TOXICOLOGIA SOCIAL

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TOXICOLOGIA SOCIAL 
 
1. Aspecto legal 
- Droga de abuso é a substância capaz de causar dependência 
- Lícitas (fumo, bebidas alcoólicas, etc) = São substâncias comercializadas 
livremente, de forma legal, podendo ou não estar submetidas a algum tipo de 
limitação de sua comercialização 
- Ilícitas (maconha, cocaína, etc) = são aquelas cuja produção, 
comercialização e consumo são considerados crime, sendo proibidos por leis 
específicas 
 
2. Drogas de abuso 
- uso: consumo de uma substância psicoativa com propósitos não médicos 
- abuso: uso de uma droga ou fármaco (s) com prejuízo para o indivíduo, 
podendo levar a atos criminosos 
- Farmacodependência: Síndrome (doença) sócio-psico-biológica manifestada 
por uma alteração comportamental onde o comportamento de busca é 
prioritário sobre todos os outros. 
- Dependência física = adaptação do SNC a dose 
- Dependência psíquica = busca da droga para ter sensações prazerosas 
 
3. Alterações causadas pelas drogas de abuso 
- Alteração da síntese de neurotransmissores 
- Alteração no metabolismo de neurotransmissores 
- Alteração no número ou na afinidade dos receptores pelo mediador 
- Alteração no sistema de transdução 
 
4. Mecanismo que condicionam o desenvolvimento de dependência 
- Neuropsico Toxicidade (Doença mental após uso crônico (reversível ou 
irreversível) 
- Síndrome de abstinência 
- Tolerância (+ para fazer mesmo efeito) 
 
5. Tabaco 
- 
 
- Tratamento e farmacoterapia 
 
 
6. Álcool 
- ETANOL – DEPRESSOR DO SNC 
- Inibição da excitabilidade mediada pelos receptores NMDA 
- Potencialização da transmissão inibitória dos receptores GABA 
a. Tratamento da intoxicação aguda: 
- Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar 
- Assistência respiratória: oxigênio, se necessário. 
- Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.) 
- Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no caso de associação 
com outros agentes tóxicos. 
- NÃO INDUZIR VÔMITOS. 
- Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou 
bicarbonato de sódio. 
- Hipoglicemia: SG 50% IV (exceto em edema cerebral). 
- Tiamina e Niacina 
 
 
7. Drogas ilícitas 
 
 
 
 
8. Cocaína 
a. Mecanismos de ação: 
- Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e periférico: 
- bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina, norepinefrina e 
epinefrina; 
- Bloqueio de canais de sódio: 
- diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio (efeito 
anestésico local). 
- Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos. 
- Outros mecanismos/neurotransmissores: 
- serotonina e acetilcolina; 
- aspartato e glutamato. 
b. Toxicidade 
- As doses tóxicas são muito variáveis. 
- A toxicidade depende principalmente: 
- tolerância individual; 
- via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body stuffers); 
- uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína 
(speed ball) e outros agentes (INChE). 
c. Tratamento 
- Suporte vital 
- Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar quando necessário; 
- Monitorizar sinais vitais; 
- Manter acesso venoso calibroso; 
- Hidratação adequada; 
- Medidas de resfriamento corporal, quando indicadas 
- Agitação/crise epiléptica: BZD/barbitúricos 
- Hipotensão/choque: aminas vasoativas (preferir dopamina e se não houver resposta, 
norepinefrina). 
- Taquiarritmias: propranolol 
- Infarto agudo do miocárdio (IAM): 
- trombolíticos (observar contra-indicações) 
 
