Toxicologia social2

Prévia do material em texto

Toxicologia social 
Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e
opióides e estimulantes do sistema nervoso central
Profa. Dra. Carolina Gonçalves Fernandes
Toxicodependência
Padrão comportamental evidenciado pelo uso 
compulsivo de uma droga e o envolvimento 
incontrolável com a busca e utilização
Toxicodependência
• Consumo prolongado de substâncias 
psicoativas provoca modificações anatômicas 
e fisiológicas no cérebro
– Droga cada vez mais importante para o indivíduo
– Organismo busca novo equilíbrio
• Presença da substância
• Novos comportamentos de busca serão 
moldados tanto pela personalidade quanto 
pelo ambiente cultural que permeia esses 
indivíduos
Toxicodependência
Toxicodependência
• Drogas lícitas
– Nicotina
– Etanol
• Drogas ilícitas
– Cocaína, crack
– Maconha
– Anfetaminas, ecstasy
– Heroína
ESTIMULANTES
Cocaína, anfetaminas e 
análogos
COCAÍNA
▪ alcalóide de sabor amargo
▪ com propriedades anestésicas e vasoconstritoras
▪ extraído das folhas da Erithroxylon coca (nativa da América do
Sul), conhecida como coca ou epadu (pelos índios brasileiros)
▪ nome químico: benzoilmetilecgonina
PADRÕES DE USO
✓ Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob forma
de chá (forma tradicional nos países Andinos)
Concentração: 0,5 a 1,5 %
✓ Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser utilizado por via venosa
ou aspirado (via nasal). Concentração: 15 a 75 %
✓ Crack: em forma em pedra, volatiliza quando aquecida; fumada em
cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da droga
Concentração: 40 a 70%
✓ Merla: pasta da cocaína; também pode ser fumada
Concentração: 40 a 71 %
✓ Bazuko: pasta obtida das primeiras fases de separação da cocaína das folhas
da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos
(querosene ou gasolina) e ácido sulfúrico; contém muitas impurezas tóxicas
e é fumada em cigarros (basukos)
Concentração: 40 a 90%
COCAÍNA: toxicidade
• Doses tóxicas são muito variáveis
• Dependem principalmente:
✓ tolerância individual
✓ via de administração (aspirada, fumada, injetada, etc)
✓ uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool 
(cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores 
da acetilcolina)
• Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO
Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg
Um “papelote” de pedra entre 100 e 150 mg
COCAÍNA
• Bem absorvida por todas as vias
• Meia-vida: 30-60 minutos
• Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas
• Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos identificáveis:
ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vaso-constritora),
norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito,
benzoilecgonina (detectável até 30 dias)
Absorção, distribuição, biotransformação e excreção
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
 Inibição da recaptura e aumento da liberação de
catecolaminas no SNC e periférico
 Bloqueio dos canais de sódio:
– Anestesia das membranas axonais
– Vasoconstrição
– Ação quinidina-like no coração, em altas doses 
▪ bradicardia e hipotensão
Ação sinérgica  +  = efeitos cardiotóxicos
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
COCAÍNA: Mecanismo de ação
Alfa adrenérgicos Beta 1 adrenérgicos Beta 2 adrenérgicos
Vasoespasmo
Hipertensão
Hipotensão
Vasoespasmo
Hipertensão
Taquicardia ventricular
Vasodilatação
Fibrilação Ventricular
Aumento da dopamina → agitação psico-motora
Aumento da serotonina → alucinações, anorexia e hipertermia
 ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (dopamina, norepinefrina, epinefrina e
serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares
 AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos
Quadro clínico: 3 Fases
1. Estimulação inicial
✓ Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos
✓ Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques
✓ Palidez, diaforese
✓ Bradicardia transitória, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica
✓ Hipertermia
✓ Euforia, agitação, apreensão, instabilidade emocional, inquietude, 
pseudo-alucinações
COCAÍNA: intoxicação aguda 
2. Estimulação avançada
✓ Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às 
vezes, hipotensão arterial
✓ Encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
✓ Dor abdominal
✓ Taquipneia, dispnéia
✓ Pode ocorrer hipertermia
COCAÍNA
Quadro clínico: 3 Fases
3. Depressão
✓ Coma arreflexivo, arresponsivo
✓ Midríase fixa
✓ Paralisia flácida
✓ Instabilidade hemodinâmica
✓ Insuficiência renal (vasculite, necrose tubular aguda por 
rabdomiólise)
✓ Fibrilação ventricular ou assistolia
✓ Insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
✓ Cianose, respiração agônica, parada cardio-respiratória
COCAÍNA
Quadro clínico: 3 Fases
COCAÍNA: diagnóstico clínico
• Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica 
de curta duração
• Agitação psicomotora
• Movimentos estereotipados
• Dor torácica
• Lesões de mucosa e de septo nasal
O uso concomitante de álcool e cocaína resulta na formação in
vivo de etilbenzilecgonina – cocaetileno, que tem uma toxicidade
muito maior, meia vida mais longa e DL50 menor.
