CASO 1 - DIABETES MELLITUS

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CASO 01 
ID: C.S.S., masculino, 15 anos, natural e procedente de Salvador-BA 
QP: “perda de consciência há aproximadamente 1h” 
HMA: Paciente é trazido à emergência por familiares que relatam ter encontrado o filho sem 
consciência dentro de seu próprio quarto. Kátia, mãe do paciente, refere que o mesmo vinha 
apresentando episódios de vômito nos dias anteriores, com restos de alimentos e muito volume 
líquido, variando entre 3-5 eliminações por dia, associados a dor abdominal difusa e inespecífica; 
achados estes que haviam sido atribuídos a uma “virose” pelo médico que atendera o paciente 
dias antes. 
Medidas emergenciais foram adotadas para estabilização do quadro do paciente, cujo exame 
inicial demonstrava: 
Paciente em mau estado geral, emagrecido, acianótico, anictérico, taquipneico – com padrão de 
Kussmaul, descorado e desidratado. 
FC: 134 bpm // FR: 28 ipm // TA: 80 x 50 mmHg // GCS: 3+3+5 (ocular, verbal e motor) *HGT: 
496mg/dL // SatO2: 95% sob cateter de O2. 
TCSC: panículo adiposo reduzido 
CP: mucosas normocoradas, algo ressecadas (notadamente a mucosa oral), não se detecta 
estase de jugulares ou linfonodos palpáveis com características atípicas. Hálito frutado. 
AR: expansão preservada, som claro pulmonar, MVBD em ambos os hemitóraces, sem ruídos 
adventícios. 
ACV: ictus visível e palpável no 5o EIE, na LMC, impulsivo +/IV. RCR em 2 tempos, BNF, sem 
sopros. Pulsos radial, carotídeo e femoral de baixa amplitude, simétricos e rítmicos. 
Abdome: plano, sem cicatrizes, com RHA presentes e inalterados, com percussão inocente, 
indolor à palpação e sem visceromegalias ou massas palpáveis. 
SN: Pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexos superficiais e profundos preservados. 
Extremidades: perfundidas, com TEC = 4s, prega cutânea com retorno lento, sem edema. 
Dentre os exames solicitados na admissão, observa-se padrão de acidose metabólica com ânion 
gap aumentado na gasometria arterial e presença de cetonas no teste urinário. 
Durante as manobras de estabilização, novas informações foram obtidas com Kátia, que relata que 
o paciente sempre foi ativo, mas vinha apresentando queda de rendimento nos esportes, com 
fadiga precoce e perda ponderal excessiva, a despeito de aumento no número e volume de 
refeições que o adolescente vinha fazendo. Relata, ainda, que o adolescente urina muito, mas 
sempre associou essa condição ao fato de que o filho vinha consumindo grande quantidade de 
água. 
IS: nada digno de nota. 
AP: nega alergias medicamentosas ou alimentares, passado cirúrgico ou de internamentos. Nega 
patologias prévias. Realizava acompanhamento de puericultura de forma irregular, mas tem cartão 
do adolescente com imunizações realizadas em prazo previsto. 
Afis: crescimento e desenvolvimento adequados antes do início dos sintomas. 
AF: passado familiar de diabetes na fam ília paterna, porém não soube especificar mais dados, 
visto que o pai é ausente. Nega passado de HAS, tireoidopatias, neoplasias ou doenças 
neurológicas. Possui irmão, mais novo, sem quaisquer doenças. 
HPS: nada digno de nota 
O paciente foi compensado do quadro agudo. Antes da alta, o médico comunicou à Kátia e ao seu 
filho, o diagnóstico do mesmo, o que fez de forma breve, informando da necessidade da 
continuidade do tratamento à nível ambulatorial. Kátia pede ao médico que esclareça melhor sobre 
o diagnóstico do seu filho. O médico refere 
que é melhor que tire suas dúvidas com o médico que vai dar continuidade ao tratamento no 
ambulatório. Dito isto, orientou o paciente sobre os cuidados necessários a partir de então, relativo 
à dieta, medicamentos e atividade física. 
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1. Qual a fisiopatologia da Diabetes tipo I e II? Seu diagnóstico diferencial? 
2. Qual a relação da diabetes com a perda da consciência? 
3. Qual a relação da Diabetes com a Acidose Metabólica? Quais as características? Possíveis 
causas? 
4. Explique a diferença entre o quadro de Hiper ou Hipoglicemia e as suas características? 
5. Explique a tríade da Diabetes 
6. Qual a relação entre o vômito e a Hiperglicemia? 
7. Qual a conduta a ser tomada para a crise diabética? 
8. Como é feito o diagnóstico da Diabetes? 
9. Qual a conduta a ser adotada pelo médico para passar o diagnóstico e orientação a respeito de 
doenças crônicas como a Diabetes? 
10. Quais os possíveis tratamentos farmacológicos e não farmacológicos? 
11. Como funciona a resposta imunológica em um paciente com Diabetes? 
12. Quais as orientações a serem dadas aos pacientes com diabetes? 
13. Como funciona o tratamento da Diabetes no SUS? 
 14. Qual o perfil epidemiológico da Diabetes no Brasil? 
 
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Caso 1: Diabetes Mellitus 
 
 
 
 
1.Qual a fisiopatologia da Diabetes tipo I e II? Seu diagnóstico diferencial? 
R: 
O pâncreas é uma glândula mista, com função exócrina e endócrina, localizada na cavidade 
abdominal. Sua função exócrina consiste na excreção de suco pancreático pelas células acinares no 
duodeno, e sua função endócrina, secreta insulina e glucagon pelas ilhotas pancreáticas no sangue. 
O Diabetes Mellitus é uma síndrome de etiologia múltipla, que acomete a função endócrina do 
pâncreas, especificamente as células beta pancreáticas, responsáveis pela secreção da insulina. 
Trata-se, portanto de uma doença metabólica, caracterizada por hiperglicemia crônica, resultante de 
defeitos na secreção de insulina, podendo alterar o metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios. 
A doença envolve alguns fatores que contribuem para o desencadeamento da destruição das células 
produtoras de insulina, tais como, fatores ambientais, genéticos, imunológicos e de origem idiopática. 
Os fatores ambientais podem contribuir nessa patologia por três mecanismos principais: infecções 
virais, alimentação e toxinas. Os vírus podem atuar de forma citolítica, infectando e destruindo 
diretamente as células beta ou de forma indireta ativando o sistema imunológico. Na alimentação, 
inclui as proteínas do leite da vaca (especialmente em recém nascidos, com o sistema digestivo 
imaturo). Já a nitrosamina pode ser tóxica por reduzir a nicotina-adenina-dinucleotideo (NAD), 
coenzima importante no processo de oxidação. 
Os fatores genéticos estão ligados à suscetibilidade do grau de consanguinidade e consequente 
identidade genética. 
O sistema imune pode promover intolerância através de fatores humorais (80% dos pacientes com 
DM1) e celulares. Os fatores autoimunes no DM1 têm como marcadores os anticorpos: anti-insulina, 
anti-descarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e anti-tirosina-fosfatases (IA2 e IA2B). 
Esses marcadores citados, os autoanticorpos, podem estar presentes na fase pré-clínica do 
diabetes, ou seja, meses ou anos antes do diagnóstico clínico, com até 90% dos indivíduos 
detectados com elevação nos níveis de glicose sanguínea. Além disso, a doença está associada 
fortemente com alguns genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA). 
 
 Complicações da diabetes nos sistemas do corpo: 
 
O efeito mais comum do diabetes nos olhos é a retinopatia diabética. 
A retinopatia é uma doença séria que, quando não tratada, pode levar à cegueira ou descolamento 
da retina. Ela acontece devido a danos nos vasos sanguíneos próximos à retina (daí o nome da 
doença), que incham e extravasam sangue. O diabetes, com suas altas taxas de açúcar na corrente 
sanguínea, e a pressão alta são fatores de risco para que a retinopatia ocorra. 
Em termos um pouquinho mais detalhados: a retinopatia diabética atinge a retina, que é a região 
inteira dos olhos que percebe a luz, e a mácula, uma pequena porção central da retina essencial à 
visão nítida. Existem dois estágios da retinopatia. No primeiro, chamado de não-proliferativo,o maior 
problema é o edema macular. Isto ocorre quando vasos sanguíneos da região começam a 
apresentar porções mais “fracas”, nas quais há vazamento de sangue, resultando em uma visão 
embaçada (como mostra a figura acima). No segundo estágio, chamado de retinopatia diabética 
proliferativa, o maior risco é o de perda severa de visão. Ela decorre de vasos sanguíneos anormais 
que crescem na retina e podem encher o olho de sangue, formar tecido cicatricial e estimular o seu 
deslocamento. 
Quais são as outras complicações oculares do diabetes? 
Além da retinopatia, quem está com diabetes e não se cuida corretamente é mais propenso a 
adquirir outras duas condições nos olhos: a catarata e o glaucoma. 
A catarata é o “embaçamento” da lente ocular, o que impede a luz de chegar corretamente ao fundo 
dos olhos. Com isso, a visão fica embaçada e perde a nitidez. Diabéticos são 60% mais propensos a 
desenvolver a doença, e isto costuma acontecer mais cedo durante a vida do que o normal. Quanto 
ao glaucoma, diabéticos têm risco 40% maior de contrair a doença – e uma forma mais severa dela, 
chamada “glaucoma neovascular”, também é mais encontrado neste grupo. O glaucoma é 
caracterizado por danos ao nervo óptico, decorrentes do aumento na pressão de fluidos 
intraoculares. 
 
 
O efeito mais comum do diabetes nos rins é a nefropatia diabética. 
 
A hiperglicemia causa a glicosilação das proteínas glomerulares, que pode ser responsável pela 
proliferação de células mesangiais e expansão da matriz e lesão vascular endotelial. A membrana 
basal glomerular torna-se classicamente espessada. 
Lesões de glomerulosclerose difusa ou nodular intercapilar são distintas; as áreas da 
glomerulosclerose nodular podem ser chamadas de lesões de Kimmelstiel-Wilson. Observa-se uma 
hialinose significativa das arteríolas aferentes e eferentes, assim como podem estar presentes 
aterosclerose, fibrose intersticial e atrofia tubular. Apenas a expansão da matriz mesangial parece se 
correlacionar à progressão da doença renal para estágio terminal. 
A causa da nefropatia também pode ser a hipertensão (ou pressão alta). Diabéticos são mais 
propensos a serem hipertensos, então para eles é fundamental checar e controlar sempre a pressão 
sanguínea, além de serem super cuidadosos com a administração do diabetes em si. 
 
 
O efeito mais comum do diabetes nos nervos é a neuropatia diabética. 
O controle inadequado da glicose, nível elevado de triglicérides, excesso de peso, tabagismo, pressão 
alta, o tempo em que você convive com o diabetes e a presença de retinopatia e doença renal (lembra- 
se delas?) são fatores que favorecem a progressão da neuropatia. Tanto as alterações nos vasos 
sanguíneos quanto as alterações no metabolismo podem causar danos aos nervos periféricos. 
A glicemia alta reduz a capacidade de eliminar radicais livres e compromete o metabolismo de várias 
células, principalmente dos neurônios. Os principais sinais são: 
 Dor contínua e constante; 
 Sensação de queimadura e ardência; 
 Formigamento; 
 Dor espontânea que surge de repente, sem uma causa aparente; 
 Dor excessiva diante de um estímulo pequeno, por exemplo, uma picada de alfinete; 
 Dor causada por toques que normalmente não seriam dolorosos, como encostar no braço de 
alguém. 
Ao mesmo tempo, em uma segunda etapa dessa complicação, pode haver redução da sensibilidade 
protetora, como falamos na seção 'Pés e membros inferiores'. As dores, que antes eram intensas 
demais mesmo com pouco estímulo, passam a ser menores do que deveriam. Daí o risco de haver 
uma queimadura e você não perceber em tempo. É comum também que o suor diminua e a pele fique 
mais seca. O diagnóstico da neuropatia pode ser feito por exames específicos e muito simples nos 
pés. 
Uma alteração comum é a pele dos pés, que pode ficar muito seca e favorecer o apare-cimento de 
feridas (rachaduras). Isso acontece porque os nervos que controlam a produção de óleo e umidade 
estão danificados. É importante massagear os pés com um bom creme após o banho e sempre que 
sentir a pele desidratada. Dica: Evite passar creme entre os dedos, porque a umidade extra favorece 
a proliferação de micro-organismos e infecções. 
Em pessoas com diabetes, os calos aparecem com mais frequência, porque há áreas de alta pressão 
nessa parte do corpo, que aguenta nosso peso o dia inteiro. 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
Calos não-tratados podem transformar-se em úlceras (feridas abertas). Por isso, uma dica super 
importante: não corte os calos você mesmo, nem use agentes químicos, que podem queimar a pele. 
Também não deixe que a pedicure ‘dê um jeitinho’. A avaliação médica e a indicação de um bom 
podólogo é a postura mais indicada. 
O diabetes, quando não tratado, pode vir a danificar nervos e vasos sanguíneos. Quando nervos do 
nosso trato digestivo são afetados, isso pode, sim, levar a náuseas, constipação ou até mesmo 
diarreia. Problemas estomacais são geralmente causados por alguns remédios de controle do diabetes 
tipo 2. A boa notícia é que os efeitos negativos somem assim que o corpo se acostuma com os 
medicamentos. 
 
 
Patogenia do diabetes melito tipo 1: 
Essa forma de diabetes resulta de uma falta acentuada de insulina causada pela destruição 
imunológica das células B (beta). O diabetes tipo 1 se desenvolve mais frequentemente na 
infância, se manifesta na puberdade e progride com a idade. Já que a doença pode se desenvolver 
em idade incluindo as fases mais avançadas da vida, a denominação “diabetes juvenil” é 
considerada obsoleta. Da mesma forma, a antiga denominação “diabetes melito dependente de 
insulina” (IDDM) foi excluída da recente classificação do diabetes para refletir a ênfase nos 
mecanismos patogênicos e não no modo de tratamento. Todavia, a maioria dos pacientes 
depende da administração de insulina para sobreviver; sem a insulina, eles desenvolvem 
complicações metabólicas graves, como a cetoacidose e coma. Foi descrita uma forma rara de 
diabetes tipo 1 “idiopático”, na qual não existe uma evidência definitiva de ação auto imune. 
O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune na qual a destruição das ilhotas de Langerhans é 
causada principalmente pelos linfócitos T reagindo contra antígenos na célula B (beta) causando 
dano celular. Elas compreendem as células TCD4+ do subtipo TH1, que causam dano celular 
através da ativação de macrófagos e linfócitos T citotóxicos CD8+, que matam as células B (beta) 
diretamente e também secretam citocinas que ativam mais macrófagos. A descarboxilase do 
ácido glutâmico (GAD) e a própria insulina atuam como auto antígenos. 
 
Patogenia do diabetes melito tipo 2: 
Fatores ambientais como o sedentarismo e hábitos alimentares, são importantes. Fatores 
genéticos são ainda mais importantes do que no diabetes tipo 1. Entretanto, ao contrário do 
diabetes tipo 1, a doença não está ligada a regulação imunológica e não existem evidências para 
sugerir uma base autoimune para o diabetes tipo 2. 
Os dois defeitos metabólicos que caracterizam o diabetes tipo 2 são: 
1. Uma redução na habilidade dos tecidos periféricos de responderem a insulina (resistência 
a insulina); 
2. Disfunção das células B (beta), que se manifesta pela secreção inadequada diante da 
resistência a mesma e a hiperglicemia. 
Na maioria dos casos , a resistência a insulina é o evento primário, sendo seguido de graus 
variáveis de disfunção das células B (beta). 
Diagnóstico diferencial : Dosagem de insulina e análise da presença de amilina nas células B(beta) 
– característica de Diabetes tipo 2. 
 
 
 
 
 
 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
2.Qual a relação da diabetes com a perda da consciência? 
R: 
 Hipoglicemia severa 
Se o nível do açúcar no sangue, no cérebro cai a um nível crítico (abaixo de 3,5 mmol / l), uma pessoa 
tem risco de perda de consciência e pode vir a entrar em um coma diabético. Normalmente, quando o 
açúcar no sanguecomeça a cair, o corpo compensa esta queda liberando o glucagon, um hormônio 
que é antagônico a insulina e atua em hipoglicemias. Um coma é mais provável ocorrer se um indivíduo 
tomar uma overdose da insulina ou de outras medicamentações anti-diabéticas, consumiu muito álcool 
ou realizou uma quantidade incomum de exercícios. 
Cetoacidose do diabético 
Isto é visto normalmente nas pessoas com diabetes tipo – 1. Se há uma falta da insulina, o corpo não 
consegue usar a glicose no sangue para a obtenção de energia e assim os triglicerídeos são utilizados 
para obtenção de energia por gliconeogénese (o triacilgliceróis são hidrolisados pelas lípases dos 
adipócitos em ácidos graxos e glicerol, o glicerol liberado na circulação é convertido no fígado e em 
outros tecidos que possuem a enzima glicerol quinase em glicerol 3 fosfato, posteriormente 
transformado em diidroxiacetona fosfato um intermediário da glicólise e da neoglicogénese – 
transformando-se frutose 1,6 bifosfato (frutose fosfatase) – frutose 6 fosfato (glicose 6 fosfatase) – 
glicose 6 fosfato por fim glicose, os ácidos graxos também são liberados) , formam os compostos 
chamados cetonas. A acumulação de cetonas no corpo causam uma circunstância chamada 
cetoacidose (ph sanguíneo inferior a 6,8 – acidose) quanto menor o ph maior a dissociação entre 
hemoglobina e oxigênio, portanto o sangue não carrega oxigênio para órgãos que demandam muito 
consumo do mesmo como o cérebro ocasionando a perda de consciência e até coma. A cetoacidose 
pode ocorrer em consequência da ausência de uma dose da insulina ou em consequência de uma 
infeção, de ferimento ou da cirurgia aguda causando uma elevação nos hormônios que neutralizam os 
efeitos da insulina. 
 
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3.Qual a relação da Diabetes com a Acidose Metabólica? Quais as características? Possíveis 
causas? 
 
R: 
A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídios e aminoácidos em vez de 
glicose para produzir energia. As concentrações plasmáticas de glicerol e AGL se elevam em 
decorrência da lipólise não controlada, assim como a alanina do catabolismo muscular. Glicerol e 
alanina fornecem substrato para a gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de 
glucagon que acompanha a insuficiência de insulina. 
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A insulina normalmente 
bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas a 
cetogênese prossegue na ausência de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos 
acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A 
acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela 
respiração. 
A hiperglicemia causada pela deficiência de insulina causa diurese osmótica que provoca perda 
significativa de água e eletrólitos na urina. A excreção urinária de cetonas causa necessariamente 
perdas adicionais de sódio e potássio. O sódio sérico pode cair em razão da natriurese ou aumentar 
em virtude da excreção de grandes volumes de água livre. Ocorre também perda de potássio em 
grandes quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24 h. Apesar do déficit significativo de potássio 
corporal total, inicialmente o potássio sérico inicial está normal ou elevado, devido à migração 
extracelular do potássio em resposta à acidose. As concentrações de potássio geralmente caem mais 
durante o tratamento, à medida que o tratamento com insulina leva o potássio para o interior das 
células. Se o potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode ocorrer 
hipopotassemia potencialmente fatal. 
 
 
 
4.Explique a diferença entre o quadro de Hiper ou Hipoglicemia e as suas características? 
R: 
A hiperglicemia acontece quando há pouca insulina no organismo ou quando o corpo não consegue usá-
la apropriadamente. Ela pode ser causada por: 
 Dose incorreta de insulina, se você tem o Tipo 1; 
 Dificuldade do corpo para utilizar a insulina que está sendo produzida (resistência à insulina), 
no caso do Tipo 2; 
 Excesso de alimentação e carência de exercícios físicos; 
 Stress causado por uma doença, como uma gripe; 
 Outras fontes de estresse, na família, na escola ou no trabalho; 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
 O chamado ‘fenômeno do alvorecer’. Todas as pessoas passam por essa condição, tenham 
ou não diabetes. É uma onda de hormônios que o corpo produz entre 4h e 5h da manhã, todos 
os dias, e que provocam uma reação do fígado, com liberação de glicose e preparação do 
organismo para mais um dia de atividades. O corpo produz menos insulina e mais glucagon 
(hormônio que aumenta a glicose no sangue), mas as pessoas com diabetes não têm 
respostas normais de insulina para regular essa onda, e a glicemia de jejum pode subir 
consideravelmente. Para evitar essa condição, valem as dicas: jantar no início da noite, fazer 
uma caminhada leve após o jantar, perguntar ao médico sobre medicamentos específicos ou 
ajuste do tratamento do diabetes, seja insulina ou outros medicamentos. 
A hipoglicemia é caracterizada por um nível anormalmente baixo de glicose no sangue, geralmente 
abaixo de 70 mg/dl. É importante não considerar apenas este número – o médico deverá dizer quais 
níveis são muito baixos para você. 
Aumentar a quantidade de exercícios sem orientação correta, ou sem ajuste correspondente na 
alimentação ou na medicação; pular refeições; comer menos do que o necessário; exagerar na 
medicação, acreditando que ela vai trazer um controle melhor; e ingestão de álcool são causas comuns 
de hipoglicemia. 
A hipoglicemia em situações extremas pode levar à perda de consciência, ou a crises convulsivas, 
sendo muito graves, e m medidas imediatas. 
Os sinais da hipoglicemia são dicas importantes para uma ação preventiva e eles podem variar de 
pessoas para pessoa. Com o tempo, você vai aprender a identificar como seu corpo indica que o nível 
de glicose no sangue está caindo muito rápido, de qualquer maneira, pelo menos entre aqueles que 
fazem uso de insulina ou que estão em maior risco de episódios de hipoglicemia, o mais importante é 
monitorar as glicemias, de modo a conseguir manter a glicose bem controlada, de maneira segura em 
relação a hipoglicemias. 
A única maneira de ter certeza se suas taxas de glicose estão muito baixas é checá-las com o aparelho 
próprio, se possível. Entretanto, se você está com sintomas de hipoglicemia e não tem condições de 
fazer a medição naquele momento, faça o tratamento – garantir a segurança é a prioridade neste 
momento. A hipoglicemia severa pode causar acidentes, lesões, levar ao estado de coma e até à 
morte. 
Fique atento aos sinais da hipoglicemia, que geralmente acontecem rapidamente: 
 Tremedeira 
 Nervosismo e ansiedade 
 Suores e calafrios 
 Irritabilidade e impaciência 
 Confusão mental e até delírio 
 Taquicardia, coração batendo mais rápido que o normal 
 Tontura ou vertigem 
 Fome e náusea 
 Sonolência 
 Visão embaçada 
 Sensação de formigamento ou dormência nos lábios e na língua 
 Dor de cabeça 
 Fraqueza e fadiga 
 Raiva ou tristeza 
 Falta de coordenação motora 
 Pesadelos, choro durante o sono 
 Convulsões 
 Inconsciência 
 
 
 
 
 
 
 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
5.Explique a tríade da Diabetes 
 
R: 
A tríade clássica dos sintomas da diabetes: poliúria (aumento do volume urinário); polidipsia 
(sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos); polifagia (apetite aumentado). 
Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal <100mg/dl), a 
reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na 
urina (glicosúria).Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a 
reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda 
acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água 
armazena das células do corpo, causando desidratação e sede aumentada (polidipsia). O apetite 
exagerado (polifagia) é originado pela falta de energia que afeta os tecidos, já que estes não 
conseguem obter as quantidades de glicose de que necessitam. 
 
 
6.Qual a relação entre o vômito e a Hiperglicemia? 
R: 
 Resultam de distúrbios da motilidade gastrointestinal, alteração de sensibilidade visceral, 
alteração na secreção de neurotransmissores, comorbidades psicológicas e do trato digestório 
(doença celíaca, por exemplo), inflamação da mucosa, além de litíase biliar e esteatose hepática. 
O termo gastroenteropatia diabética se refere a todas as complicações gastrointestinais 
encontradas em pacientes com 
DM. 
 
A patogênese das alterações das funções gastrointestinais no DM está ainda sob investigação, e 
o papel do sistema nervoso entérico e seus neurotransmissores tem ganhado significância com o 
passar dos anos. Em decorrência do comprometimento do tubo digestório, com danos no sistema 
nervoso entérico (SNE), pacientes portadores de DM podem apresentar quadros específicos de 
distúrbios de motilidade, alguns de grande relevância clínica, como gastroparesia diabética, 
constipação e diarreia. 
Dessa forma, a enteropatia diabética reflete comprometimento autonômico generalizado. 
 
Além disso as crises de vômitos podem ser causadas pela glicotoxicidade. A consequência 
prática direta da glicotoxicidade é a incapacidade de alguns pacientes com glicemia bastante 
elevada, geralmente acima de 300 mg/dL em jejum, no sentido de não conseguirem redução 
adequada dos níveis glicêmicos apenas com o tratamento oral, necessitando de um período 
variável de terapia insulínica para restaura-los em patamares aceitáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
 
7.Qual a conduta a ser tomada para a crise diabética? 
R: 
Os principais objetivos do tratamento das emergências hiperglicêmicas são a restauração do 
volume circulatório e da perfusão tecidual, a redução gradual da glicemia e da osmolaridade 
plasmática e a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Deve-se determinar e 
tratar o fator precipitante, sempre que possível. 
O manejo do EEH e CAD são similares, iniciando com a estabilização do paciente (via aérea, 
respiração e circulação), obtenção de acesso venoso periférico calibroso, monitorização e 
solicitação periódica de exames laboratoriais (glicemia de 1 em 1 hora, osmolaridade, pH venoso 
e eletrólitos a cada 2 a 4 horas até estabilização). 
Passo 1 - Reposição de fluidos 
Fase de expansão: Administrar NaCl 0,9% EV 15 a 20 ml/kg/hora nas primeiras horas em 
pacientes com hipovolemia sem sinais de choque ou insuficiência cardíaca. Se sinais de choque, 
recomenda-se reposição volêmica mais vigorosa, tão rápida quanto possível. 
Fase de manutenção: Administrar NaCl 0,45% EV 4 a 14 ml/kg/hora se sódio sérico corrigido 
normal ou elevado. Caso o sódio sérico corrigido esteja reduzido, manter NaCl 0,9% EV. A 
fórmula mais utilizada para estimar o sódio sérico corrigido é a de Katz 
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Passo 2 - Correção de déficits de potássio 
Com a função renal normal, ou seja, com diurese preservada: 
. Se K⁺ < 3,3 mEq/L: Não iniciar insulinoterapia de imediato. Repor KCl EV 20 a 40 mEq/h até 
concentrações >3,3 mEq/L. 
. Se K⁺ entre 3,3 a 5,3 mEq/L: Administrar KCl EV 20 a 30 mEq/L. Manter K⁺ sérico entre 4 e 5 
mEq/L. 
. Se K⁺ > 5,3 mEq/L: Não administrar K⁺ e dosar a cada 2 horas 
 
 
Passo 3 – Insulina 
Administrar Insulina regular EV 0,1 UI/kg em bolus (refere-se à administração de uma medicação, 
com objetivo de aumentar rapidamente a sua concentração no sangue para um nível eficaz) e 
após passar para infusão contínua EV 0,1 UI/kg/h. Se a glicemia não reduzir pelo menos 50 a 70 
mg/dL na primeira hora, dobrar a taxa de infusão de Insulina. Quando a glicemia atingir 200 mg/dL 
pode-se diminuir a taxa de infusão para 0,02 a 0,05 UI/kg/h e adicionar SG 5%. Deve-se continuar 
a infusão de Insulina até resolução da cetoacidose (bicarbonato ≥ 15mEq/L e pH > 7,3) com 
glicemia < 200 mg/dL e normalização do nível de consciência, e então realizar transição para 
Insulina subcutânea. 
 
 
Passo 4 - Correção de bicarbonato 
Se pH arterial < 6,90, administrar 2 ampolas (100 mEq) de bicarbonato de sódio e 20 mEq/L de 
KCl em 400 ml de água estéril ao longo de 2 horas, na velocidade de 200 ml/h. Pode-se repetir 
esquema se pH permanecer < 7,00. 
 
 
Obs:. Via parenteral, de preferência, em uma crise aguda, de maneira endovenosa, pois esta 
forma de administração medicamentosa permite 100% de aproveitamento e já está diretamente 
inserida na corrente sanguínea. 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
8.Como é feito o diagnóstico da Diabetes? 
R: 
 1. Exame de glicose em jejum 
Esse exame é o mais solicitado pelo médico e a análise é feita a partir da coleta de uma amostra de 
sangue em jejum de pelo menos 8 horas ou de acordo com a recomendação do médico. No caso do 
valor ser acima do valor de referência, o médico pode solicitar a realização de outros exames, 
principalmente o exame da hemoglobina glicada, que indica a quantidade média de glicose nos três 
meses anteriores à realização do exame. Dessa forma, o médico pode avaliar se a pessoa tem risco 
ou possui a doença. 
No caso do resultado do exame de glicemia em jejum indicar pré-diabetes, são necessárias mudanças 
no estilo de vida, como alterar a dieta e praticar atividade física para prevenir o aparecimento da 
doença. No entanto, quando o diagnóstico da doença é confirmado, além das mudanças no estilo de 
vida, também é necessário tomar medicamentos e, em alguns casos, insulina. 
2.Teste de Tolerância à Glicose (TOTG) 
O teste de tolerância à glicose, também conhecido como exame da curva glicêmica, é feito com o 
objetivo de avaliar o funcionamento do organismo frente às várias concentrações de glicose. Para 
isso, são realizadas três medições da glicose no sangue: a primeira é realizada em jejum, a segunda 
1 hora após a ingestão da bebida açucarada, o dextrosol ou garapa, e a terceira 2 horas após a 
primeira medição. 
Em alguns casos, podem ser realizadas 4 coletas de sangue até que sejam completadas 2 horas da 
ingestão da bebida, sendo realizadas coletas em 30, 60, 90 e 120 minutos após o consumo da bebida 
açucarada. 
Esse exame é importante para ajudar no diagnóstico de diabetes, pré-diabetes, resistência a insulina 
e alterações pancreáticas, além disso, é muito solicitado na investigação da diabetes gestacional. 
3.Teste de glicemia capilar 
O teste de glicemia capilar é o teste da picada no dedo, que é feito através da máquina de medição 
rápida de glicose, que pode ser encontrada em farmácias e dá o resultado na hora. Não é preciso 
fazer jejum para este teste e pode ser feito em qualquer momento do dia. Esse teste é mais utilizado 
pelas pessoas que já possuem o diagnóstico de pré-diabetes ou diabetes com o objetivo de controlar 
os níveis de glicose ao longo do dia. 
4.Teste da hemoglobina glicada 
O teste da hemoglobina glicada ou hemoglobina glicosilada é feito a partir da coleta de uma amostra 
de sangue em jejum e fornece informações sobre a quantidade de glicose circulante no sangue nos 
últimos 3 meses antes da realização do exame. Isso porque a glicose circulante no sangue se liga à 
hemoglobina e permanece ligada até que o tempo de vida da hemácia termine, que é de 120 dias. 
A hemoglobina glicada também pode ser usada para avaliar a melhora ou piora da doença, e quanto 
maior o valor, maior a sua gravidade e o risco de complicações. 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE9.Qual a conduta a ser adotada pelo médico para passar o diagnóstico e 
orientação a respeito de doenças crônicas como a Diabetes? 
R: 
PROTOCOLO SPIKES 
S: preparando-se para o encontro 
É importante treinar antes, manter a calma, pois as informações dadas podem ajudar o paciente 
a planejar seu futuro. O local da notícia deve ser calmo e que permita que a conversa seja 
particular. 
Manter a calma, ouvir o paciente e demonstrar atenção e carinho. 
P: percebendo o paciente 
Investigue oque o paciente já sabe do que está acontecendo e procure usar perguntas abertas. I: 
Convidando para o diálogo 
Identifique até onde o paciente quer saber do que está acontecendo, se quer saber de tudo ou 
quer que um familiar o auxilie; esclarecer qualquer dúvida 
K: transmitindo as informações 
Introduções como infelizmente não trago boas notícias podem ser um bom começo; usar 
vocabulário adequado; perguntas curtas, sempre perguntando ao paciente se ele está 
entendendo ou se está com dúvida. 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
E: expressando emoções 
Aguarde a resposta emocional que pode vir, dê tempo ao paciente, ele pode chorar, ficar em 
silêncio, em choque. Aguarde e demonstre compreensão e mantenha uma postura empática. 
S: resumindo e organizando estratégias 
É importante deixar claro para o paciente que ele não será abandonado, que existe um plano ou 
um tratamento, curativo ou não. 
 
COMO PLANEJAR A ENTREVISTA 
Rever os dados que fundamentam a má notícia, como os exames, tratamentos anteriores e 
informações sobre o paciente. 
Verificar se a equipe que cuida do paciente está ciente do prognóstico e dos procedimentos e 
têm informações que podem ser úteis para a conversa com o paciente/família. 
Avaliar a sí mesmo, o modo como transmitirei; preparar um ambiente acolhedor e privado; 
envolver pessoas importantes, se for desejo do paciente; colocar-se disponível para o paciente. 
 
COMO AVALIAR A PERCEPÇÃO DO PACIENTE: 
 
Criar um vínculo que permita o paciente fazer perguntas, expressar expectativas e temores. 
Estabelecer um diálogo inicial que deixe o paciente confortável, procurando saber como ele se 
sente e oque ele entende do seu estado de saúde; oque já foi lhe dito sobre seu estado de saúde 
por outros profissionais e pessoas leigas. 
Estimular a fazer perguntas; perceber se ele possui alguma negação, omissão de detalhes ou 
expectativas não realistas do tratamento. • Considerar o estilo de vida, personalidade e as 
experiências pessoais em situações difíceis, mas sem fazer julgamentos. 
 
COMO AVALIAR O DESEJO DO PACIENTE E OBTER SEU PEDIDO POR INFORMAÇÕES: 
 
Saber ouvir, observar e ter sensibilidade para perceber se o paciente está apto a receber a 
notícia, ou se é melhor esperar. 
Procurar saber se o paciente quer detalhes dos diagnósticos e os pormenores do tratamento, ou 
se quer ir gradativamente; oferecer-se para responder a qualquer pergunta e falar com os 
próximos. 
COMO TRANSMITIR A NOTÍCIA E AS INFORMAÇÕES AO PACIENTE. 
Informar com clareza e delicadeza, sendo sincero; evitar termos técnicos e usar uma linguagem 
próxima ao paciente. 
Transmitir a notícia com calma e segurança, evitando detalhes desnecessários; evitar transmitir 
ansiedade ao paciente sem ser frio. 5-COMO VALIDAR A EXPRESSÃO DE SENTIMENTOS: 
Favorecer a expressão do paciente e de próximos, dando voz a eles; acolher os sentimentos do 
paciente, dando-lhes tempo para se acalmarem e abrindo possibilidade de acompanhamento. 
Oferecer respostas de reconhecimento e sintonia afetiva; suportar o incômodo da situação, 
tolerando momentos de silêncio e esperando a recuperação do impacto. 
COMO RESUMIR E TRAÇAR ESTRATÉGIAS: 
Resumir as principais questões abordadas e traçar uma estratégia ou plano de tratamento que 
ajude-os a se sentirem mais seguros. 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
Perguntar se eles estão prontos para receber a discussão do tratamento; compartilhar 
responsabilidades na tomada de decisão com o paciente; mostrar-se disponível para orientações 
e ser honesto. 
 
 
 
 
10.Quais os possíveis tratamentos farmacológicos e não farmacológicos? 
 
Tratamentos farmacológicos 
 
O tratamento geral de todos os pacientes com diabetes melito (DM) é feito por meio de 
modifcações do estilo de vida, dieta e exercícios. O monitoramento regular dos níveis de glicose 
no sangue é essencial para evitar as complicações do diabetes. 
Os pacientes com diabetes melito tipo 1 são tratados com insulina, bem como dieta e exercício. 
O tratamento inicial dos pacientes com diabetes melito tipo 2 costumam ser feito com dieta e 
exercícios. Se essas medidas não forem suficientes para o controle glicêmico, pode-se 
prescrever hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante 
ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação desses fármacos. 
Para alguns pacientes com diabetes, costuma-se administrar bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) (inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico para evitar complicações. 
Insulina 
A insulina é necessária para todos os pacientes com diabetes melito tipo 1 que apresentarem 
cetoacidose sem ela; também é útil no tratamento de vários pacientes com diabetes melito do 
tipo 2. 
A reposição de insulina no DM tipo 1 deve, idealmente, mimetizar a função das células beta das 
ilhotas pancreáticas utilizando 2 tipos de insulina para suprir as necessidades basais e prandiais 
(reposição fisiológica); essa estratégia exige muita atenção à alimentação e às atividades físicas, 
bem como ao momento e à dose de insulina aplicada. 
Quando for necessário administrar insulina para os pacientes com DM tipo 2, muitas vezes pode-
se alcançar o controle glicêmico com insulina basal combinada com hipoglicemiantes 
não insulínicos, embora a insulina prandial possa ser necessária para alguns pacientes. 
Exceto quanto ao uso da insulina regular, administrada por via intravenosa nos pacientes 
hospitalizados, a insulina sempre deve ser administrada por via subcutânea. Recentemente, uma 
apresentação inalatória de insulina também foi disponibilizada. 
A maioria das preparações de insulina é, atualmente, composta de insulinas humanas 
recombinantes, praticamente eliminando as reações alérgicas ao fármaco, antes comuns, 
quando era extraída de fontes animais. Alguns análogos estão disponíveis. Esses análogos 
foram criados pela modificação das moléculas da insulina humana que alteram a velocidade da 
absorção e a duração de sua ação. 
Os tipos de insulina costumam ser categorizados de acordo com o tempo de início e duração da 
ação ( Início, pico e duração da ação das preparações de insulina humana*). Mas esses 
parâmetros variam nos e entre os pacientes, dependendo de diversos fatores (p. ex., local e 
técnica de aplicação, quantidade de gordura subcutânea, fluxo de sangue no local da injeção). 
 
As insulinas de ação rápida, como a lispro e a asparte, são rapidamente absorvidas porque a 
inversão dos pares de aminoácidos impede a associação da molécula de insulina a dímeros ou 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm#v988395_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/complica%C3%A7%C3%B5es-do-diabetes-melito
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm#v989205_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm#v989205_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29299498_ptBRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
polímeros. Elas começam a reduzir a glicemia em 15 min, em geral, mas têm curta duração de 
ação (< 4 h). Essas insulinas são mais úteis durante as refeições para controlar os picos pós-
prandiais de glicose no plasma. A insulina regular inalatória é uma insulina mais recente de ação 
rápida tomada com as refeições. 
A insulina regular apresenta início de ação ligeiramente mais lento (30 a 60 min) do que lispro e 
asparte, mas duração mais longa (6 a 8 h). É a única forma de insulina aprovada para utilização 
IV. 
Protamina neutra Hagedorn (NPH ou insulina isófana) tem ação intermediária; o início da 
ação ocorre 2 h após a injeção, o pico de efeito se dá 4 a 12 h após a injeção e a duração da 
ação é de 18 a 26 h. A insulina concentrada regular U-500 tem concentração máxima e duração 
de ação semelhantes (concentração máxima em 4 a 8 h; duração 13 a 24 h) e pode ser 
administrada 2 a 3 vezes por dia. 
As insulinas de ação prolongada, insulina glargina, insulina detemir e insulina U-300, ao 
contrário da NPH, não têm ação máxima discernível e provê um efeito basal constante por 24 h. 
A insulina degludeca (outra insulina de ação prolongada) tem uma duração de ação ainda maior, 
de mais de 40 h. É administrada uma vez ao dia e, embora sejam necessários 3 dias até 
alcançar o estado de equilíbrio, a posologia é menos rígida. 
As associações de insulina NPH e regular e de insulina lispro e NPL ( protamina lispro neutra ou 
uma forma da lispro modificada para agir como NPH) estão comercialmente disponíveis em 
preparações pré-misturadas ( Início, pico e duração da ação das preparações de insulina 
humana*). Outras apresentações pré-misturadas são a NPA ( protamina asparte neutra ou uma 
forma de asparte modificada para agir como NPH) com insulina asparte e uma apresentação de 
degludeca e asparte pré-misturadas. 
Os diferentes tipos de insulina podem ser misturados para injeção na mesma seringa, mas não 
devem ser pré-misturados em frascos, exceto pelo fabricante. Na ocasião, a mistura 
de insulinas pode alterar a velocidade de absorção das insulinas, produzindo efeitos variáveis e 
tornando o controle glicêmico menos previsível, em especial se misturadas > 1 h antes da 
utilização. A insulina glargina nunca deve ser misturada a qualquer outra insulina. 
Vários dispositivos de canetas de insulina estão disponíveis como alternativa ao frasco e às 
seringas convencionais. As canetas de insulina podem ser mais convenientes para a utilização 
longe de casa e podem ser preferíveis para pacientes com visão e/ou destreza manual limitadas. 
Aparelhos carregáveis para autoinjeção (para uso com seringa) podem ser úteis para pacientes 
que tenham medo de injeção; amplificadores de seringas estão disponíveis para pacientes com 
visão reduzida. 
As insulinas lispro, asparte e regular também podem ser administradas de forma contínua com 
uma bomba de insulina. A administração de insulina subcutânea por bomba de infusão contínua 
pode eliminar a necessidade de várias injeções por dia, oferecer o máximo de flexibilidade para 
os intervalos das refeições e reduzir de forma substancial a varação dos níveis da glicemia. As 
desvantagens incluem custo, falhas mecânicas provocando interrupção do suprimento 
de insulina e inconveniência de utilizar um dispositivo externo. Automonitoramento frequente e 
meticuloso e atenção rigorosa à função da bomba são necessários para a utilização segura e 
eficaz da bomba de insulina. O primeiro sistema híbrido em alça fechada de administração 
de insulina já está disponível atualmente. Um sistema em alça fechada ou "pâncreas artificial" é 
aquele no qual um algoritmo é usado para calcular e fornecer automaticamente as doses 
de insulina através de uma bomba de insulina, com base nas informações obtidas por um 
monitor contínuo da glicemia. O sistema aprovado ainda exige informações do usuário para as 
doses em bolus. 
Esquemas de tratamento com insulina para o diabetes tipo 1 
Os esquemas de tratamento variam de divisão-mistura duas vezes/dia (p. ex., insulinas em 
doses fracionadas de ação intermediária e rápida) a esquemas mais fisiológicos “basal-bolus" 
usando várias injeções diárias (p. ex., dose única fixa de ação prolongada - basal - e doses 
prandiais variáveis - bolus - de insulina de ação rápida) ou bomba de insulina. O tratamento 
intensivo, definido como monitoramento de glicose ≥ 4 vezes/dia e injeção de insulina≥ 3 
vezes/dia, ou infusão contínua de insulina, é mais eficaz que o tratamento convencional (1 a 2 
injeções diárias de insulina, com ou sem monitoramento) para prevenir retinopatia diabética, 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29299498_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29299498_pt
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
nefropatia e neuropatia. Entretanto, o tratamento intensivo pode resultar em episódios mais 
frequentes de hipoglicemia e ganho ponderal e só costuma ser mais eficaz para os pacientes 
que possam e queiram assumir o seu tratamento. 
Em geral, a maioria dos pacientes com diabetes melito tipo 1 pode inicar com uma dose total de 
0,2 a 0,8 unidades/kg/dia de insulina. Pacientes obesos podem necessitar de doses maiores. A 
reposição fisiológica é feita com a administração de 40 a 60% da dose diária de insulina na forma 
de insulina de ação intermediária ou de ação prolongada para cobrir as necessidades basais, 
sendo o restante administrado na apresentação de ação rápida ou ultrarrápida para compensar 
os aumentos pós-prandiais. Essa estratégia é mais eficaz quando a dose de insulina de ação 
rápida ou ultrarrápida é ajustada ao nível da glicemia pré-prandial e o conteúdo previsto da 
alimentação. Um fator de correção, também conhecido como fator de sensibilidade à insulina, é a 
quantidade que 1 unidade de insulina diminui no nível de glicemia do paciente em 2 a 4 horas; 
frequentemente calcula-se esse fator usando a "regra 1.800" ao utilizar insulina de ação rápida 
para correção (1.800/dose diária total de insulina). Para a insulina regular, pode-se usar a "regra 
1.500". A dose de correção (nível atual de glicose - nível alvo de glicose/fator de correção) é a 
dose de insulina que irá diminuir o nível da glicemia no intervalo desejado. Pode-se adicionar 
essa dose de correção à dose prandial de insulina que é calculada pelo número de carboidratos 
em uma refeição, usando a proporção carboidrato: insulina (PCI). Com frequência calcula-se a 
PCI usando a "regra 500" (500/dose diária total). 
Para ilustrar o cálculo de uma dose na hora do almoço, vamos pressupor o seguinte: 
 Dosagem da glicemia pré-prandial: 240 mg/dL 
 Dose diária total de insulina: 30 unidades de insulina basal + 10 unidades de insulina em 
bolus por refeição = 60 unidades no total, por dia 
 Fator de correção (fator de sensibilidade à insulina): 1800/60 = 30 mg/dL/unidade 
 Conteúdo estimado de carboidratos da próxima refeição: 50 g 
 Proporção de carboidrato: insulina (PCI): 500/60 = 8:1 
 Glicemia-alvo: 120 mg/dL 
Dose prandial de insulina = 50 g de carboidrato divididos por 8 g/unidade de insulina = 6 
unidades 
Dose de correção = (240 mg/dL - 120 mg/dL)/30 fator de correção = 4 unidades 
Dose total antes dessa refeição = dose prandial + dose de correção = 6 + 4 = 10 unidades 
de insulina de ação rápida 
Esse esquema fisiológico permite maior liberdade de estilo de vida, pois o paciente pode pular ou 
adiar o horário das refeições e se manter normoglicêmico. Essas recomendações são para iniciar 
o tratamento; depois, a escolha dos esquemas baseia-se na resposta fisiológica e nas 
preferênciasdo paciente e do médico. Os fatores de sensibilidade e a proporção entre o 
carboidrato e a insulina precisam ser ajustados e modificados de acordo com a resposta do 
paciente às doses de insulina. Esse ajuste exige um trabalho em estreita colaboração com um 
especialista em diabetes. 
Esquemas de insulina para o diabetes tipo 2 
Os esquemas para o diabetes melito tipo 2 também podem variar. Em muitos pacientes, os 
níveis glicêmicos são controlados adequadamente com modificações do estilo de vida e 
hipoglicemiantes não insulínicos, mas deve-se acrescentar a insulina quando a glicemia 
permanecer sem controle adequado mesmo com a utilização de ≥ 3 fármacos. Apesar de 
incomum, a causa pode ser diabetes melito tipo 1 com início na idade adulta. A insulina deve 
substituir os hipoglicemiantes não insulínicos nas gestantes. A razão para a associação de 
tratamento é mais forte para o uso de insulina com biguanidas orais ou sensibilizadores 
de insulina. Os esquemas variam de uma única injeção/dia de insulin de ação longa ou 
intermediária (geralmente ao deitar) até esquemas com múltiplas doses, utilizados para 
pacientes com diabetes melito tipo 1. Em geral, o esquema mais simples e eficaz é o preferível. 
Em razão da resistência à insulina, alguns pacientes com diabetes melito tipo 2 precisam de 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
altas doses (> 2 U/kg/dia). Uma complicação comum é o ganho de peso, atribuível à redução da 
perda de glicose na urina e à melhora da eficiência metabólica. 
Hipoglicemiantes injetáveis 
Os hipoglicemiantes injetáveis, além da insulina, são os agonistas do receptor de peptídeo 1 do 
tipo glucagon (GLP-1) e o análogo da amilina, pranlintida ( Características das drogas injetáveis 
não insulina anti-hiperglicêmicos). Esses fármacos são utilizados em associação com outros anti-
hiperglicemiantes. 
Receptor de agonistas do peptídio semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) 
Os agonistas de GLP-1, [exenatida, (hormônio incretina) liraglutida, dulaglutida, albiglutida] 
aumentam a secreção de insulina dependente da glicose e desaceleram o esvaziamento 
gástrico. Os agonistas de GLP-1 também pode reduzir o apetite, promover perda ponderal e 
estimular a proliferação das células beta das ilhotas pancreáticas. Há apresentações disponíveis 
para administração uma vez/dia, duas vezes/dia e semanal. Os efeitos adversos mais comuns 
dos agonistas do GLP-1 são gastrointestinais, sobretudo náuseas e vômitos. Os agonistas de 
GLP-1 também causam ligeiro aumento do risco de pancreatite. São contraindicados para os 
pacientes com história pessoal ou familiar de câncer tireoidiano medular porque houve maior 
risco desse tipo de câncer ocorreu nos testes com roedores. 
Análogo de amilina 
O análogo da amilina, pranlintida, mimetiza a amilina, hormônio das células beta das ilhotas 
pancreáticas que ajuda a regular as concentrações da glicemia pós-prandial. O pranlintide 
suprime a secreção pós-prandial de glucagon, retarda o esvaziamento gástrico e promove a 
saciedade. É administrado por injeção e utilizado em associação à insulina nas refeições. Os 
pacientes com diabetes tipo 1 recebem entre 30 e 60 mcg SC antes das refeições; aqueles com 
diabetes tipo 2, 120 mcg. 
 
Terapia farmacológica adjunta para diabetes 
As medidas farmacológicas para prevenir ou tratar as complicações do diabetes melito (1) são 
fundamentais, sendo que 
 Inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II 
 Ácido acetilsalicílico 
 Estatinas 
Os inibidores da ECA ou os bloqueadores de receptor de angiotensina II são indicados para 
os pacientes com evidências de nefropatia diabética precoce (albuminúria), mesmo na ausência 
de hipertensão, e são uma boa opção para o tratamento da hipertensão de diabéticos que ainda 
não apresentam alterações renais. 
Os inibidores da ECA também previnem eventos cardiovasculares nos pacientes com diabetes 
melito. 
Ácido acetilsalicílico na dose de 81 a 325 mg/dia fornece proteção cardiovascular e deve ser 
utilizado na maioria dos adultos com diabetes melito na ausência de contraindicação específica. 
Estatinas são atualmente recomendada pela diretrizes do American College American 
Heart/American College of Cardiology para todos os pacientes diabéticos de 40 a 75 anos de 
idade. O tratamento de intensidade moderada a alta é usado e não há níveis de lipídios alvo. 
Para pacientes < 40 ou > 75 anos, as estatinas são dadas com base na avaliação individual do 
risco:benefício e preferência do paciente. Os pacientes com diabetes melito tipo 2 tendem a 
apresentar altas concentrações de triglicerídeos, LDL e baixas concentrações de HDL, e devem 
receber tratamento agressivo com as mesmas metas terapêuticas dos pacientes com doença 
coronariana conhecida [LDL < 100 mg/dL (< 2,6 mmol/L), HDL > 40 mg/dL (> 1,1 mmol/L) e 
triglicerídeos < 150 mg/dL (< 1,7 mmol/L)]. 
 
Hipoglicemiantes orais 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29300330_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29300330_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/vis%C3%A3o-geral-da-pancreatite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/c%C3%A2nceres-da-tireoide#v27306815_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/complica%C3%A7%C3%B5es-do-diabetes-melito
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29300436_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/complica%C3%A7%C3%B5es-do-diabetes-melito#v29299332_pt
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
Os hipoglicemiantes orais ( Características dos anti-hiperglicemiantes orais e Combinações de 
anti-hiperglicemiantes orais por classe) são a base do tratamento do diabetes melito tipo 2, junto 
com os agonistas do receptor de peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). Frequentemente 
deve-se acrescentar insulina quando ≥ 3 fármacos não conseguem fazer um controle glicêmico 
adequado. Os anti-hiperglicemiantes orais podem 
 Aumentar a secreção pancreática de insulina (secretagogos) 
 Sensibilizar os tecidos periféricos à ação da insulina (sensibilizadores) 
 Alterar a absorção gastrointestinal de glicose 
 Aumento da glicosúria 
Fármacos com diferentes mecanismos de ação podem ser sinérgicos. 
Sulfonilureias 
As sulfonilureias (SU) são secretagogos de insulina. Diminuem a glicose plasmática estimulando 
a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas e podem, secundariamente, 
melhorar a função periférica e a sensibilidade hepática à insulina reduzindo a toxicidade da 
glicose. Os fármacos de primeira geração ( Combinações de anti-hiperglicemiantes orais por 
classe) têm maior probabilidade de apresentar efeitos adversos e são usadas com menos 
frequência. Todas as sulfonilureias promovem hiperinsulinemia e ganho de peso de 2 a 5 kg, o 
que, ao longo do tempo, pode potencializar a resistência à insulina e limitar sua utilidade. Todas 
também podem causar hipoglicemia. Os fatores de risco incluem idade > 65 anos, utilização de 
fármacos de ação prolongada (em especial clorpropamida, gliburida, glipizida), alimentação e 
exercícios erráticos e insuficiência renal ou hepática. 
A hipoglicemiacausada por fármacos de ação prolongada pode persistir por dias após a 
interrupção do tratamento, ocasionalmente causa incapacidades neurológicas permanentes e 
pode ser fatal. Por esse motivo, alguns médicos internam os pacientes hipoglicêmicos, em 
especial os idosos. A clorpropamida também causa a síndrome de secreção inapropriada de 
ADH. A maioria dos pacientes que utiliza sulfonilureias em monoterapia acaba precisando de 
outros fármacos para atingir uma glicemia normal, o que sugere que as sulfonilureias podem 
exaurir a função das células beta. Entretanto, a piora da secreção de insulina e a resistência 
à insulina provavelmente são mais características do próprio diabetes melito do que dos 
fármacos utilizados para a doença. 
Secretagogos de insulina de ação rápida 
Os secretagogos de insulina de ação rápida (repaglinida, nateglinida) estimulam a secreção 
da insulina de forma semelhante às sulfonilureias. Entretanto, apresentam ação mais rápida e 
podem estimular mais a secreção de insulina durante as refeições do que em outras ocasiões. 
Assim, podem ser especialmente eficazes para redução da hiperglicemia pós-prandial e parecem 
causar menor risco de hipoglicemia. Pode ocorrer ganho de peso, embora aparentemente menos 
com as sulfonilureias. Pacientes que não responderam a outras classes de fármacos orais (p. 
ex., sulfonilureias, metformina) provavelmente não responderão a esses fármacos. 
Biguanidas 
Biguanidas reduzem a glicemia plasmática por diminuírem a produção hepática de glicose 
(gliconeogênese e glicogenólise). São consideradas sensibilizadoras periféricas à insulina, mas 
seu estímulo sobre a captação periférica de glicose pode ser simplesmente resultado de redução 
de glicose decorrente de seus efeitos hepáticos. As biguanidas também diminuem os níveis de 
lipídios e podem diminuir a absorção de nutrientes no trato gastrointestinal, aumentar a 
sensibilidade das células beta das ilhotas pancreáticas à glicose circulante e reduzir as 
concentrações do inibidor do ativador de plasminogênio 1 e, dessa forma, exercer efeito 
antitrombótico. A metformina é a única biguanida comercialmente disponível nos EUA. É quase 
tão eficaz quanto as sulfonilureias na redução da glicose plasmática, raramente causa 
hipoglicemia e pode ser utilizada com segurança com outros fármacos e insulina. Além disso, a 
metformina não causa ganho de peso e pode até promover perda ponderal por suprimir o apetite. 
Entretanto, o fármaco costuma causar efeitos gastrointestinais adversos (p. ex., dispepsia, 
diarreia), que, para a maioria das pessoas, desaparecem com o tempo. De modo menos comum, 
a metformina causa má absorção de vitamina B12, mas é rara a anemia clinicamente significativa. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29299871_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29300157_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/tratamento-farmacol%C3%B3gico-do-diabetes-melito#v29300157_pt
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/hipoglicemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hiponatremia#v37916727_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hiponatremia#v37916727_pt
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A contribuição da metformina para a acidose láctica potencialmente fatal é muito rara, mas 
acredita-se que este fármaco seja contraindicado para os pacientes com risco de acidemia 
(como aqueles com insuficiência renal importante, hipoxia ou doença respiratória grave, 
alcoolismo, outras formas de acidose metabólica ou desidratação. O fármaco deve ser suspenso 
durante cirurgias, administração de contrastes IV e qualquer doença grave. Várias pessoas 
recebendo monotratamento com metformina eventualmente necessitam de outro fármaco. 
Tiazolidinedionas 
Tiazolidinedionas (TZD) diminuem a resistência periférica à insulina (sensibilizador à insulina), 
mas seu mecanismo específico de ação não é bem compreendido. O fármaco se liga a um 
receptor nuclear primário presente nas células adiposas (receptor ativado por proliferadores do 
peroxissoma gama (PPAR-γγ) que está envolvido na transcrição dos genes que regulam o 
metabolismo da glicose e dos lipídios. As TZD também aumentam as concentrações de HDL, 
reduzem triglicerídios e podem apresentar efeitos anti-inflamatórios e antiateroscleróticos. São 
tão eficazes quanto as sulfonilureias e a metformina na redução da HbA1c. As tiazolidinedionas 
podem ser benéficas no tratamento da esteatose hepática não alcoólica (EHNA). 
Apesar de uma TZD (troglitazona) causar insuficiência hepática aguda, os fármacos atualmente 
disponíveis não apresentam hepatotoxicidade comprovada. Entretanto, recomenda-se 
monitoramento periódico da função hepática. As TZD podem causar edema periférico, 
especialmente em pacientes que usam insulina, e podem agravar a insuficiência cardíaca em 
pacientes suscetíveis. O ganho de peso, decorrente do aumento da massa de tecido adiposo, é 
comum e pode ser substancial (> 10 kg) em alguns pacientes. A rasiglitazona pode aumentar o 
risco de insuficiência cardíaca, angina, infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico e 
fraturas. A pioglitazona pode aumentar o risco de câncer de bexiga (embora os dados sejam 
conflitantes), insuficiência cardíaca e fraturas. 
Inibidores da alfa-glicosidase 
Os inibidores da alfa-glicosidase inibem competitivamente enzimas intestinais que hidrolisam os 
carboidratos da alimentação; os carboidratos são digeridos e absorvidos mais lentamente, 
reduzindo assim as concentrações pós-prandiais de glicose. Os inibidores de a-glicosidase são 
menos eficazes que outros fármacos orais na redução da glicose plasmática e os pacientes 
geralmente interrompem sua utilização por apresentarem dispepsia, flatulência e diarreia. 
Contudo, esses fármacos são seguros sob outros aspectos e podem ser usados em associação 
a todas as outras fármacos orais e insulina. 
Inibidores da dipeptidil peptidase 4 
Os inibidores da dipeptidil peptidase 4 (p. ex., alogliptina, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina) 
prolongam ação do peptídio semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) endógeno inibindo a enzima 
dipeptidil peptidase 4 (DPP-4), que participa da decomposição do GLP-1. Ocorre ligeiro aumento 
do risco de pancreatite com os inibidores da DPP-4, mas afora isso, estes são considerados 
seguros e bem tolerados. A diminuição da HbA1c é discreta com os inibidores de DPP-4. 
Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 
Os inibidores do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2) (canaglifozina, dapagliflozina e 
empagliflozina) inibem o SGLT2 no túbulo proximal do rim, o que bloqueia a reabsorção da 
glicose causando, assim, glicosúria e diminuindo a glicemia. Os inibidores de SGLT2 também 
podem causar perda ponderal modesta e diminuir a pressão arterial.A empagliflozina mostrou 
reduzir os eventos cardiovasculares nos pacientes diabéticos com alto risco de doença 
cardiovascular. 
Os efeitos colaterais mais comuns são as infecções geniturinárias, sobretudo as infecções 
fúngicas. Também podem ocorrer sinais e sintomas de hipotensão ortostática. Houve relatos 
de cetoacidose diabética em pacientes com DM tipo 1 e tipo 2. 
 
Agonista da dopamina 
A bromocriptina é um agonista da dopamina que reduz a HbA1c em cerca de 0,5% por meio de 
um mecanismo desconhecido. Embora aprovado para diabetes tipo 2, não é costuma ser 
utilizado devido aos potenciais efeitos adversos. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/esteatose-hep%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/cetoacidose-diab%C3%A9tica-cad
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Tratamento não farmacológico da diabetes melito 
O Tratamento não farmacológico da Diabetes melito engloba uma série de aspectos como: dieta 
alimentar, e atividade física. 
Inicialmente recomenda-se alteração dos hábitos dos pacientes incentivando um estilo de vida 
mais saudável. Caso essas modificações não surtam efeitos desejáveis pensa-se no uso de 
medicamentos. As mudanças nos estilo de vida deve ser o mais breve possível. Dentre elas 
encontram-se: 
1. Aconselhamento nutricional com elaboração de dieta apropriada, balanceada, que supra 
as necessidades básicas dos paciente sem entretanto elevar os níveis glicêmicos de 
forma abrupta e frequente. 
2. Orientações sobre atividades físicas, que devem ser realizadas regularmente, após uma 
avaliação médica. 
3. Interrupção de etilismo e tabagismo quando esses estiverem presentes. 
4. Disponibilizar informação e educação para pacientes e familiares. 
 
11.Como funciona a resposta imunológica em um paciente com Diabetes? 
 
O Diabetes Melito tipo 1 é uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de uma resposta imune 
adaptativa específica contra antígenos das células betas, sendo uma clássica doença autoimune órgão-
específica, caracterizada por insulite. 
 
A doença também pode ser ocasionada por infiltração de células do sistema imune inato (neutrófilos, 
macrófagos, células dendríticas…). Essas células produzem citocinas que promovem apoptose das 
células betas e que agem de forma quimiotáxica para células T específicas para as ilhotas. 
 
O sistema imune inato tem como função o reconhecimento de padrões moleculares presentes em 
partículas estranhas, produtos celulares oriundo da destruição tecidual ou associados à alterações nas 
barreiras físico-químicas. 
 
O surgimento da DM1 pode ter relação com as múltiplas interações das células apresentadoras de 
antígenos, fagócitos e linfócitos. Células como essas tendem a capturarem e processarem 
autoantígenos de células betas mortas naturalmente ou por danos infecciosos e apresentá-las aos 
linfonodos para os linfócitos T antígeno-específicos. Dessa forma, células da resposta inata induzem 
resposta adquirida. 
 
Nessas células do sistema imune inato são encontrados receptores TLR que reconhecem padrões 
moleculares de patógenos, que quando ativados iniciam uma cascata inflamatória, citocinas, 
quimiocinas e expressão de moléculas coestimuladoras. Dessa forma, os receptores TLR (TLR2 E 4) 
podem ser o estímulo necessário para ativação de linfócitos T autorreativos, visto que coestimuladores 
podem ativar essas células. 
 
A ativação das APCs a partir do reconhecimento de autoantígenos ocorre via receptores re 
reconhecimento de padrões moleculares (DAMPs ou PAMPs), que são capazes de gerar sinalização 
bioquímica intracelular que ativa genes relacionados a transcrição de citocinas pró-inflamatórias, 
quimiocinas que colaboram com a inflamação tissular, podendo causar dano as ilhotas. 
 
CÉLULAS DENDRÍTICAS: 
 
São um grupo de células distribuídas por todo o corpo, que são especializadas na ativação e regulação 
das respostas mediadas por células T. Secretam citocinas que são capazes de determinar a 
diferenciação das células T e o perfil de resposta imune celular. 
 
As células dendríticas imaturas possuem alta capacidade de captar antígenos devido ao alto número de 
receptores semelhantes aos TLRs. Já as maduras atuam ativando e regulando células T em órgãos 
linfoides secundários. 
 
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Elas podem facilmente captar autoantígenos provenientes da destruição de células betas e apresentá-
las as células T específicas presentes em órgãos linfoides secundários (linfonodos). A ativação de 
TCD4+ por C.Dendríticas contribui para ativação de macrófagos que secretam citocinas pró-
inflamatórias, NO, e enzimas proteolíticas que contribuem com a patogenia da doença. As TCD4+ 
ativam as TCD8+ gerando citotoxicidade das ilhotas. 
 
 
 
 
 
MACRÓFAGOS: 
 
São fagócitos e APC que possuem ampla diverssidade de receptores para antígenos, os PPR. Quando 
ativados podem secretar IFN-y e NO que induzem resposta inflamatória, recrutam leucócitos e ativam 
células que secretam enzimas e espécies reativas de oxigênio que são tóxicos as células betas. 
 
NEUTRÓFILOS: 
 
Tem papel importante na resposta imune precoce, como a quimiotaxia, fagocitose e geração de 
espécies reativas de oxigênio. 
 
Acredita-se que defeitos funcionais de neutrófilos são provavelmente um efeito da DM1. 
 
CÉLULAS NK 
 
São potencialmente envolvidas com a DM1 devido a sua capacidade de destruir células via 
citotoxicidade por degranulação (granzima e perforina). São as principais fontes de IFN-y que ativam 
macrófagos e células T, podendo então regular a agressividade do ataque imunológico e a taxa de 
progressão da DM1. 
 
RESPOSTA IMUNE HUMORAL: 
 
A agressão imunológica das ilhotas favorece o reconhecimento dos autoantígenos pancreático por 
linfócitos B. 
 
A produção de autoanticorpos para células das ilhotas ocorre após a destruição dessas células por 
células T autorreativas e a apresentação desses antígenos nos linfonodos, sugerindo que os anticorpos 
não são causais para a DM1. 
 
Esses autoanticorpos são usados como marcadores da resposta imune nas ilhotas, definindo o grau de 
severidade da doença. 
 
Os linfócitos B podem se ligar as células betas e induzir o sistema complemento pela via clássica, 
destruindo essas células ou ativarem macrófagos via porção FC. 
 
RESPOSTA IMUNE CELULAR: 
 
As células T possuem receptores específicos em sua superfície que reconhecem e discriminam 
moléculas próprias de não-próprias mediante interação dessas células com as APCs. 
 
Essa resposta provoca expansão clonal das células T, que estimulam as células B a produzir 
anticorpos. Uma vez que ocorre reconhecimento do peptídeo ligado ao MHC, há uma cascata de 
ativação de células TCD4+ (via MHC classe 2) e TCD8+ (via MHC classe 1). 
 
Em pacientes com DM1 que expressam o HLA-A2, alelo do MHC de classe 1, as células TCD8+ 
reconhecem peptídeos gerados pela pró-pró-insulina. Isso faz com que as TCD8+ provoquem 
citotoxicidade as células betas via degranulação por perforina e granzimas e não por via Fas-Fasl, 
como acontece com patógenos. 
 
São as principais células patogênicas da DM1 
 
Entre os linfócitos Th, as subpopulações Th1 e Th17 estão relacionadas com a patogênese da DM 1, 
por apresentarem perfil pró-inflamatório. A IL-17 produzidas pelo Th17 está relacionado com a 
progressão da doença, sendo estudados possíveis bloqueios dessa interleucina para tratamento. 
 
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
 As células T reg (CD4+ E CD25+) são linfócitos que expressão o fator de transcrição nuclear Foxp3, 
sendo envolvidos com o controle da resposta imune e a manutenção da tolerância imunológica 
periférica. A perda de funções devido a mutações na Foxp3 leva a uma desordem autoimune que afeta 
vários órgãos, denominada IPEX, que pode dar inícioprecoce a DM1 
 
 
 
 
12.Quais as orientações a serem dadas aos pacientes com diabetes? 
 
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Diabetes Mellitus Tipo 1 (Conitec). 
O diabetes mellitus (DM) é uma doença crônica que exige mudanças de hábitos e 
desenvolvimento de comportamentos especiais de autocuidado que deverão ser mantidos por 
toda a vida. A educação em diabetes é a principal ferramenta para a garantia desse autocuidado, 
permitindo o autocontrole por parte do paciente. A educação em diabetes deve se estender aos 
familiares e/ou cuidadores, para garantir o envolvimento da maioria das relações do paciente e 
promover a manutenção dos novos hábitos e comportamentos adquiridos. 
 
13.Como funciona o tratamento da Diabetes no SUS? 
 
O Sistema Único de Saúde (SUS) é responsável pelo tratamento do diabetes e também pelos 
problemas causados pela enfermidade. Os pacientes tem direito às cirurgias, como a bariátrica, e 
remédios para o tratamento, como a insulina, gratuitamente. 
 
14.Qual o perfil epidemiológico da Diabetes no Brasil? 
 
O diabetes mellitus (DM) destaca-se, atualmente, como uma importante causa de morbidade e 
mortalidade. Estimativas globais indicam que 382 milhões de pessoas vivem com DM (8,3%), e esse 
número poderá chegar a 592 milhões em 2035 . 
 
De acordo com os dados do Ministério da Saúde em parceria com o IBGE, 9 milhões de brasileiros 
estão com diabetes. Isso corresponde a mais de 6% da população. Já os dados da Sociedade 
Brasileira de Diabetes, indicam mais de 12 milhões de brasileiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curiosidades 
 
Frederick Grant Banting (Alliston, 14 de novembro de 1891 — Terra Nova, 21 de fevereiro de 1941) 
foi um médico canadense. 
Estudou na Universidade de Toronto e foi médico militar durante a Primeira Guerra Mundial. 
Posteriormente foi ajudante de fisiologia na Universidade do Ontário Ocidental e a partir de 1921 
professor na Universidade de Toronto. 
Recebeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1923. É considerado um dos descobridores da insulina. 
Em 1930, o Parlamento do Canadá concedeu-lhe uma ajuda para a instalação de um laboratório de 
investigação (o Instituto Banting) e a sua universidade criou uma cátedra com o seu nome. Aí trabalhou 
em várias linhas: as suas últimas investigações no Instituto debruçavam-se sobre o cancro, o córtex 
adrenal e a silicose. 
Durante a Segunda Guerra Mundial foi major do Corpo Médico e chefe da secção médica do Conselho 
Nacional de Investigação do Canadá. 
Morreu devido aos ferimentos sofridos em um acidente de aviação na Terra Nova. 
 
Charles Herbert Best, CBE (1899 — 1978) foi um fisiologista canadense. Foi figura de destaque nas 
pesquisas sobre sangue e diabetes, assistente de Frederick Grant Banting na descoberta da insulina, 
em 1921. 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Alliston_(Ont%C3%A1rio)
https://pt.wikipedia.org/wiki/14_de_novembro
https://pt.wikipedia.org/wiki/1891
https://pt.wikipedia.org/wiki/Terra_Nova
https://pt.wikipedia.org/wiki/21_de_fevereiro
https://pt.wikipedia.org/wiki/1941
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Canad%C3%A1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Universidade_de_Toronto
https://pt.wikipedia.org/wiki/Primeira_Guerra_Mundial
https://pt.wikipedia.org/wiki/Nobel_de_Fisiologia_ou_Medicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Instituto_Banting&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cancro
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3rtex_adrenal
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3rtex_adrenal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Silicose
https://pt.wikipedia.org/wiki/Segunda_Guerra_Mundial
https://pt.wikipedia.org/wiki/Terra_Nova
https://pt.wikipedia.org/wiki/CBE
https://pt.wikipedia.org/wiki/1899
https://pt.wikipedia.org/wiki/1978
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fisiologista
https://pt.wikipedia.org/wiki/Canad%C3%A1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes
https://pt.wikipedia.org/wiki/Frederick_Grant_Banting
https://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina
BRUNO FEITOSA ESPINO, 3º SEMESTRE 
 
“...Eu não vou mudar, não 
Eu vou ficar são 
Mesmo se for só 
Não vou ceder 
Deus vai dar aval sim 
O mal vai ter fim 
E no final, assim, calado, eu sei 
Que vou ser coroado rei de mim...” 
 
Marcelo Camelo 
 
(uma pequena homenagem ao meu amigo Nelson Junot) 
	Quais são as outras complicações oculares do diabetes?
	Fique atento aos sinais da hipoglicemia, que geralmente acontecem rapidamente: