Hipertensão - PINESC

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Hipertensão Arterial Sistêmica
A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial
que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo,
justificando um tratamento. É definida por PA > 140x90mmHg medida em pelo menos 2 momentos. Ela pode
ser:
a. Primária: não há uma doença de base
b. Secundária: há uma doença de base como a renal que causam o aumento de pressão
Hipertensão resistente: sem controle com > 3 classes sendo uma delas um diurético tiazídico
Crise hipertensiva: aumento de pressão com sintomas e/ou lesão de órgãos alvo aguda como coração,
cérebro e rim.
Ainda que algumas literaturas usem esse valor de 140x90, esse valor acaba sendo variável e junto a
isso, é variável a relação risco-benefício do tratamento. Ex: um paciente idoso com alto risco de quedas e cuja
expectativa de vida seja baixa, o risco de um tratamento anti-hipertensivo agressivo, visando às mesmas
metas pressóricas que um paciente jovem sem outras doenças, é mais algo e por isso níveis mais elevados
de PA acabam sendo tolerados.
Epidemiologia
É a doença crônica mais comum do mundo e no Brasil, 30% dos adultos são hipertensos. Aumenta com a
idade, podendo chegar a 60%. Antes da menopausa, as mulheres apresentam uma prevalência menor de
HAS do que os homens, relação que pode se inverter na pós-menopausa, sugerindo um efeito protetor do
estrogênio. Há uma relação independente com IAM, AVC e DRC.
● Fatores de risco:
1. Idade: quanto maior
2. Etnia negra
3. Obesidade
4. Ingestão excessiva de sal: até 2g/dia
5. Sedentarismo: < 150min na semana
6. História familiar
7. Consumo de álcool: > 30g/dia
Fisiopatologia e patogênese
Em 95% dos casos, a HAS é de causa desconhecida - hipertensão primária ou essencial. Os outros 5% são
de hipertensão secundária. As causas mais comuns de hipertensão secundária são a doença
parenquimatosa renal, estenose de artéria renal (hipertensão renovascular) e apneia obstrutiva do sono.
Outras causas menos comuns: coartação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia,
policitemia vera, uso de drogas ilícitas
● Fisiopatologia hipertensão primária
PA = DC x RVP (resistência vascular periférica). Logo, se um desses está aumentado, aumenta pressão. A
maioria dos estudos mostra um aumento de RVP nas pessoas com DC normal, no entanto, isso pode não ser
a causa e sim um mecanismo compensatório. Quais são esses mecanismos???
Mecanismo hormonal: envolve o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina é produzida no
aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é converter o
angiotensinogênio em angiotensina I no plasma. A Enzima Conversora (ECA) está presente no plasma e
em vários tecidos (incluindo a parede vascular), encarregando-se de converter a angiotensina I em
angiotensina II. Esta última tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção
de sódio e água. Além disso, sabe-se que a angiotensina II possui um efeito trófico vascular, contribuindo
para o processo de remodelamento. A maioria dos hipertensos tem renina normal, o que pode ser confuso,
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
mas se a pessoa tem aumento de volemia, deveria ter renina baixa e ela estar normal já é uma demonstração
de aumento.
Mecanismo neural: sistema nervoso simpático exacerbadamente ativado. Se isso ocorre, há
consequentemente:
a. Estímulo da liberação de renina nas células justaglomerulares
b. Aumento de reabsorção de sódio e água no túbulo T do néfron
c. Vasoconstrição
Há um feedback positivo levando em conta que o mecanismo hormonal ativa o neural e o contrário também
ocorre.
Mecanismo renal: curva pressão x natriurese.
Há uma alteração no set point, ou seja, o quanto o corpo necessita
aumentar de pressão para compensar a ingestão de sal. Normalmente
pessoas que fazem ingestão excessiva possuem maior set point.
Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os negros e idosos) são
hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento da PA em
mais de 10 mmHg após administração de quantidade moderada de NaCl.
Outro ponto importante é que, enquanto nos indivíduos normotensos os
rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese, nos
hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente
maiores de PA. A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC.
Aspecto genético: existe predisposição em 30 a 60% dos casos. Uma teoria plausível afirma que múltiplos
genes estariam envolvidos na maior absorção de sal por parte de nossos ancestrais e hoje com o aumento do
consumo de sal isso acaba gerando aumento dos níveis pressóricos.