COCAÍNA
Associações com ADT, IMAO, metildopamina e reserpina podem ter
efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e
nor-epinefrina.
➔Associação com fluoxetina pode resultar em síndrome
serotoninérgica.
COCAÍNA 
Diagnóstico Laboratorial específico
CCD - Cromatografia de camada delgada - Positiva para
metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente
benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias
(uso crônico).
► Falsos positivos: Lidocaína (passagem de sonda vesical,
naso-gástrica, p. Ex)
Técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser
bem mais sensíveis, mas geralmente não são necessários na
urgências.
COCAÍNA : tratamento
• Manter total abstinência
• Direcionar o paciente a procurar outros lugares ou 
pessoas que não estão relacionadas ao uso de 
cocaína
• Manter um tratamento aberto e honesto
• Discutir os momentos de emoção
• Utilizar técnicas de redução da fissura
• A combinação de farmacoterapia com outras 
abordagens demostra maior eficácia do que 
estratégias isoladas
COCAÍNA : farmacoterapia
• Sem medicamentos específicos para a dependência da cocaína. No 
entanto, alguns medicamentos são utilizados para diminuir os sintomas de 
abstinência e depende de cada indivíduo
• Pesquisas recentes no tratamento da dependência visam bloquear o efeito 
da cocaína, impedindo que alcance seu sítio de ação (receptor 
dopaminérgico) com anticorpos anticocaína. Estudos ainda não 
conclusivos e demonstram restrição para usuários crônicos, 
principalmente quanto ao risco de overdose
• Alguns medicamentos antidepressivos como fluoxetina, sertralina, 
bupropiona também são utilizados para aliviar os sintomas da abstinência, 
principalmente em casos de comorbidade associada à depressão
• Ainda não há um medicamento específico para o tratamento da 
dependência da cocaína
ANFETAMINAS e ANÁLOGOS
www.cassiescorner.bizland.com/drugs
Exemplos
➔Anfetaminas: 
• Metilfenidato (Ritalina®)
• Anorexígenos (anfepromona, 
femproporex, etc.)
➔Methamphetamine: Speed, Ice, 
“Pervertin”
➔MDMA: ecstasy
ANFETAMINA e ANÁLOGOS
Via de uso:
✓ Geralmente de uso oral
✓ IV ou fumada, pura ou misturada a outras drogas
Mecanismo de ação:
✓ Bloqueio da recaptação das catecolaminas
Quadro Clínico:
Síndrome adrenérgica prolongada
✓ Ilusões, paranóia
✓ Taquicardia, hipertensão
✓ Hipertermia, diaforese
✓ Hiper-reflexia, midríase, convulsões, coma
✓ Pode ocorrer rabdomiólise
Diagnóstico:
✓ História e exame físico
✓ Exame toxicológico (CCD) positivo
Tratamento: 
✓ Medidas de descontaminação G.I. quando indicado
✓ Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da intoxicação pela 
cocaína
✓ A acidificação urinária pode ser útil, está contra-indicada em presença de 
rabdomiólise
✓ Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho cardiovascular 
(acidente vascularcerebral e infarto do miocárdio)
ANFETAMINA e ANÁLOGOS
DEPRESSORES
Classificação
1. Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram 
nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína)
2. Opiáceos semi-sintéticos: resultantes de modificações parciais 
das substâncias naturais (heroína)
1. Opiáceos sintéticos ou opióides: totalmente sintéticos, são 
fabricados em laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos 
(zipeprol, metadona, fentanil)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Toxicocinética
• Iníco de ação: 10 minutos via venosa, 10-15 minutos após uso 
nasal (butorphanol, heroína), 30-45 minutos por via IM
• Metabolismo: essencialmente pelo fígado, criando derivados 
inativos
• Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e 
buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados 
no tecido gorduroso
• Excreção: renal
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Quadro clínico
►Tríade clássica:
miose, depressão respiratória e coma
• Hipotensão
• Hipo ou hipertermia.