9. Anfetamínicos 
- ecstasy 
a. Padrões de uso 
- Guerra (combater fadiga e manter estado alerta) 
- Maior uso antes da cocaína década de 70 
- Problema atual de saúde pública 
- Causa estimulação SNC mais persistente que cocaína 
- Brasil- droga de abuso 
- Caminhoneiros (rebite) (2007- 66%) 
- Estudantes 
- Dopping esportivo (estimulantes, melhora do desempenho) 
b. Efeitos causados 
- Ilusões 
- Paranoia 
- Taquicardia 
- Hipertensão 
- Hipertermia 
- Diaforese 
- Hiperreflexia 
- Midríase 
- Crises epilépticas 
- Coma 
c. Farmacocinética 
- via oral - absorção rápida e completa 
- atravessa barreira placentária e hemato-encefálica 
- biotransformação 
- hidroxilação no anel aromático 
- hidroxilação no carbono b da cadeia lateral 
- desaminação oxidativa 
- conjugação com ácido glicurônico 
- excreção - renal 
d. Mecanismo de ação 
- Liberação de catecolaminas endógenas (norepinefrina e dopamina) e bloqueia a sua 
reabsorção pelas vesículas pré-sinápticas. 
 
10. Pó de macaco 
- Contêm catinona, que induz a liberação de dopamina e é uma substância 
encontrada em plantas khat, nativa de áreas tropicais da África Oriental e de países 
da península arábica. 
 
11. Inalantes 
- Substâncias voláteis, evaporam à temperatura ambiente e podem ser cheirados 
(inalados) em qualquer recipiente 
- Trabalhadores (exposição ocupacional) 
- Drogas de abuso 
- Meninos de rua 
- Estudantes universitários 
a. Toxicocinética 
- Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido. 
- Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; 
cruza a barreira placentária. 
- Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a min.); 
- Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para 
prolongar os efeitos. 
- Excreção: 
- Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido 
adiposo. 
- Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele 
e glândulas sudoríparas 
b. Quadro clínico 
- Irritação de pele e mucosas. 
- Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool. 
- 
- Atuam preferencialmente no SNC. 
- Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita 
por arritmia cardíaca. 
c. Quadro Agudo: Dividido em 4 fases: 
- Primeira Fase (de excitação - desejada): Euforia, perturbações 
auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, 
rubor facial. 
- Segunda Fase (depressão): Depressão central, confusão mental, 
desorientação, linguagem incompreensível, visão turva, agitação 
psicomotora, cefaleia, palidez, alucinações auditivas ou visuais. 
- Terceira fase (depressão se aprofunda): Redução do estado de alerta, 
dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha vacilante, 
reflexos diminuídos. 
- Quarta Fase (depressão tardia): Pode chegar à inconsciência, 
hipotensão, sonhos estranhos, convulsões. 
d. Quadro crônico 
- Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos. 
- Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos 
(benzeno). 
- Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, 
causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia 
e. Tratamento 
- Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ventilação mecânica, se 
necessárias. 
- Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão. 
- Ingestão: Não induzir vômitos, há risco de depressão súbita e 
bronco-aspiração; LG só quando ingestão de grandes quantidades, C. 
Ativado não é indicado. 
- Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas 
vasoativas podem facilitar arritmias. 
- Taquicardias: propranolol ou esmolol; 
- Monitoramento: ECG por 4-6h após a exposição. 
- Remoção extracorpórea: diálise, hemoperfusão e diurese forçada não 
são eficazes. 
 
12. Drogas usadas para assaltos e estupros 
- Flunitrazepam (FNZ) e Gama-hidroxibutirato (GHB) 
- Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada. 
 
13. Opiáceos e opioides 
- Opiáceos: são substâncias naturais contidas no ópio como a morfina, codeína e 
tebaína. 
- Opioides: é uma denominação mais ampla, referindo-se a todos os compostos 
relacionados ao ópio. 
- Ex. Heroína, oxicodona, meperidina, propoxifeno, etc 
 
