pela FeLV e deseritropoieses. 
 
2.2.2 Anemia regenerativa 
- Hemolise : distúrbios imunes, hemólise induzida por infecções 
bacterianas e virais, defeitos metabolitos eritrocitários 
hereditários ou adquiridos (lesão oxidativa, defeitos na geração 
de ATP ou hemoglobina), fragmentação eritrocitária sanguinea 
 
8 
 
causada pela formação de poiquilocitos (CID, vasculite, 
hemangiossarcoma e dirofilariose), anemia hemolítica imuno 
mediada, envenenamento (serpentes e aranhas) e etc. 
- Hemorragias crônicas ou agudas. 
 
2.3 Eritrocitose 
- Hemoconcentração: desidratação e choque endotóxico 
- Contração esplênica 
- Distúrbios eritrocitários secundários apropriados: insufiência 
cardíaca, doença respiratória e hipertiroidismo (eritrocitose hipoxica) 
- Distúrbios eritrocitários secundários inapropriados: neoplasia renais 
e outras neoplasias (hepatoma) 
- Distúrbios eritrocitários primários: neoplasia eritróide e policitemia 
vera 
 
2.4 Poiquilocitos 
- Acantocitos: hemangiossarcoma, ocasionalmente distúrbios 
esplênicos, hepaticos e renais 
- Codócitos: pode ser observados em anemias regenerativas, 
distúrbios hepáticos, renais e lipídicos. 
- Dacriócito: doenças medulares como mielofibrose e neoplasias (pode 
confundir com artefato) 
- Excentrocitos: exposição excessiva a substancias oxidantes, 
deificiencia de GP6D e FAD 
- Equinocitos: desidratação hiponatremica, intoxicação por 
doxorrubicina e medicamentos anionicos 
- Hemácia crenada: artefatos 
- Eliptócitos: vasculite, CID, hemangiossarcoma, endocardite e 
síndrome caval 
- Leptócitos: deficiência de ferro 
- Ovalócitos: deficiência de proteína da banda 4.1 em cães, espectrina 
mutante, mielofibrose, idiopática em felinos ou deficiência de ferro 
- Célula em pinça: deficiência de PK ou trauma intravascular 
- Picnocito – Exposição maciça a anti-oxidantes e deficiência de GP6D 
e FAD 
- Esquizocitos: CID, hemangiossarcoma, síndrome caval e 
endocardite 
- Selenócito: Associado a anemias hemolíticas e eritrócitos frágeis 
- Esferócitos: hemólise imune, hemólise por fragmentação, 
envenenamento, infecções por clostridios e deficiência eriditária da 
banda 3 
- Estomatocitos: eritrócitos jovens ou estomatocitose hederitarias de 
cães 
 
9 
 
- Torocitos: artefato 
- Leptócitos: presentes em anemias por deficiência de ferro e 
raramente em enfermidades hepáticas 
- Drepanocitos: comuns em cervos e presentes em anemias 
falciformes. 
- Queratócitos: presentes em anemias por deficiência de ferro, 
síndromes mieloproliferativas e enfermidades hepáticas. Geralmente 
acompanhados de acantocitos e esquistócitos. 
- Quinizócitos: presentes em animais com anemia regenerativa. 
3. Leucocitos 
3. 1Neutrofilos 
3.1.1 Neutrofilia 
- Neutrofilia inflamatória: infecções, hemolítica imunomediada, 
necrose (infarto, queimaduras, hemólise e etc) e corpos 
estranhos 
- Neutrofilia por esteróides: estresse, hiperadrenocorticismo, 
administração de hormônio adrenocorticotrópico 
- Neutrofilia fisiológica 
- Leucemia neutrofilica crônica 
- Neutrofilia paraneoplasica 
- Mecanismos desconhecidos: deficiência de adesão de 
neutrófilos e intoxicação por estrógeno 
 