● Processo patológico
O início da doença seria marcado por HAS por hiperfluxo (alto DC) e depois isso passaria a ser HAS por
hiper-resistência (aumento da RVP). E como isso tudo se iniciaria???
1. Hiperativação do sistema nervoso simpático
2. Não modulação da angiotensina II intrarrenal
3. Redução do número de néfrons: hiperfiltração dos néfrons remanescentes leva à esclerose
glomerular, com consequente retenção de sal e líquido.
4. Heterogeneidade de néfrons: uma subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre
reduzido, estimulando a produção excessiva de renina no parênquima renal, suficiente para aumentar
a retenção de sódio e líquido.
5. Resistência à insulina: através dos seguintes mecanismos: (1) aumento da reabsorção renal de
sódio; (2) aumento da atividade simpática; (3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito
mitogênico; (4) aumento do cálcio citosólico no tecido vascular.
Diagnóstico clínico
Critérios:
1. PA no consultório: média entre duas medidas de PA em pelo menos 2 consultas, com níveis maiores
ou iguais a 140x90mmHg
2. Monitorização residencial (MRPA): média de várias aferições maiores ou iguais a 135x85mmHg,
feitas corretamente e por um aparelho calibrado. DUAS medições por dia por SETE dias.
3. Monitorização ambulatorial (MAPA): média das aferições automáticas. Durante o período de vigília,
com valores maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg; PA de 24 horas com valores maiores ou iguais a 130
x 80 mmHg e PA no sono com valores maiores ou iguais a 120 x 70 mmHg.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
A MRPA tem sido recomendada para todos que conseguem fazê-la, ou seja, que tenham ou possam comprar
um aparelho de pressão. O protocolo consiste em três medidas matinais antes do café da manhã e três à
noite antes do jantar, por cinco dias consecutivos, ou então duas medidas antes do café e duas antes do
jantar, por sete dias. Essa quantidade de aferições é importante pois há uma variabilidade fisiológica da
pressão e a média das aferições é mais específica quanto ao diagnóstico.
Diagnóstico imediato:
1. PA ≥ 140 x 90 mmHg na primeira consulta + pacientes com risco cardiovascular alto
2. Valores muito altos (> 180 x 110)
ATENÇÃO: ainda que seja feito o diagnóstico intra consultório, é indicado pedir o MRPA ou MAPA para que
se possa identificar possíveis hipertensão do jaleco branco ou hipertensão mascarada.
Hipertensão do jaleco branco: PA > 140x90 apenas quando um médico ou profissional de saúde afere a
pressão. Assim, no MAPA ou MRPA, as medidas ficam abaixo disso.
“Efeito do jaleco branco”: aumento transitório da PA quando medida por um profissional de saúde. Pode
ocorrer em pacientes normotensos ou hipertensos e, nestes últimos, pode levar a uma classificação
errônea do estágio da HAS, tendo como consequências adversas o “supertratamento” e maior risco de
efeitos colaterais.
“Hipertensão mascarada”: valores normais de PA no consultório (< 140 x 90 mmHg), porém, com PA
elevada pela MAPA. Deve ser pesquisada em pessoas com PA normal ou limítrofe.
Hipertensão sistólica isolada: maioria (cerca de 70%) dos hipertensos acima de 65 anos tem apenas
elevação da PA sistólica. A hipertensão sistólica isolada, entidade típica do idoso, é definida como PAsistólica maior ou igual a 140 mmHg com PA diastólica menor que 90 mmHg. Ainda assim, necessita de
tratamento para redução dos riscos cardiovasculares.
Pré-hipertensão: define um estado de maior risco de hipertensão arterial no futuro. são considerados
“Pré-Hipertensos” (PH) aqueles que apresentam pressão arterial sistólica entre 121-139 mmHg e diastólica
entre 81-89 mmHg. Os PH têm maior risco cardiovascular que os indivíduos normotensos.
AFERIÇÃO DA PA:
A medida da pressão arterial deve ser feita com o paciente em repouso, com o menor estresse possível e
sem o efeito de nenhuma substância pressórica. Para isso, é recomendado aferir somente após uma
conversa relaxante, repetindo-se a aferição em outro momento da consulta, para que a média seja
determinada.
Posição: sentado com o dorso encostado na cadeira e o braço confortável sobre a mesa, na altura do
coração.
Limitações: O paciente NÃO deve ter fumado, tomado café ou outra substância pressórica como
descongestionantes nasais nos 30min prévios; sem realização de exercício nos últimos 60min; deve ficar em
repouso de 3 a 5 minutos antes da aferição; deve estar de bexiga vazia.