• Bradicardia, edema pulmonar
• Crises epilépticas (propoxifeno)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Diagnóstico Laboratorial
Cromatografia em camada delgada (CCD) positiva
Tratamento
• Descontaminação gastrintestinal, quando cabível
• Assistência respiratória e suporte hemodinâmico
• Caso depressão do sistema nervoso central e/ou insuficiência 
respiratória, utilizar naloxona (TRATAMENTO)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa:
✓ Dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorréia, espirros
✓ Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia
✓ Não causa convulsões, nem delirium
✓ Início depende da ½ vida da droga:
▪ Heroína - pico em 36-72h, até 7-10 dias
▪Metadona - pico em 72-96h, até 14 dias
TRATAMENTO: 
✓ Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona)
com diminuição gradativa da dose
✓Clonidina
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Síndrome de Abstinência
Etanol
Toxicidade 
Doses tóxicas muito variáveis, dependendo:
✓ Da tolerância individual
✓ Do uso concomitante de outros fármacos
Toxicocinética
• Absorção: 20% no estômago
80% no intestino delgado
• Pico plasmático: em 30-90 minutos
• Atravessa a barreira hemato-encefálica e placentária
• Metabolizado pelo fígado ➔ formação de acetaldeído
✓Desidrogenase alcoólica
✓Catalase e o sistema oxidativo mitocondrial
Etanol
Quadro clínico:
Depende do nível sérico e da tolerância do paciente
Alcoolemia:
➔ 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, 
excitação ou depressão mental.
➔ 150 a 300 mg/dl: ataxia, confusão mental, hipoglicemia 
(principalmente em crianças), logorréia.
➔ 300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, 
hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos 
(hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), 
distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica).
➔ > 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência circulatória, 
óbito.
Etanol
Diagnóstico Laboratorial inespecífico 
• Hemograma, ionograma, Ca, Mg
• Glicemia (hipoglicemia), uréia, creatinina
• Gasometria + pH (acidose)
• RX de tórax (verificar broncoaspiração)
• ECG (arritmias)
• Transaminases, TP
Diagnóstico Laboratorial específico
• Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de sangue em 
tubo com heparina, tendo o cuidado de fazer a assepsia com 
água e sabão
ETANOL: diagnóstico diferencial
• Outras intoxicações (metanol, polietilenoglicol, outros depressores do 
SNC, etc.), hipoglicemia, encefalopatia hepática, AVC, estado pós-
convulsivo, síndrome de abstinência
• Intoxicação por metanol ➔ sintomas iniciais muito semelhantes 
✓ náuseas, vômitos, cefaléia, tontura, sonolência.
✓melhora temporária por um período de 12 a 24 horas
✓ retorno dos vômitos, com mal estar, epigastralgia, diplopia,  campos 
visuais, midríase hiporreativa
✓ evolução para agitação, acidose metabólica grave, hiperpnéia, choque, 
insuficiência renal, convulsões e coma
Etanol: tratamento
✓ Assistência respiratória e O2, se necessário
✓ Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-45 min) e de 
grande quantidade
✓ Carvão ativado: não é eficiente; pode ser útil no caso de associação 
com outros agentes tóxicos
✓ Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração)
✓ Em crianças: prevenir hipoglicemia com SORO GLICOSADO 25% - 2 
ml/kg
✓ Tiamina - 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – previne a 
encefalopatia de Wernicke
Etanol: Tratamento
• Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da tiamina ►
pode precipitar S. Wernicke)
• Convulsão: diazepam ou lorazepam
• Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou 
bicarbonato de sódio
• Similar à dos outros sedativos-hipnóticos.