3.1.2 Neutropenia 
- Processos inflamatórios: infecção bacteriana grave e algumas 
infecções virais (parvovirose canina e felina, influenza eqüina) 
- Destruição periférica: imunomediada e síndrome 
hemofagociticas. 
- Hipoplasia granulocítica: infecciosas (parvovirose, FeLV, 
toxoplasmose e erliquiose), tóxicas (clorafenicol em gatos e 
estrógenos), neoplasias, necrose medular e mielofibrose 
- Produção insuficiente 
- Hematopoiese cíclica 
 
 3.2.1 Linfocitose 
 - Infecção crônica: infecções bacterianas (erliquiose), 
fungicas, virais (FeLV, VLB, AIE) e protozoários (babesias e teilerias) 
 - Linfocitose fisiológica 
 
10 
 
 - Doenças linfoproliferativas: linfoma, leucemia linfóide e 
linfocitose persistente do bovino (VLB) 
 - Hipoadrenocorticismo 
 
 3.2.2 Linfopenia 
 - Inflamação aguda: infecções bacterianas, virais e 
endotoxemia 
 - Esteroides 
 - Depleção: efusão linfóide, quilotorax, miocardiopatia felina, 
perda de linfa por linfoma alimentar, neoplasias alimentares, enterite ulcerativa 
e etc.- Aplasia ou hipoplasia linfóide: drogas imunossupres soras, 
linfomas multicêntricos, linfadenite generalizada e etc. 
 
 3.3.1 Monocitose 
 - Infecções bacterianas: causadas por anaplasmoses e 
riquétsias, fungicas e protozoárias 
 - Esteróides: estresse e hiperadrenocorticismo 
 - Neoplasia: leucemia monocitica 
 - Secundária a neutropenia imunomediada 
 - Hematopoiese cíclica 
Obs: Como os mamíferos domésticos apresentam uma pequena quantidade de 
monócitos e eosinofilos na corrente sanguinea a monocitopenia e a eosinopenia 
não é considerada um problema diagnostico 
 3.4.1 Eosinofilia 
 - Processos alérgicos 
 - Parasitismo 
 - Desgranulação de mastocitos causadas por inflamação 
cutânea, respiratória, intestinal, genital e urinaria. 
 - Hipoadrenocorticismo 
 
11 
 
 - Causas idiopáticas: complexo granuloma eosinofilico, 
gastroenterite eosinofilica, síndrome hipereosinofilica e etc. 
 - Leucemia eosinofilica 
 3.5.1 Basofilia 
 - Reações alérgicas imediatas ou tardias 
 - Parasitismo 
 - Neoplasias: leucemia basofilica, mastocitomas, doenças 
mieloproliferativas felinas, granulomatose linfomatoide, policitemia vera e etc. 
 
 3.6.1 Mastocitemia 
 - Doenças neoplásicas: mastocitoma e leucemia de mastocitos 
 - Doenças não neoplásicas: inflamatórias (enterite, pericardite, 
pneunomia, necrose pancreática aguda, anemias hemolíticas imunes e etc). 
 - Hemorragias secundárias a hemofilia em cães 
 - Torção gástrica em cães. 
 4. Plaquetas 
 4.1 Trombocitopenia 
 - Distribuição anormal (seqüestro): esplenomegalia e hiportemia intensa 
 - Produção diminuída: trombocitopenia amegacariocitica adquirida, 
drogas, estrógenos em cães, idissiocráticas (sulfa-trimetropin, grivelfuvina e etc), 
irradiação, leucemia e mielonecrose 
 - Sobrevida diminuida das plaquetas: trombocitopenia imunomediada 
primária ou secundária, síndrome de Evans 
 - Não imunologicas: CID, perda de sangue, ativação de plaquetas com 
aceleração de consumo, vasculite, endocardite, síndrome hemolítica uremica e 
etc 
 - Hemodiluição: infusão maciça com colóides 
 - Mecanismos idiopáticos ou mutifatoriais: endotoxemia e infecções 
 - Neoplasias: carcinomas, hemangiossarcomas, linfomas e leucemias 
 - Hipofosfatemia associada a hiperalimentação 
 
12 
 
 - Anafilaxia. 
 