Ambiente: temperatura agradável e nenhum fator de estresse.
Manguito: o tamanho deve circundar pelo menos 80% da circunferência do manguito.
COMO FAZER: O cuff deve ser inflado até 20 mmHg acima da PA sistólica, estimada pelo desaparecimento
do pulso radial e, então, desinsuflado na velocidade de mais ou menos 2 mmHg/s, para auscultarmos os sons
de Korotkoff, através do uso do estetoscópio. A PA sistólica corresponde à fase I (aparecimento do som),
enquanto que a PA diastólica é a fase V (desaparecimento do som).
QUANDO? - RASTREAMENTO em normotensos, deve-se medir em 2 anos e em pré-hipertensos,
anualmente. É recomendado fazer em todos os adultos > 18 anos
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Estadiamento da hipertensão e avaliação clínica e laboratorial
Para estadiar o paciente, vale o maior
valor, sendo a sistólica ou diastólica. Ex: se
for 190x80 vale o 190 e assim o paciente
será estágio 3. TABELA.
● Avaliação clínica
Deve-se ter atenção ao tempo desde o
diagnóstico e tratamentos prévios. Os
fatores de risco devem ser questionados
como lesões de órgãos alvo, hipertensão
secundária a outra doença e os fatores de
risco cardiovascular. Questiona-se sobre características do estilo de vida do paciente, bem como consumo
pregresso ou atual de medicamentos que possam interferir em seu tratamento (anti-inflamatórios,
anorexígenos, descongestionantes, etc.)
O exame físico deve buscar sinais de lesões de órgãos alvo. TODO paciente hipertenso deve realizar exame
de fundo de olho (FUNDOSCOPIA). Recomenda-se pesquisa do índice tornozelo-braquial:
PA sistólica no tornozelo/PA sistólica no braço, aferido nos dois lados do corpo. O normal é um valor >
0,90. Se der mais baixo, indica doença arterial periférica.
● Exames laboratoriais essenciais!!!
a. Sumário de urina
b. Potássio plasmático
c. Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular
d. Glicemia jejum e hemoglobina glicada (HbA1c) se tiver glicemia alta
e. Lipidograma: colesterol total, HDL, triglicerídeos
f. Ácido úrico plasmático: alguns tratamentos para hipertensão podem piorar a gota
g. ECG: para ver se há hipertrofia de ventrículo esquerdo
● Exames complementares - pode pedir mas não é essencial
a. Eco TT: quando há sinais de hipertrofia de ventrículo esquerdo no ECG
b. Radiografia de tórax: peço quando não tem eco disponível
c. Albuminuria: microalbuminúria. Peço quando há alta glicemia ou hipertensão avançada
d. USG carótidas: sinais de aterosclerose de carótida
e. Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana
f. RNM cérebro
Lesões de órgãos alvo
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Lesão vascular: a HAS afeta os vasos sanguíneos e o coração. O início desse processo é a lesão de
endotélio. O remodelamento vascular causa aumento progressivo e permanente da RVP e eleva ainda mais a
PA, criando um ciclo vicioso. (1) arteriolosclerose hialina; (2) arteriolosclerose hiperplásica; (3)
microaneurismas de Charcot-Bouchard; (4) aterosclerose.
Aterosclerose: é uma doença da parede arterial, acometendo geralmente artérias de grande calibre (aorta)
ou médio calibre. Consiste na formação na camada íntima de placas com cerce lipídico com conteúdo
inflamatório. Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial, determinando isquemia induzida pela
maior demanda metabólica do órgão ou evoluir para formação de trombo oclusivo.
Instabilidade da placa de ateroma: A aterosclerose pode ter três consequências clinicamente importantes:
(1) obstrução gradual do lúmen arterial – responsável pelo quadro da angina estável, da angina mesentérica,
da hipertensão renovascular e da claudicação intermitente; (2) fraqueza da parede arterial – responsável pela
formação de aneurismas arteriais; (3) trombose da placa. No terceiro a consequência imediata é IAM, AVE ou
isquemia mesentérica.
Cardiopatia hipertensiva: ocorre com hipertrofia ventricular esquerda pela sobrecarga no miocárdio. A
presença da HVE, por si só, aumenta significativamente a mortalidade e o risco de eventos cardiovasculares.