• 12 a 72 horas após modificação do consumo (redução da 
quantidade ou freqüência)
• Com níveis mínimos de dependência:
✓ náuseas
✓ debilidade
✓ ansiedade
✓ transtornos do sono
✓ tremores discretos (menos de um dia)
Etanol: síndrome de abstinência
Em grandes dependentes: 
✓ Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, hiperrreflexia
✓ Tremores (máximo em 24-48 horas), ansiedade
✓ Alucinações visuais ("alucinação alcóolica"), crises convulsivas
Em fase mais avançada:
✓ Agitação psico-motora, perda da consciência
✓ Delírio tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e 
falência cardiovascular
✓ Auto-limitada, ocorrendo recuperação em aproximadamente 5-7 
dias, caso não ocorra óbito
✓ Em recém-natos: déficits neurológicos permanentes e outras 
anomalias de desenvolvimento
Etanol: síndrome de abastinência
Tratamento da S. de Abstinência:
• Agonistas GABA: benzodiazepínicos de longa ação, 
como diazepan, clordiazepóxido
• Casos refratários: altas doses de barbitúricos -
fenobarbital ➔abertura direta dos canais de cloro
• Outros: carbamazepina / propanolol / clonidina
• Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes
• Prevenir infecções
• Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando 
estímulos
Etanol: síndrome de abstinência
SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS DE ABUSO
(INALANTES E SOLVENTES)
Classificação
• Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, 
benzeno, n-hexano, presentes em colas, 
tintas, thiners, removedores
• Cheirinho da Loló: clorofórmio e éter
• Lança-perfume: cloreto de etila 
Termo também usado para designar o 
“cheirinho da Loló” (lança, cheiro)
INALANTES E SOLVENTES
Toxicocinética:
➔Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido
➔Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, 
pulmão e SNC; cruza a barreira placentária
➔ Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.)
➔Duração dos efeitos: 15-40 min. 
O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos
➔ Excreção: Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o 
restante é retido no tecido adiposo. Éter: 90% pulmonar na sua forma 
inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas 
sudoríparas
INALANTES E SOLVENTES
Quadro clínico: 
• Irritação de pele e mucosas
• Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool
• Atuam preferencialmente no SNC
• Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo 
causar morte súbita por arritmia cardíaca.
INALANTES E SOLVENTES
Quadro Agudo Dividido em 4 fases:
• Primeira Fase (excitação – fase desejada): 
euforia, perturbações auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, 
rubor facial.
• Segunda Fase (depressão): 
depressão central, confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão 
turva, agitação psicomotora, cefaléia, palidez, alucinações auditivas ou visuais
• Terceira fase (depressão se aprofunda): 
redução do estado de alerta, dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha 
vacilante, reflexos diminuídos
• Quarta Fase (depressão tardia): 
pode chegar à inconsciência, hipotensão, sonhos estranhos, convulsões
INALANTES E SOLVENTES
Quadro crônico
• Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos
• Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e 
vermelhos (sobretudo com o uso do benzeno)• Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração 
progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") 
e paralisia
INALANTES E SOLVENTES
Tratamento:
➔ Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ventilação mecânica, se necessárias
➔ Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão
➔ Ingestão: não induzir vômitos ➔ risco de depressão súbita e bronco-
aspiração; lavagem gástrica, só quando há ingestão de grandes quantidades; 
carvão ativado não é indicado
➔ Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas vasoativas podem 
facilitar arritmias
➔ Taquicardias: propranolol ou esmolol
➔ Monitoramento: ECG por 4-6h após a exposição
➔ Remoção extra-corpórea: diálise e diurese forçada não são eficazes
PERTURBADORES DA 
ATIVIDADE DO SNC
THC (maconha), anticolinérgicos, Ecstasy, ketamina, LSD-25
Club Drugs, Date-rape Drugs
Maconha
• Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).
• Sinonímia: Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A),
Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc (Brasil).
• Preparações surgidas recentemente:
✓A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e
posteriormente fumada.
✓Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes
maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“).
• Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético,
como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).
Maconha
Mecanismo de ação:
• Receptor canabinóide específico (família proteína G).
• SNC: gratificação (cerebelo, hipocampo, córtex)
• Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas 
individuais, do estado de espírito etc.
• Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves 
em exposição a doses excessivas.
Toxicocinética:
• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas.
• Meia-vida: 28 horas - 57 horas.
• Armazenamento em tecido adiposo.
• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.
• Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.
Maconha
Quadro clínico:
• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural
• Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento
do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na
percepção espaço-tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos"
e "psicóticos" pré-existentes.
Tratamento:
• Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte.
• Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados).
• Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por
maconha e derivados exclusivamente .
Anticolinérgicos
Várias substâncias com ação anticolinérgica.
Alguns exemplos são:
➔ Medicamentos: antiespasmódicos, antiparkinsonianos
(Biperideno).
➔ Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).
Anticolinérgicos
Quadro clínico:
Típica síndrome anticolinérgica:
• mucosas secas, rubor facial, hipertermia,
• hipertensão, delírios e alucinações, midríase,
• arritmias cardíacas, convulsões.
Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando cabível.
• Sintomático e de suporte.