 
 
a. Opiáceos 
- Papoula (Papaver somniferum – “dormideira”) – Líquido leitoso, que se transforma 
numa barra marron. Ópio – significa “suco” em grego 
- Todas produzem uma analgesia (diminuem a dor) e uma hipnose (aumentam osono) 
b. Heroína 
- Mais lipossolúvel que a morfina (difunde-se amplamente) 
- 5 vezes mais potente que a morfina. 
- A produção da droga é feita a partir da morfina presente no ópio. 
- O ópio é extraído dos bulbos da papoula 
- Os usuários experimentam sensações de bem-estar, redução da ansiedade, redução 
dos batimentos cardíacos e da frequência respiratória, intenso relaxamento, dentre 
outros 
- Provoca dependência física e psíquica, síndrome de abstinência 
- Os receptores opioides são ligados às proteínas G inibitórias. 
- A ativação dessa proteína desencadeia uma cascata de eventos: fechamento de 
canais de cálcio voltagem dependentes, redução na produção de monofosfato de 
adenosina cíclico (AMPc) e estímulo ao efluxo de potássio resultando em 
hiperpolarização celular. 
- Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando em redução 
da neurotransmissão de impulsos nociceptivos. 
- Relativamente ao sentimento de euforia, este é explicado pela libertação de 
dopamina e pela inibição do receptor GABA devido à ligação da morfina a este. 
- Interação com os receptores opioides endógenos 
- Terapeuticamente: potente analgésico 
 
 
 
 
 
 
14. Maconha 
- Principais canabinóides 
- Δ⁹–Tetrahidrocanabinol (Δ⁹-THC); 
- Canabidiol (CBD). 
- Femea: menor porte, produz uma resina reprodução= THC- flores e folhas 
a. THC 
- Responsável pelos efeitos psicoativos da planta (HONÓRIO; ARROIO; SILVA, 
2006); 
- Atividades terapêuticas (HONÓRIO; ARROIO; SILVA, 2006): 
- Analgésico; 
- Ansiolítico; 
- Controle de espasmos em pacientes portadores de esclerose múltipla; 
- Antiemético em doentes oncológico; 
- Estimula o apetite em pacientes com AIDS. 
- Efeitos adversos: alterações na memória e na cognição, euforia, depressão e 
sedação (HONÓRIO; ARROIO; SILVA, 2006); 
b. CDB 
- Não causa efeitos psicoativos ou dependência (MAGANIN, 2014); 
- Apresenta baixa toxicidade e alta tolerabilidade (MAGANIN, 2014); 
- Inibidor das propriedades do THC (MAGANIN, 2014); 
- Atividades terapêuticas (MAGANIN, 2014): 
- Anticonvulsivante 
- Anti-inflamatório 
- Ansiolítico 
- Antipsicótico 
- Anticancerígeno 
- Neuroprotetor 
- Inibe os espasmos de Parkinson 
- Ajuda nos distúrbios de sono; 
- Efeitos adversos: sonolência (JONES et al., 2012). 
c. Toxicocinética 
- v. resp: min ; via oral: 1 a 4hs 
- Meia-vida 
- dependentes: 28 hs; 
- não-dependentes: 57 hs 
- Armaz. tecido adiposo 
 
 
 
 
d. Dependência 
- Uso diário 
- Difícil classificação 
- Quando início uso jovem leva a uso de outras drogas durante toda a vida ( 300 
gêmeos idênticos) 
 
e. Tolerância e síndrome de abstinência 
- Tolerância para quase todos efeitos CB1 
- Dowregulation receptores ( dessensibilização-necessidade de dose maior) 
- Abstinência –uso crônico- neonato mae usuária 
f. Tratamento 
- Investigar experiência e uso de outras drogas. 
- Acalmar e tranquilizar o paciente e a família. 
- Explicar os efeitos sobre o psiquismo. 
- Informar que os sintomas desaparecem em aproximadamente 8 horas (exceto 
concentrados). 
- Informar que o risco de overdose letal é mínimo (não há registro de óbitos por 
maconha exclusivamente). 
- Descontaminação, sintomático e suporte. 
- Avaliar necessidade de reabilitação