Doença cerebrovascular: pode se manifestar como AVE isquêmico ou hemorrágico, ataque isquêmico
transitório, hemorragia subaracnóide e demência multivascular.
Nefropatia hipertensiva: o primeiro sinal é a microalbuminúria (excreção de albumina em 24h entre 30-300
mg) que pode chegar até na fase nefrótica associado à lenta piora da função renal, culminando com rins em
estágio terminal e dependência de diálise.
Retinopatia hipertensiva: arteríolas retinianas podem ser avaliadas pela fundoscopia. Os primeiros graus
são consequência do remodelamento vascular (estreitamento arteriolar e cruzamento arteriovenoso
patológico), enquanto os dois últimos são marcos da hipertensão acelerada maligna (hemorragias e
exsudatos retinianos e papiledema) que leva à lesão tecidual grave, com isquemia e hemorragia, associada
ou não ao edema cerebral, sugerido pela presença do papiledema.
Tratamento
● Estratificação do risco cardiovascular
A VII Diretriz Brasileira de HAS (2016) afirma que a estratificação do RCV nos hipertensos brasileiros pode
ser baseada em duas estratégias diferentes:
1. Estimativa do risco diretamente relacionado à HAS: toma por base os níveis pressóricos, a
presença de Fatores de Risco Cardiovascular (FRCV) adicionais, Lesões de Órgão-Alvo (LOA),
Doença Cardiovascular (DCV) estabelecida e/ou nefropatia
E quais são os riscos adicionais a HAS?
a. Sexo masculino
b. Idade: > 55 em homens e > 65 em mulheres
c. Doença cardiovascular prematura em parente de 1° grau
d. Tabagismo
e. Dislipidemia
f. Resistência à insulina
g. Obesidade.
2. Estimativa do risco independente da presença de HAS: avalia múltiplos fatores de risco
cardiovascular sendo o principal a HAS
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
● Quando tratar??
- Has estágio 2 ou 3 (> 160x100mmHg) e estágio 1 com risco cardiovascular alto devem iniciar
tratamento de imediato.
- Has estágio 1 com risco cardiovascular intermediário ou baixo: tratamento não medicamentoso
isolado por 3 a 6 meses. Se após isso não melhorar, deve-se iniciar tratamento medicamentoso.
- Pré hipertensos: na faixa entre 130-139 x 85x89mmHg devem iniciar tratamento não medicamentoso
para reduzir a evolução para HAS. Se existir alto risco cardiovascular, pode-se pensar em uso de
medicamentos.
- HAS sistólica isolada dos idosos: o tratamento medicamentoso está indicado a partir de uma PAS ≥
140 mmHg, desde que bem tolerado. Nos “muito idosos” (≥ 80 anos), o tratamento medicamentoso
passa a ser indicado somente se PAS ≥ 160 mmHg.
● Metas pressóricas
1. HAS estágio I e II com risco cardiovascular alto → < 130x80mmHg
2. HAS estágio III, I e II com risco baixo ou intermediário → < 140x90mmHg
No hipertenso com PA fora da meta, as avaliações devem ser mensais, até que a PA esteja controlada. O
ideal, sempre que possível, é que o controle pressórico seja confirmado por medidas fora do consultório,
atravésde MRPA ou, preferencialmente, MAPA.
3. Metas para idosos: ATENÇÃO pois aceitamos valores mais altos aqui.
● Tratamento não medicamentoso
Controle do peso e circunferência abdominal: manter IMC < 25 até 65 anos, < 27 após 65 nos e CA < 94
em homens e < 80 em mulheres
Dieta: adotar dieta DASH: (Dietary Approaches to StopHypertension), rica em frutas, hortaliças e laticínios
com baixo teor de gordura, e pobre em carne vermelha, doces e bebidas adoçadas.
Consumo de sal: máximo de 2g/dia de sódio ou 5g/dia de NaCl -
Consumo de álcool: Máx. de 1 dose/dia em mulheres e pessoas com baixo peso, e 2 doses/dia em homens.
