Distúrbios do potássio

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POTÁSSIO 
Importância da Calemia 
✓ K normal: 3,5 a 5,0 mEq/L 
✓ Somente 2% do potássio está no extracelular 
✓ Deve ser mantida numa faixa estreita para evitar distúrbios neuromusculares 
✓ Para pensar em potássio, temos sempre que pensar em aldosterona!!! 
 
**O potássio é muito importante em relação aos distúrbios neuromusculares e ao coração. 
 
 
 Quais são as 7 causas de PCR? 
1. Tamponamento cardíaco 
2. Pneumotórax 
3. Acidose metabólica 
4. Hipercalemia 
5. Trauma 
6. Choque hipovolêmico 
7. 
 
 
ALDOSTERONA 
➢ Atua no túbulo coletor cortical, aumentando a reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+ 
➢ É sempre uma troca de cátion por cátion. Para cada Na reabsorivdo, é eliminado 1 K ou 1 H+ 
➢ É produzida e liberada na zona glomerulosa da glândula suprarrenal 
➢ Existem 2 estímulos para a sua secreção: angiotensina II e hipercalemia 
 
Hiperaldosteronismo 
• Aumento da reabsorção de sódio => HAS 
• Maior eliminação de potássio => HIPOCALEMIA 
• Maior eliminação de H+ => alcalose metabólica 
**Quando chega paciente jovem (< 30 anos) e hipertenso, uma das causas que devem ser checadas 
é o hiperaldosteronismo, fazendo dosagem de aldosterona 
 
Hipoaldosteronismo 
• Menor reabsorção de sódio => HIPOTENSÃO 
• Retenção de potássio => HIPERCALEMIA 
• Retenção de H+ => ACIDOSE METABÓLICA 
 
 
 
HIPOCALEMIA 
→ K < 3,5 mEq/L 
 
Causas 
1. Perda externa de potássio – rins, vômito, pele 
→ Perdas gastroinestinais: vômitos, diarreia secretiva, laxativos, fístulas digestivas 
**Paciente que chega vomitando muito, a primeira coisa que olhamos é o potássio. 
**Diarreia secretiva – pacientes que usam muito laxativos tem muita cãibra, por ter hipocalemia 
→ Perdas urinárias: diuréticos (furosemida), alcalose metabólica, poliúria, hiperaldosteronismo 
**FUROSEMIDA é tratamento para hipercalemia 
→ Medicamentos: anfotericina B, penicilina, aminoglicosídeo e cola de sapateiro 
**Lembrar sempre da ANFOTERICINA B, que é um antifúngico. Todas as vezes que vai aplicar esse 
medicamento, é necessário que se dose o potássio; se fizer anfotericina B, o potássio baixa na hora, 
e se ele já estiver com hipocalemia, pode fazer uma parada. 
 
2. Entrada de potássio nas células 
→ Administração de insulina, beta 2 agonista, bicarbonato de sódio 
**Dá insulina e glicose ao mesmo tempo, pois a insulina vai causar uma hipoglicemia – para cada 
1U de insulina, dá 2U de glicose. 
**Beta 2 agonista – BEROTEC – também abaixa o potássio 
**Bicarbonato – abaixa potássio por que faz uma alcalose 
→ Cetoacidose diabética e na síndrome hiperosmolar 
**Glicose alta joga o potássio pra fora 
→ Hipotermia 
 
 
Sinais e sintomas 
✓ Cãibras 
✓ Fraqueza muscular 
✓ Fadiga 
✓ Paralisia 
✓ Rabdomiólise 
✓ Íleo metabólico (para de fazer 
peristaltismo, dá constipação e pode 
fazer um pseudo AA obstrutivo) 
✓ Constipação 
✓ Taquiarritmias 
 
 
Alterações no ECG – O potássio mora na onda T!!!! 
✓ Todo paciente com hipocalemia precisa de ECG, pois as alterações neste exame são o prenúncio 
das arritmias cardíacas 
✓ Alterações precoces 
– Achatamento da T 
– Onda U proeminente (U > T) 
– Apiculamento da P 
– Infradesnivelamento de ST 
✓ Mais graves: aumento do PR, alargamento do QRS 
 
 
 
 
Tratamento 
❖ Tratar a causa!! Excluir a causa, se o paciente está vomitando, com diarreia ou uma DII (que causa 
diarreia crônica) 
❖ Repor potássio – na emergência! 
▪ Via de preferênica oral ou enteral 
▪ Cuidado nas concentrações e velocidade de infusão quando for repor intravenoso, se 
infundir rápido pode dar uma taquiarritmia – É melhor sempre que possível evitar a via EV 
 
 
 
 
 
HIPERCALEMIA 
→ K > 5,5 mEq/L 
 
Causas 
1. Retenção corporal de potássio 
→ Insuficiência renal: catabolismo e acidose, aumento da liberação de potássio das células. 
Especialmente em estágios avançados (estágio 5) de IRC – uma das indicações de diálise é a 
hipercalemia. 
→ Medicamentos: espironolactona, iECA, BRA 
→ Hipoaldosteronismo: lembrar sempre em casos de hipercalemia persistente com função renal 
normal. 
 
Doença de Addison 
o Insuficiência adrenal, a glândula suprarrenal é “atacada” por uma desordem autoimune ou por 
algum agente infeccioso (BK, paracoco, aids) 
o Lembrar sempre que: emagrecimento, anorexia, fraqueza, náuseas, dor abdominal, 
hiperpigmentação da pele associada à hipercalemia + acidose metabólica + hiponatremia + 
eosinofilia 
**A hiperpigmentação da pele pode ser confundida com vitiligo, por que começa a escurecer e a 
parte que era normal fica parecendo vitiligo. 
o Hipoglicemia – é algo que chama muita atenção – primeira coisa que vai ver é Addison. 
 
 
2. Saída de potássio das células 
→ Hiperosmolaridade (cetoacidose) 
→ Acidose (principalmente) 
→ Betabloqueadores 
→ Intoxicação digitálica: desencadeada pela hipocalemia, mas causa hipercalemia!!! 
**É complicado dar digitálico pra idoso, por que ele já tem uma propensão maior a distúrbio 
hidroeletrolítico 
**ECG – “pá de pedreiro” 
→ Paralisia periódica hipercalêmica: raro distúrbio autossômico dominante, episódios repetitivos de 
tetraparesia hipercalêmica e hiponatrêmica, desencadeados pelo frio, jejum ou repouso pós-
exercícios. Paciente fica todo espástico. 
 
 
Sinais e Sintomas 
✓ Fraqueza muscular 
✓ Paralisia 
✓ Bradiarritmia 
✓ Fibrilação ventricular 
✓ Atividade elétrica sem pulso 
✓ Assistolia 
✓ Parada cardiorrespiratória 
 
 
Alterações no ECG 
✓ Precoce: onda T apiculada 
✓ Mais graves: alargamento do QRS (se alargar muito pode fazer uma taquicardia ventricular; 
achatamento e desaparecimento da onda P (às vezes, acha que é uma fibrilação atrial) 
 
 
Tratamento 
❖ Hipercalemia grave com alteração do ECG 
A. Gluconato de cálcio – cálcio protege o coração contra a hipercalemia, prevenindo uma 
taquiarritmia ou até mesmo uma PCR 
**A primeira coisa quando pega um paciente com hipercalemia é dar gluconato de cálcio 
B. Insulina 
C. Bicarbonato de sódio 
D. Beta 2 agonista – berotec 
❖ Manutenção: Furosemida (se houver diurese); resina de troca (sorcal – é um envelopezinho tipo 
suco, ele faz troca jogando o potássio de novo para dentro da célula; se o paciente não estiver 
comenod, passa pela sonda) 
❖ Refratária e recidivante na insuficiência renal: diálise de urgência 
 
**Potássio pode abaixar rápido, mas para subir os níveis tem que ter cuidado. 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
1. Na IRA, com níveis elevados de potássio (K: 8,5), a conduta terapêutica que é capaz de estabilizar 
a membrana miocárdica é a administração de: 
A. Furosemida 
B. Gluconato de cálcio 
C. Sorcal 
D. Bicarbonato de sódio 
 
2. É causa de hipernatremia 
A. SIADH 
B. Diabetes insipidus – causa hiponatremia. 
C. Hipotireoidismo 
D. Diurético tiazídico 
 
3. Paciente no pós-operatório de tumor cerebral, apresenta sódio de 165 mEq/L. Com a correção do 
sódio, você espera, que em 24 horas, o valor da natremia seja de: 
A. 135 
B. 140 
C. 145 
D. 155 
 
4. Paciente, 70 anos, internado devido AVC isquêmico há 2 meses, com nutrição enteral, com escara 
em região sacral e mantendo febre. Evolui com leve diminuição da diurese e com FC de 105 bpm, 
PA 130x80. K: 4,5. Na: 155. Ureia: 80. Creatinina: 1,2. Glicose: 140. A reposição líquida mais 
adequada é: 
A. Água filtrada por via enteral 
B. Solução glicosada 
C. Soro fisiológico 0,9% 
D. Solução hipertônica 
**Paciente está com o sódio alto, desidratado, pra reverter, tem que diluir a concentração 
alta de sódio, dando água. O soro daria mais sódio pra ele. 
 
5. Sete dias após cirurgia de clipagem de aneurisma cerebral, mulher de 30 anos evolui com 
rebaixamento do nível de consciência. Encontra-se hidratada, normotensa, normocárdica, boa 
perfusão capilar. K: 38. Na: 120. Creatinina: 0,8. Ureia: 35. Hemograma normal. Provavelmente, 
estamos diante de um caso de: 
A. Síndrome da antidiurese inapropriada – SIADH (osmolaridade alta) 
B. Diabetes insipidus (osmolaridade baixa) 
C. Doença de Addison 
D. Síndrome perdedora de sal (osmolaridade alta, tem hiponatremia,perdendo muito sódio na 
urina)