•Fisostigmina (i-AChE) ???
Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de 
Síndrome de Abstinência.
Drogas da noite
“CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.
• MDMA: Ecstasy, pílula do amor.
• GHB: “Ecstasy líquido”.
• Ketamina: Special K, Kit kat.
• Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice.
• LSD (Ácido, doce, ponto).
GHB
Flunitrazepam (FNZ)
R
o
h
y
p
n
o
l
FNZ ilícito
Date-rape drugs
Utilizadas em assaltos e estupros.
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento 
muscular e amnésia retrógrada.
WWW.DEA.GOV
Ecstasy
Definição:
• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).
• Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.
• 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional.
• Brazil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino aqui.
• Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e da mescalina
(alucinógeno).
Vias de uso e dose:
• Geralmente oral (líquido ou comprimido). 
• Dose típica de 50 a 150 mg.
• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.
Ano Quantidade de 
comprimidos 
apreendidos
2001 1909
2002 56655
2003 70859
Ecstasy
Apreensões da Polícia Federal no 
Rio de Janeiro:
Ecstasy
Farmacocinética:
• Pico plasmático após +/- 2 horas.
• Cruza barreira hematoencefálica.
• Metabolizado pelo complexo CYP2D6.
• Meia vida de 8 horas, 95% é eliminado em +/- 40 horas.
• Excreção renal (65% na forma intacta).
• MDA é um metabólito ativo.
Quadro clínico:
• Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).
• Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.
• Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).
• Hipertensão, taquicardia, hipertermia.
• Sudorese + hiperatividade + secreção inapropriada de
ADH→ Hemodiluição e hiponatremia→ convulsões + edema
cerebral→ falência respiratória e circulatória.
• Síndrome serotoninérgica.
• Rabdomiólise→Mioglobinúria
Ecstasy
Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando indicado.
• Avaliação laboratorial: HMG seriados, eletrólitos, 
• função hepáticas e renal.
• Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.
• Tratar a hipertermia com medidas físicas.
• Evitar neurolépticos e ISRS
• Benzodiazepínicos
• Se necessário, assistência ventilatória e tratar
convulsões.
• Arritmia cardíaca → (metoprolol ou esmolol).
• Se hipertensão arterial grave (fentolaminas ou
nitroprussiato).
Hidrocloridrato de Ketamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, 
Ketalar®, Ketaset®.
Farmacocinética:
• Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico 
dissociativo.
• Facilitador de estupros e assaltos.
• Aspirada ou fumada.
• Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.
• Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450.
• Meia-vida de 2 h.
• Efeitos agudos por +/- 3h.
• Date-rape drug.
Ketamina
Mecanismo de ação:
• Anestesia sem depressão respiratória.
• Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina
• Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.
Quadro clínico:
• Baixas doses → Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização, 
desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, 
atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados
• Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, 
hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-
hole), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e 
flash-backs.
• Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, 
rabdomiólise.
Ketamina
Diagnóstico laboratorial:
• Toxicológico (CCD) positivo.
Tratamento:
• Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.
• Sintomático e suporte ventilatório se necessários.
Ketamina
• “date-rape drug”.
• BDZ de rápido início de ação. proibido na América do Norte
• Início de ação em 30 min, pico em 2 horas, duração de 8 a 12 horas.
• Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.
Quadro clínico:
• Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de 
consciência.
Diagnóstico laboratorial:
• Toxicológico (CCD).
Tratamento:
• Sintomático e suporte.
• Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).
Flunitrazepan
Sinonímia:
LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc.
LSD
Formas de 
Apresentação:
Cartelas picotadas, selos 
,etc.
Mecanismo de ação:
• Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
• Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose.
• Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram 
por 12 horas.
• A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes.
Quadro clínico:
• Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca.
• Ilusões visuais, auditivas e táteis.
• Flashback.
Tratamento:
• Sintomático e de suporte.
LSD
Agora é sua vez
• Qual o metabólito do álcool etílico (etanol) 
responsável pelo dano hepático?
• Para que serve a glicose no tratamento de 
alcoolizados?
• Qual é o antídoto do metanol e porque?
• Qual a principal agressão orgânica do 
benzeno?
• Qual o princípio ativo da maconha 
responsável pela ação euforizante?Agora é sua vez
• Como a cocaína pode matar?
• De onde se extrai a cocaína?
• Cite algumas consequências orgânicas do uso 
de cocaína?
• De onde se extrai a morfina?
• O que é a heroína?