Exercícios: pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 dias da semana
Cessação de tabagismo
Controle do estresse
Café: apesar de ser estimulante, em baixas doses pode ser protetor
● Tratamento medicamentoso
“Anti-hipertensivo de 1ª linha” é toda droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade
cardiovascular. São eles:
1. Diuréticos: tiazídicos ou similares
2. Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
3. Inibidores da ECA (IECA) - “pril”
4. Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) - “sartan”
5. Betabloqueadores: são considerados de primeira linha somente para pacientes coronariopatas. **
PRINCÍPIOS
1. Prefere-se drogas de uso oral na menor dosagem e custo financeiro que o paciente possa arcar
2. Prefere-se drogas de ação longa ou liberação lenta
3. Posologia deve garantir manutenção de níveis séricos eficazes ao longo de 24h
4. Recomenda-se tomar após acordar para evitar pico de pressão que normalmente ocorre no início do
dia
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5. PA deve ser reavaliada em 4 semanas. Se
não estiver ok, pode-se aumentar dose ou associar
outro anti-hipertensivo Se a meta não for atingida a
despeito do uso em dose máxima, na ausência de
efeitos colaterais, deve-se associar um novo
anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente,
sucessivamente, até o controle adequado da PA.
6. Qualquer um dos anti-hipertensivos de 1ª
linha pode ser usado em monoterapia, pois todos
reduzem o RCV de forma semelhante.
● Diuréticos
A preferência é pelos tiazídicos em baixas doses,
pelo fato de poderem ser tomados 1x ao dia e
promoverem uma redução mais suave da PA em
comparação com os demais DIU, apresentando
poucos efeitos colaterais. São as drogas com mais
evidências de benefício em relação a todos os
desfechos cardiovasculares. Os DIU de alça são indicados apenas na vigência de Doença renal crônica
avançada e/ou na presença de edema (ex.: ICC), já que, isoladamente, os tiazídicos não funcionam bem em
nenhuma dessas circunstâncias. DIU “poupadores de K + ” não são bons anti-hipertensivos, no entanto,
podem ser associados aos tiazídicos/DIU de alça a fim de evitar a hipocalemia.
Tiazídicos: ao longo de 4 a 6 semanas a natriurese (excreção de sódio) induzida por eles faz redução da PA.
Ex: hidroclorotiazida, indapamida ou clortalidona. Os efeitos adversos são os 4 hipo e 3 hiper. Pode causar
cãibras, fraqueza muscular e hipovolemia. Dentre os medicamentos de primeira escolha, a associação do
tiazídico com o BCC pode ser uma primeira combinação indicada para pacientes negros, já que é
documentado uma menor atividade do SRAA nessa população, acarretando em um menor efeito dos IECAs e
BRAs no controle hipertensivo. Obviamente, caso o paciente apresente alguma alteração de eletrólitos que
possa ser agravada pelo uso dos tiazídicos, essa recomendação pode ser revista.
Diuréticos de alça: ao bloquearem absorção de Na/K/2CL no ramo ascendente da alça de Henle, eles
promovem natriurese mais intensa que os tiazídicos, causando hipovolemia. Ex: furosemida, bumetanida,
piretanida e ácido etacrínico. Por causarem hipocalcemia, devem ser evitados em histórico de nefrolitíase.
Poupadores de K+: bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona (ex.: espironolactona, eplerenona), ou
então, o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor (ex.:
amilorida, triantereno). são as drogas de 1ª escolha para tratamento da HAS no hiperaldosteronismo primário.
a espironolactona também é considerada a droga de 4ª escolha para associação em portadores de “HAS
resistente.
● Bloqueadores de canais de cálcio
Eles bloqueiam canais de cálcio, reduzindo seu influxo para o citoplasma. Podem ser de dois tipos: (1)
di-hidropiridínicos; (2) não di-hidropiridínicos.
Os di-hidropiridínicos são vasosseletivos, isto é, atuam especificamente em canais de cálcio localizados nas
células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem
interferir na contratilidade miocárdica. Ex: anlodipina, nifedipina, manidipina, felodipina. Podem causar edema
maleolar. - são os “pina”
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Os não hi-hidropiridínicos são cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio nos cardiomiócitos. Podem
assim reduzir a contratilidade miocárdica e causar bradicardia. São especialmente úteis nos hipertensos que
necessitam reduzir a FC mas não podem utilizar BB, como os portadores de angina pectoris que também têm
asma ou DPOC. Podem causar bradicardia, bloqueio AV e constipação (verapamil). Ex: verapamil e diltiazem
De modo geral eles não podem ser utilizados em pacientes com ICC e também possuem preferência no
esquema terapêutico de pacientes negros.
● IECA - são os “pril”
Reduzem formação de angiotensina II a partir da I, reduzindo também a degradação de bradicinina
(vasodilatador endógeno). Isso resulta em queda na RVP. São excelentes para pacientes com IAM anterior
extenso e com IC por fração de ejeção reduzida, DRC e DM (nefropatia diabética, especialmente quando há
presensa de microalbuminúrias).