 4.2 Trombocitose 
 - Neoplasia hematológica (trombocitose clonal): trombocitemia primaria 
e outras doenças mieloproliferativas 
 - Leucemia megacarioblástica aguda 
 - Trombocitose reativa (secundária, não clonal): exercício e epinefrina. 
 - Produção aumentada: inflamação, imunomediada, deficiência de ferro, 
trombocitopenia rebote e uso de vincristina e esplenectomia. 
 
5. Proteínas 
5.1 Hiperproteinemia 
- Hemoconcentração 
- Doenças infecciosas 
- Doenças não infecciosas: necrose, neoplasia e doença 
imunomediada 
- Neoplasia de linfócito B: mieloma múltiplo, plasmocitoma, linfoma e 
leucemia linfocitica 
 5.2 Hipoproteinemia 
- Perda de sangue 
- Nefropatia com perda de proteínas: glomerulonefrite e amiloidose 
- Enteropatias: doença da mucosa do intestino delgado, 
linfangiectasias e perdas de sangue intestinal 
- Diminuição da síntese protéica: insuficiência hepática, má absorção, 
estados caquéticos crônicos e aplasia ou hipoplasia medular 
- Falha na transferência passiva de anticorpos maternos para o filhote 
- Hemodiluição: excesso de fluidos intravenosos, distúrbios 
edematosos (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e síndrome 
nefrotica). 
 
13 
 
 6. Analitos bioquímicos 
6.1 Ureia 
6.1.1 Aumento de uréia na corrente sanguínea 
 - Condições pré-renais: hipovolemia, insuficiência cardíaca e 
choques hipovolêmicos 
 - Doenças ou condições renais: inflamações (glomerulonefrite, 
pielonefrite, nefrite tubular-intersticial), intoxicações, amiloidose, 
isquemia ou hipoxia, neoplasias, hidronefrose, hipoplasia ou aplasia 
congênitas 
 - Doenças ou condições pós-renais: obstrução do trato 
urinário, traumatismo ou neoplasias. 
6.1.2 Diminuição de uréia na corrente sanguínea 
 - Insuficiência hepática 
 - Desvios portossistemicos 
 - Diminuição das enzimas participantes do ciclo da uréia 
 - Distúrbios que aumentam a excreção de uréia: glicosúria, 
diabetes insipidus central ou nefrogênico. 
 
6.2. Creatinina 
Pequena molécula fruto da degradação da creatina e creatina-fosfato, 
uma molécula energética presente nos músculos. 
6.2.1 Aumento de cratinina na corrente saguínea 
 - Diretamente relacionada a processos que causem uma 
diminuição na taxa de filtração glomerular, ainda que exista uma lesão 
muscular intensa a creatinina é rapidamente depurada do plasma caso 
a taxa de filtração glomerular esteja normal 
 - Um falso aumento de creatinina pode ocorrer pela presença de 
cromógenos. Essa característica pode ser observada em casos de 
eqüinos com cólica. 
 Obs: valores de creatinina abaixo da referência não apresenta 
significado clinico, mesmo que os animais apresentem uma caquexia 
 
14 
 
severa o valor seria discretamente inferior podendo não ser detectado 
nos métodos de analise. 
 
6.3 Alanina amino-transferase (ALT) 
Desaminação da alanina transformando em pirtuvato para entrar no 
ciclo de Krebs ou gliconegenese 
6.3.1 Aumento de ALT 
 - Lesão de hepatócitos: degenerativa (hipoxia), metabólica 
(lipidose, diabetes, hipertireoidismo e etc), neoplásica (linfomas e 
carcinoma hepatocelular), nutricional, inflamatória, hereditária, tóxica 
(fenobarbital, esteróides e etc) e traumática 
 - Lesão muscular esquelética é bastante discreto e deve se 
relacionar com a CK: atropelamentos e distrofia muscular canina 
6.3.2 Diminuição de ALT 
 - Pode ser indicativo de redução da massa de hepatócitos 
viáveis, em casos de doenças crônicas, ou redução na síntese de 
transaminases (microcistinas e aflaxinas). 
6.4 Aspartato amino-transferase (AST) 
 Enzima citoplasmática e mitocondrial que está envolvida na 
desaminação de aspartato em oxalacetato para entrar no ciclo de 
Krebs 
6.4.1 Aumento de AST 
 - Lesão em hepatócitos: degeneração, metabólica, neoplásica, 
inflamatória e tóxica 
 - Lesão muscular esquelética ou cardiaca 
Obs: A AST retorna mais rapidamente aos valores normais do que a 
ALT, sendo uma enzima útil para o monitoramento de lesões hepáticas 
agudas se forem feitos exames seriados, vale ressaltar que essa 
enzima não é hepatoespecifica. 
6.5 Lactato desidrogenase (LDH) 
Enzima que converte piruvato em lactato no final da glicose 
anaerobica 
 
15 
 
6.5.1 Aumento de LDH 
 - Lesões musculares 
 - Lesões hepáticas 
 - Aumento discreto em hemólises 
Obs: essa enzima pode funcionar como teste de triagem sendo 
necessário a adição de enzimas especificas para o tecido 
6.6 Fosfatase Alcalina (FA) 
Família de fosfatases que agem sobre meio alcalino 
6.6.1 Aumento de FA 
 - Colestase, intra-hepatica ou pós-hepatica: degeneração 
(necrose ou tumefação de hepatocitos), metabólica (lipidose, diabetes 
melitos, hiperadrenocorticismo e etc), neoplásica (carcinoma do ducto 
biliar, carcinoma pancreático, linfoma), inflamatória e tóxico. 
 - Indução hormonal oudrogas: fenobarbital, corticosteróides e 
hipertireoidismo felino 
 - Atividade osteoblastica aumentada: crescimento, osteossarcoma e 
etc 
 - Neoplasias mamarias canina benignas e malignas 
 
 6.6.2 Diminuição de FA 
 - Pode indicar deficiência de zinco em bovinos e não tem 
significado clinico para cães e gatos. 
 
Obs: Para felinos e eqüinos a FA não é indicada, pois em gatos ela 
apresenta tempo de meia vida bastante curto e os eqüinos geralmente 
já se apresentam ictéricos antes da FA apresentar-se elevada. O 
aumento de FA em bovinos com colestase é discreto. 
 
6.7 Gama glutamiltransferase (GGT) 
 Presente nas membranas celulares ela transfere grupos glutamil 
entre peptídeos e esta envolvida nas reações da glutationa. 
 
16 
 
6.7.1 Aumento de GGT 
 - Colestase 
 - Drogas ou hormônios: fenobarbital e corticosteróides 
 - Discretamente em lipidose hepática 
6.7.2 Diminuição de GGT 
 - Sem valor diagnostico. 
Obs: Em cães a FA tem mais sensibilidade para o diagnostico de 
colestase do que a GGT, nesses animais a FA aumenta antes dos 
animais estarem ictéricos. Diferentemente de felinos, eqüinos e 
bovinos que a atividade da GGT apresenta uma mais sensibilidade. 
6.8 Creatinina Quinase (CK) 
Enzima que transfere o fosfato da creatinina para um ADP para formar 
um ATP 
6.8.1 Aumento de CK 
 - Lesão muscular (normalmente de músculo esquelético, 
ocasionalmente cardíaco e raramente liso): degeneração (hipoxia 
causa por esforço, convulsões ou trombos), neoplasias, nutricional 
(deficiência de vitamina E e selênio), hereditária, inflamatória, tóxica 
(mamona) e traumates (atropelamentos, injeções intramusculares e 
convulsões). 
 - Necrose ou desmielinização de tecidos neuronais (amostra de 
liquor) 
 Obs: Animais com hipotireoidismo podem ter um aumento ou 
diminuição de CK, e animais com hiperadrenocorticismo tem um 
aumento dessa enzima. 
6.9 Amilase 
Enzima que catalisa amidos complexos 
6.9.1 Aumento de amilase 
 - Lesão pancreática: inflamação e neoplasias 
 - Inativação ou excreção renais reduzidas: desidratação, 
choque, doenças renais agudas ou crônicas, obstrução do trato 
urinário e macroamilasemia 
 
17 
 
 - Tratamento com dexametasona 
6.9.2 Diminuição de amilase 
 - Está relacionado com a insuficiência pancreática exócrina, 
alguns relatam na possibilidade da diminuição de amilase estar 
relacionada com a diabetes melitus em humanos. 
6.10 Lipase 
Catalisa a hidrolise de triglicerídeos. 
6.10.1 Aumento de lípase 
 - Lesões celulares acinares pancreáticas 
 - Diminuição da taxa de filtração glomerular 
 - Administração de corticosteróides 
 - Neoplasias: pâncreas (carcinoma, adenocarcinoma), fígado 
(carcinoma hepatocelular, linfoma) e gastrintestinal (linfoma) 
 
Obs¹: Tanto a amilase quanto a lípase podem aumentar em casos de 
injurias gastrintestinais 
Obs²: A amilase decai rapidamente em casos de pancreatite e a lípase 
se mantém em altas concentrações por um tempo maior em cães. 
Para felinos ambas não apresentam uma boa sensibilidade para o 
diagnostico de pancreatite, outros testes como o PLI e TLI são mais 
sensíveis 
Obs³: Bovinos e eqüinos não apresentam aumento de amilase e lípase 
em casos de pancreatite, normalmente o aumento se dá em casos de 
lesões na mucosa gastrintestinal. 
6.11 Albumina 
6.11.1 Hiperalbuminemia 
 - Hemoconcentração 
 - Aumento induzido por drogas ou hormônios corticosteróides 
6.11.2 Hipoalbuminemia 
 - Diminuição de síntese: inflamação, insuficiência hepática, má 
absorção, estados de caquexia e hipergamaglobulinemia 
 
18 
 
 - Aumento da perda de albumina: hemorragia, 
glomerulonefrites, amiloidoses, enteropatias com perda de proteína, 
queimaduras e doenças exudativas generalizadas 
 - Hemodiluição: excesso de fluido intravenoso, distúrbios 
edematosos e excesso de excreção (ADH). 
6.12 Glicose 
6.12.1 Hiperglimecia 
 - Fisiologica: pós-prandial, medo, associado a esteroides e 
diestro 
 - Diabetes melitos tipo 1: destruição direta as células β, 
geralmente resultado em deficiência absoluta de insulina 
 - Diabetes melitos tipo 2: resistência a insulina com resposta 
secretora compensatória de insulina (amiloidose insular pancreática, 
comum em felinos) 
 - Pancreatite 
 - Diabetes melitos endócrino: acromegalia, glucagonoma, 
hiperadrenocorticismo, hiperpituarismo e etc. 
 - Induzida por medicamentos: glicocorticóides, hormônio tireóideos 
e acetato de megestrol 
 - Infeccioso: sepse e diarréia viral bovina 
 - Hiperamonemia em bovinos e eqüinos 
 - Genetico 
 - Anticorpos anti-insulina 
 - Hiperglicemia farmacológica ou toxicológica transitória 
6.12.2 Hipoglicemia 
 - Aumento da secreção de insulina: neoplasia das células β 
pancreática e intoxicação por xilitiol 
 - Diminuição dos antagonistas da insulina: 
hipoadrenocorticismo, deficiência de GH e hipopituitarismo 
 - Diminuição da gliconegenese: insuficiência ou falência 
hepática e hipoadrenocorticismo 
 
19 
 
 - Diminuição da glicogenolise (raro) 
 - Aumento da utilização de glicose: hipoglimecia da lactação e 
pós exercício físico 
 - Sepse com endotoxemia pode causar hipoglicemia 
 - Hipoglicemia farmacológica ou toxicológica: insulina, 
compostos de sulfonilureia e etanol. 
 6.13 Bilirrubina 
6.13.1 Hiperbilirrubinema 
 - Aumento na produção de bilirrubina: distúrbios hemolíticos 
 - Diminuição da captação pelos hepatocitos: jejum ou anorexia 
(eqüinos) e massa funcional diminuída 
 - Diminuição da conjugação: massa funcional hepática reduzida 
 - Diminuição da excreção da bile: colestase obstrutiva hepática 
(lipidose, diabetes melitos, histoplasmose, colangio-hepatite e etc) ou 
pós-hepática (colangite, carcinoma do ducto biliar, trematódeos 
hepático e etc) 
 - Colestase funcional: sepse, produção de TNF-alfa e IL-6 pode 
prejudicar no transporte de bilirrubina. 
6.14 Colesterol 
6.14.1 Hipercolesterolemia 
 - Aumento de produção: hepatocitos (síndrome nefrotica ou 
nefropatia com perda de proteína, com perda de LPL) e enterocitos 
(hiperlipidemia pós-prandial). 
 - Lipólise ou processamento intravascular de lipoproteínas 
reduzido 
 - Outros mecanismos, desconhecidos ou múltiplos: pancreatite 
aguda, colestase obstrutiva, diabetes melitos, hiperadrenocorticismo 
ou excesso de corticóides e etc. 
6.14.2 Hipocolesterolemia 
 - Produção diminuída de colesterol: desvio portossistemicos e 
enteropatia com perda de proteína 
 
20 
 
 - Hipoadrenocorticismo 
6.15 Triglicerídeos 
6.15.1 Hipertrigliceridemia 
 - Aumento da produção: hepatócitos (hiperlipemia ou 
hiperlipemia eqüina) ou pós-prandial 
 - Lipolise ou processamento intravascular de lipoproteínas 
diminuído: hipotireoidismo, síndrome nefrotica, deficiência de lípase 
lipoproteica 
 - Outros mecanismos: pacreatite aguda, diabetes melitos, dieta 
rica em lipídios, hiperadrenocorticismo ou uso excessivo de corticóides 
 
Obs: A hipotrigliceridemia não tem valor de diagnostico. 
6.16 Cálcio 
6.16.1 Hipercalcemia 
 - Aumento na mobilização de cálcio dos ossos ou de absorção 
do intestino: aumento da atividade de PTH, aumento da atividade de 
vitamina D (processos inflamatórios podem produzir vitamina D 
endógena como blastomicose e criptococose) e neoplasias (mieloma, 
linfoma e neoplasia óssea metastática). 
 - Diminuição da excreção urinária: insuficiência renal (comum 
na fase aguda e crônica em equinos e incomum em cães e gatos), 
hipoadrenocorticismo (aumento de cálcio ligado a proteínas ou citrato) 
e diuréticostiazídicos 
 - Aumento de cálcio ligado a proteínas: hiperglobulinemias em 
mielomas múltiplos 
 - Outros mecanismos: infusão intravenosa excessiva de cálcio, 
hemoconcentração, hipotireoidismo juvenil, retenção fetal e 
endometrite em cadelas e hipercalcemia idiopática em felinos. 
 
6.16.2 Hipocalcemia 
 - Hipoalbuminemia 
 - Diminuição da atividade de PTH 
 
21 
 
 - Mobilização óssea ou absorção intestinal inadequada: 
hipovitaminose D, raquitismo, insuficiência hepática exócrina em cães, 
hipocalcemia da prenhez, do parto e lactação, hipercalcitonismo, 
hipocalcemia nutricional (rara) e intoxicação por oxalato. 
 - Excreção urinaria excessiva 
 - Deposição de cálcio durante cicatrização de fraturas 
 - Outros mecanismos: pancreatite aguda em cães e gatos, 
obstrução do trato urinário, IRA, enemas de fosfato, intoxicação por 
besouros, miopatias, síndrome da lise tumoral aguda e sobrecarga 
ruminal. 
 
6.17 Fósforo 
6.17.1 Hiperfosfatemia 
 - Diminuição da excreção urinaria de fosfato 
 - Aumento da absorção pelo intestino 
 - Desvio de fosfato do fluido intracelular para o fluido 
extracelular (miopatias ou necrose de tumores liberando fosfato) 
 - Outros mecanismos: hipertireoidismo em gatos, acidose 
lática e hiperadrenocorticismo em cães 
 6.17.2 Hipofosfatemia 
 - Aumento da excreção urinária de fosfato 
 - Diminuição da absorção intestinal 
 - Desvio de fosfato do fluido extracelular para o fluido 
intracelular (a insulina joga o fosfato para dentro da célula a fim de fosforilar a 
glicose para que ela não saia da célula, um excesso de insulina poderia causar 
esse quadro.) 
 - Defeito na mobilização de fosfato ósseo 
 - Outros mecanismos: insuficiência renal em eqüinos e 
anestesia com halotanos em eqüinos. 
 
7. Imagens 
 
22 
 
7.1 Eritrocitos 
 
A: Reticulocitos. B,C e D: Anisocitose acentuada 
 
 
23 
 
 
A: Hipocromia, presença de policromatófito no canto superior 
esquerdo. B: Hemácias microcíticas e hipocrômicas. C: Poiquilocitose 
e hipocromia acentuada. D: Presença de hipocrômia e dacriócitos. E: 
Hipocrômia em hemácias de lhama. F: Presença de acantócitos e 
equinócitos. 
 
24 
 
 
A: Torocitos. B,C,D e E: Equinocitos. F: Esferocitos e uma hemácia 
fantasma no canto inferior direito. G: Equinócito na esquerda. H e I: 
Acantócitos. J, K, L e M: Queratócitos. N e O: Estomatócito. P, Q e R: 
Esferócito. S e T: Esquistócitos. 
 
 
25 
 
 
U: Esquistócito. V: Leptócito. W e X: Quinizócitos. 
 
 
A, B e C: Codócitos. D e E: Excentrócitos. F: Eliptócitos. G: 
Equinoeliptócito. H, I, J e K: Dacriocíto. L: Drepanocito. M: Eritrócitos 
 
26 
 
com inclusões de hemoglobina em formato retangular. N, O e P: 
Hemoglobina cristalizada em eritrócito. Q: Equinócito ao centro e 
hemácias fantasmas ao redor. R: Hemácias fantasmas. S: Hemácia 
lisada. T: Metarrubrícito ortocromático. 
 
U: Metarrubrícito policromatofílico. V: Rubrícito policromatofilico. W: 
Rubrícito. X: Rubriblasto. 
 
Corpusculo de Howell-Jolly 
 
Corpusculo de Heinz 
 
Corpos de Pappenheimer: intoxicação por chumbo 
 
 
27 
 
 
Babesia canis 
7.1 Leucócitos 
 
A, B, C, D e F: Neutrofilo. G e H: Promielócito. I: Mielocito. J: 
Metamielocito. K e L: Bastonete. M e N: Neutrófilos tóxicos. O: 
Metamielócito tóxico. P e Q: Neutrófilo tóxico com presença de 
corpúsculo de Döhle. R e S: Bastonete tóxico com presença de 
 
28 
 
corpúsculos de Döhle. T: Metamielócito tóxico com presença de 
corpúsculos de Döhle. 
 
I, J, K, L, M, N, O e P: Eosinofilos 
 
A e B: Basofilos 
 
O e P: Mastócitos 
 
29 
 
 
A, B, C, D , E , F , G e H: Monocítos. J, K e L: Monocítos ativados. 
 
30 
 
 
A: Monócito (esquerda) e bastonete (direita). B: Monócito (esquerda) e linfócito 
reativo (direita). C: Monócito (esquerda) e linfócito (direita). D: Monócito 
(esquerda), neutrófilo (acima) e linfócito (direita). 
 
31 
 
 
A, B, C, D, E, F e G: Linfócito. H, I, J e K: Linfócito granular. L: Linfócito 
neoplásico. M, N, O e P: Linfócito reativo. 
7.3 Plaquetas 
 
Agregado pláquetário 
 
 
32 
 
 
Plaqueta gigante. 
 
8. Bibliografia 
HARVEY, J.W. Atlas of Veterinary Hematology: Blood and Bone Marrow of 
Domestic Animals. Filadelfia. Saunders, 2001. 
KANEKO, J.J. HARVEY, J.W. BRUSS, L.M. Clinical Biochemistry of Domestic 
Animals. Massachussets. Academic Press, 2008. 
STOCKHAM, L.S.; SCOTT, M.S. Fundamentos da Patologia Clínica Veterinária. 
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2002. 
THRALL, M.A.; WEISER, G. Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. 
Iowa. Willey-Blackwell, 2012.