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Patologia Clínica

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H E M O C A T E R E S E
PATOLOGIA
CL ÍN ICA
Processo de retirada das hemácias da corrente
sanguinea
Normalmente a retirada é por fagocitose
porque a hemácia perde sua afinidade pelo
oxigênio, mas existem processos patológicos
como os futuramente citados
Tempo de vida das hemácias
Presença de inclusões ou alterações na
morfologia
Ocorrência de doenças, principalmente as
hemolíticas
Pode ocorrer em função de:
Quando ocorre de forma patológica, pode ser intra
ou extravascular, dependendo da patologia.
Fisiologicamente é sempre por extravascular por
fagocitada, sendo destruída pelo macrófago.
Hemocaterese Mesmo não tendo sido responsável pela destruição
da hemácia e responsável pela quebra da Hb, em
caso de hemólise extracelular, o macrófago
consegue receber por conta da haptoglobina.
Entretanto, em algumas ocasiões pode não haver
haptoglobina suficiente para transportar toda a Hb
livre até o macrófago. 
Com isso, por conta do peso molecular da Hb não
ser alto, quando ela vai para o sangue por conta
da hemólise extensiva, pode ser excretada pela
urina, causando a hemoglobinúria, que é a urina cor
de coca-cola. Portanto, a hemoglobinúria ocorre
em hemólise intravascular.
Intracelular ou extracelular (fora do fagócito)
Extravascular ou intracelular (dentro do fagócito)
O fagócito mais comum de realizar é o
macrófago do baço, seguido pelos macrófagos
do fígado (céls de Kupfer)
Considerações
Haptoglobina - produzida pelo fígado e
transporta a Hb livre no sangue para dentro do
macrófago
Tipos:
Hemólise
Ferro
Estocado no macrófago na forma de ferritina
Apoferritina é uma proteína ligante ao ferro e
permite que o ferro fique no macrófago
Protoporfirina
Precisa ser metabolizada nesse macrófago
A partir dela que surge a questão da icterícia.
Processos:
Protoporferina torna-se biliverdina
Torna-se bilirrubina indireta
É excretada pelo macrófago
A bilirrubina indireta é lipossolúvel e precisa
de algum ligante para andar no plasma,
que é a albumina até o fígado
Entra no hepatócito e se liga ao ácido
glicurônico, tornando-se bilirrubina direta
Depois é lançada no intestino, sofrendo
ação de enzimas bacterianas que
Independente se a hemólise é extravascular ou
intravascular, existe hemoglobina dentro do macrófago.
Esse grupo heme é formado por:
Hemocaterese de hemácias senescentes
H E M A T O P O I E S E - E R I T R O P O I E S E
PATOLOGIA
CL ÍN ICA
90% está presente nas fezes
10% no sistema porta até o fígado, ficando
cerca de 7%
E 3% fica no rim, saindo pela urina
convertem a bilirrubina direta em urobilinogênio.
Desse urobilinogênio
Quando existe a coleta de medula, o sangue
não estará apto para fazer a análise de
aplasia de medula. O que analisamos é o
tecido hematopoético, que está ao redor da
espícula (parecido um tecido gelatinoso).
O sangue serve para PCR (erliquia, FIV e
FELV, babesia)
Existe a confusão de líquor e líquido de
medula. O líquor não pode vir com sangue,
pois senão estará contaminando. 
Pré hepática: elevação de BT com predomnínio
de BI, urobilinogênio urinário aumentado, pode
ocorrer hemoglobinúria (se a hemólise for
intravascular) e bilirrubinúria (sobrecarga de
funcionamento hepático)
Hepática: Elevação de BT com predomínio da
BD, urobobilinogênio urinário normal a
diminuído e bilirrubinúria
Pós hepática: Elevação de BT com predomínio
da BD, urubilinogênio urinário diminuído ou
ausente e bilirrubinúria
Principais achados laboratoriais em
cada tipo de icterícia
Pré-hepática ou hemolítica
Hepática ou hepatocelular
Pós-hepática ou obstrutiva
Tipos
Definição: acúmulo de bilirrubina no sangue,
determinando uma coloração amarelada na pele,
mucosa e sangue.
Quando fala-se "bilirrubinúria", ou seja, com
bilirrubina alaranjada, é certo que a bilirrubina
direta que está lá, porque é a de menor peso
molecular.
Icterícias
H E M A T O P O I E S E - E R I T R O P O I E S E
PATOLOGIA
CL ÍN ICA
Eritropoiese de Mamífero
Bipotente
Multiplicação e Diferenciação
Multiplicação e Diferenciação
Multiplicação e Diferenciação
Multiplicação e Diferenciação
 Diferenciação
 Diferenciação
H E M A T O P O I E S E - E R I T R O P O I E S E
PATOLOGIA
CL ÍN ICA
Pontos Importantes
Tempo de duração varia de sp para sp
Ruminantes: 5 dias, as demais sp 7
Fatores estimulantes (ferro, cobre, ácido,
cobalto, vitaminas B 6, B12, eritropoetina,
interlectina...). Em animal anêmico vale a
checagem.
Atenção especial: EPO (é fundamental
para que ocorra no tempo correto)
Fatores inibidores - IL-1 e FNT (interleucina 1 e
fator de neurose temporal são citocinas pró-
inflamatórias e essas citocinas deprimem o
ambiente medular e inibem a eritropoiese)
Importância da presença de reticulócitos
(hemácias jovens) 
Variações de tamanho de acordo como
desenvolvimento globular (a hemácia jovem é
maior e vai diminuindo)
Eritropoietina
Local de produção
Cão (rim, a forma ativa) x Demais sp
(produzida de forma inativa e é ativada
pelo rim)
Estimula indiretamente a trombopoiese
Clinicamente - IRC e IH (podem ter anemias)

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