Não podem ser utilizados quando há IRA e hipercalemia: creatinina > 3,0; potássio > 5,5 ou estenose bilateral
de artéria renal
Podem causar: tosse seca pelo aumento de bradicinina, angioedema, erupções cutâneas, IRA, pancreatite e
leucopenia. NÃO pode usar na gravidez. Ex: captopril, enalapril, benazepril..
● Bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II (BRA)- os “tan”
Eles bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II que é responsável por vasoconstrição, proliferação celular
e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal. Com isso os níveis de angiotensina II tendem a aumentar na
circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2 , que possuem efeito vasodilatador. Por não inibirem
diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina. Os BRA são úteis nas mesmas situações
que os IECA, e têm basicamente os mesmos paraefeitos que estes últimos, com exceção da tosse seca e do
angioedema (quando tais complicações ocorrem em um usuário de IECA, indica-se a troca por um BRA). Ex:
losartan, valsartan..O losartan possui uma vantagem específica adicional: ele exerce EFEITO
URICOSÚRICO, reduzindo a uricemia. Logo, representa uma boa escolha de anti-hipertensivo para pacientes
com história de gota (já que os tiazídicos não podem ser indicados, tendo em visto a hiperuricemia como
efeito adverso). Pode causar aumento de potássio.
● Betabloqueadores - os “lol”
O efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1adrenérgicos (localizados no
coração), que reduz o DC através de uma diminuição do cronotropismo (frequência cardíaca), do inotropismo
(contratilidade miocárdica) e do dromotropismo (condução atrioventricular). A droga de maior lipossolubilidade
é o propranolol, que por este motivo se mostra especialmente útil na presença de: (1) tremor essencial; (2)
síndromes hipercinéticas; e (3) cefaleias vasculares, como a enxaqueca. Já o pindolol possui Atividade
Simpatomimética Intrínseca (ASI), isto é, ele impede a ação das catecolaminas endógenas sobre os
receptores beta-adrenérgicos, porém, ao se ligar a estes receptores, promove certo grau de estimulação, em
vez de bloqueio absoluto (“agonismo parcial”).
● RESUMÃO
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Espironolactona = diurético que age no sistem RAA, tendo efeito sinérgico nas outras medicações.
HAS + outras condições
DM: Todo hipertensodiabético é automaticamente considerado de RCV alto. A meta pressórica
recomendada, por conseguinte, é PA < 130 x 80 mmHg. Na ausência de albuminúria ≥ 30 mg/dia, qualquer
droga de 1ª linha pode ser usada. Contudo, na presença de albuminúria, as drogas de escolha são os IECA
ou os BRA.
Síndrome metabólica: Na ausência de franco DM, a meta pressórica é PA < 140 x 90 mmHg. Se houver
disglicemia, as drogas de escolha serão os IECA ou BRA e/ou os BCC.
DAC: drogas de escolha são os BB (principalmente nos primeiros dois anos após um IAM), os IECA ou os
BRA. A meta pressórica é PA < 130 x 80 mmHg.
DRC: meta pressórica para portadores de DRC não diabética é PA < 140 x 90 mmHg. Na ausência de
albuminúria ≥ 30 mg/dia, não haverá preferência por um anti-hipertensivo específico: qualquer droga de
primeira linha poderá ser usada, lembrando que os DIU tiazídicos só têm efeito nos estágios 1, 2 e 3 (nos
estágios 4 e 5 de DRC prefere-se os DIU de alça). Já para os portadores de DRC diabética a meta é PA < 130
x 80 mmHg.
HAS no idoso
Nesses pacientes será comum a presença de hipertensão sistólica isolada por conta do enrijecimento da
parede dos vasos por fibrose e calcificação (particularmente na aorta). O diagnóstico de HAS em idosos
idealmente deve ser confirmado através da MAPA. Idosos têm maior variabilidade da PA nas 24h, além de
maior incidência de efeito jaleco branco, hipotensão ortostática e hipotensão pósprandial.
Pseudo-hipertensão: o paciente (geralmente idoso) tem a manobra de Osler positiva. Esta consiste na
continuidade da palpação da artéria radial após o manguito do esfigmomanômetro ser insuflado 30 mmHg
acima do valor em que o pulso radial desaparece.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira