ADH - hormônio antidiurético

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ADH: O hormônio antidiurético 
Lupébhia Tarlé 
 
O ADH é um hormônio secretado pela neuro-
hipófise, porém produzido no hipotálamo, pois a 
neuro-hipófise não realiza produção de hormônios, 
o que ela faz é armazená-los e secretá-los. Sendo 
assim, o hipotálamo produz o ADH, por meio dos 
núcleos paraventricular e supraóptico. Em seguida, 
por meio de transporte axonal, o ADH é levado até 
a neuro-hipófise, para ser armazenado e/ou 
secretado. Ao ser secretado, atua diretamente no 
organismo (em vasos e nos túbulos distais finais e 
túbulos coletores), sendo assim, é um hormônio 
final. 
Por qual motivo ele é secretado? 
 
Alguns estímulos chegam ao hipotálamo e causam 
aumento da secreção de ADH. E outros levam à 
redução da secreção de ADH. 
 
Dentre os estímulos que regulam a secreção, temos 
a concentração osmótica. Quando ocorre um 
aumento da osmolaridade do plasma, ou seja, fica 
mais concentrado, alguns sensores, conhecidos 
como osmorreceptores, percebem essa alteração, 
e, então, estimulam o hipotálamo a produzir o ADH, 
para corrigir tal alteração. Com o aumento da 
osmolaridade, o plasma está mais concentrado. 
Então, uma maior concentração de NaCl (Cloreto 
de Sódio) requer água, e então o NaCl acaba 
“sugando” essa água dos osmorreceptores, 
deixando-os desidratados. Uma vez desidratados, 
eles ativam os núcleos do hipotálamo, para 
produzir o ADH. Mas o contrário também acontece. 
Quando a concentração está reduzida, ou seja, 
menor osmolaridade, não há ativação dos 
osmorreceptores e, então não havendo estimulo, 
deixa de ocorrer a liberação de ADH. 
 
 
Outro estímulo é a redução da pressão arterial. 
Quando ocorre redução da pressão arterial, 
sensores localizados no seio carotídeo percebem a 
redução, e então enviam sinais ao hipotálamo para 
que haja liberação de ADH. 
E um outro desencadeador da liberação de ADH é 
a redução da volemia. A redução do volume 
sanguíneo circulante provoca a liberação de ADH, 
pois em algumas das câmaras cardíacas, os átrios, 
há receptores que captam o estiramento atrial. Isso 
quer dizer que, se há aumento do volume de 
sangue, ocorre maior enchimento atrial, podendo 
provocar o estiramento atrial e assim estimular tais 
receptores, e isso levaria à interrupção da 
secreção de ADH. Porém, quando o volume se 
encontra reduzido, tais receptores não são 
estirados, devido a um volume abaixo do normal, e 
então o que ocorre é um grande aumento da 
secreção de ADH, para controlar a volemia. Não 
basta reduzir uma quantidade mínima de volume. 
Para que se tenha um aumento importante da 
secreção de ADH, é necessário que haja uma 
importante perda de volume, cerca de 20% a 
menos do volume do circulante. 
 
Para que o ADH é liberado? Qual a sua finalidade? 
 
Todos esses estímulos listados acima fazem 
regulação da secreção de ADH, pois o ADH atua no 
controle de tais eventos. 
ADH quer dizer Hormônio Antidiurético. Então 
qual seria sua função? Inibir a diurese. 
A inibição da diurese, por sua vez, faz com que 
uma menor quantidade de líquido seja excretada, 
aumentando então a quantidade de líquido no 
organismo. O ADH, inibindo a diurese, leva ao 
aumento de líquido e, com isso, leva a redução da 
osmolaridade plasmática. E assim, cumpre seu 
papel, controlando a osmolaridade do plasma. 
O mesmo se dá em relação ao estímulo realizado 
pela redução da pressão arterial e redução da 
volemia. Com a secreção de ADH, há aumento de 
volume e, consequentemente, aumenta-se a 
pressão arterial, até que a mesma esteja 
regularizada, e da mesma forma ocorre com a 
volemia. Lembrando que a pressão arterial está 
relacionada à volemia, pois se o volume está em 
excesso, a pressão se eleva, e quando há redução 
do volume, a pressão também se reduz. Mas em 
ADH: O hormônio antidiurético 
Lupébhia Tarlé 
relação ao aumento da pressão arterial pelo ADH, 
o principal mecanismo é a vasoconstricção que ele 
exerce. Ele realiza a vasoconstricção em artérias e 
arteríolas, levando ao aumento da pressão arterial. 
Uma vez que reduz a excreção de líquido na urina, 
a mesma se torna mais concentrada. 
 
Como o ADH atua? 
O ADH atua em diferentes receptores e locais. 
Quando o ADH realiza vasoconstricção dos vasos, 
ele atua em receptores conhecidos como V1A, 
presente nos vasos. 
Já quando o ADH exerce seu efeito antidiurético, 
ele atua em receptores V2 presentes nos túbulos 
renais, especificamente nos túbulos distal final e 
coletor. 
Quando ocorre o estimulo para produção de ADH 
pelo hipotálamo e secreção pela neuro-hipófise, o 
ADH chega até os túbulos renais para 
desempenhar sua ação. Ao chegar nos túbulos 
distais finais e túbulos coletores, ele se liga ao 
receptor V2. Essa ligação promove uma sequência 
de eventos no interior das células, que compõe os 
túbulos, a fim de expor as aquaporinas, proteínas 
que são canais de água, na membrana luminal. 
Essa membrana na ausência de ADH é 
impermeável, pois as aquaporinas estão 
“guardadas” em vesículas no interior das células. 
Na presença do ADH, a membrana luminal se torna 
permeável à água, e com isso ocorre reabsorção 
de água, ou seja, a água é reabsorvida para o 
sangue. Sendo assim, uma menor quantidade de 
líquido é excretada na urina, pois houve a 
reabsorção. Quando o efeito do ADH acaba, as 
aquaporinas retornam para o interior das células, 
e a membrana luminal torna-se novamente 
impermeável. 
Sempre tudo ocorre conforme o esperado? Ou 
alterações podem acontecer? 
Apesar de todo esse mecanismo ter vários meios 
de regulação, distúrbios podem ocorrer e levar a 
alterações nos mecanismos normais. Como quase 
tudo na natureza, tanto a ausência, quanto o 
excesso, podem ser prejudiciais ao organismo, e o 
mesmo acontece com o ADH. 
Quando não há quantidades suficientes de ADH ou 
o hormônio não consegue desempenhar seu papel, 
o indivíduo pode desenvolver uma doença 
conhecida como diabetes insipidus. O diabetes 
insipidus é uma doença ocasionada por ausência 
da ação do ADH, e isso pode ocorrer tanto no caso 
de não haver o hormônio no organismo, como 
acontece no diabetes insipidus neurogênico, onde 
a gênese do distúrbio se encontra na não 
produção do ADH pelo sistema nervoso, no caso o 
hipotálamo. Também pode ocorrer se, embora o 
hormônio exista no organismo, não consiga atuar 
como ocorre no diabetes insipidus nefrogênico, 
onde o problema se encontra nos néfrons, ou seja, 
os níveis de ADH estão normais no organismo, 
porém não há resposta renal ao ADH. O quadro 
clínico inclui poliúria (urinar em excesso), polidipsia 
(sede em excesso), urina muito diluída, sangue 
muito concentrado, hipovolemia e hipotensão 
arterial. 
O excesso de ADH provoca outro quadro 
conhecido como síndrome da secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH). 
A síndrome da secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (SIADH) é uma condição 
caracterizada por prejuízo na excreção de água 
por incapacidade de suprimir a secreção de 
hormônio antidiurético (ADH), por muitos 
mecanismos. O aumento do ADH, ou vasopressina, 
causa retenção de água e hipervolemia. No 
entanto, o aumento da volemia estimula a secreção 
do peptídeo natriurético atrial, o que leva ao 
aumento da excreção renal de sódio e água. Além 
disso, o transporte tubular proximal fica inibido, 
levando a maior perda urinária de ácido úrico. 
A doença deve, então, ser suspeitada em pacientes 
com hiponatremia normovolêmica, 
hipoosmolaridade sérica, hipouricemia e 
osmolaridade urinária acima de 100 mOsmol/kg, 
com aumento da natriurese, superior a 40 
mEq/L.2,3 Os medicamentos estão entre as 
principais causas de SIADH. Dentre estes, podem-
se citar: clorpropamida, carbamazepina, 
oxcarbazepina, ciclofosfamida e inibidores 
seletivos da recaptação da serotonina.Pode ser 
causada por tumores hipersecretantes de ADH. 
Com isso, tem-se um quadro clínico oposto aoanterior. O quadro clínico por excesso de ADH 
inclui oligúria (redução do volume urinário), urina 
muito concentrada, aumento da pressão arterial, e 
hiponatremia dilucional (ou seja, a alta quantidade 
de água gera uma maior diluição fazendo com que 
a concentração de sódio fique abaixo do 
necessário, e isso gera sintomas como cefaleia, 
náuseas, estupor e até coma).