tutoria 2- tronco encefálico

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Temas abordados:
● Estudar a morfofuncionalidade do tronco encefálico. (Principais funções).
● Compreender o mecanismo de ação, indicações e efeitos adversos da Meperidina. (Relacionar
com a dificuldade de respirar).
● Diferença entre paralisia facial central e periférica.
● Identificar os 12 pares de nervos cranianos, associando-os às suas funções.
Introdução:
O encéfalo adulto é formado por quatro partes principais: tronco encefálico, cerebelo,
diencéfalo e telencéfalo (cérebro).
O tronco encefálico é contínuo com a medula espinal e é composto pelo bulbo, pela ponte e
pelo mesencéfalo. Posteriormente ao tronco encefálico se encontra o cerebelo. Superiormente ao tronco
encefálico se localiza o diencéfalo, formado pelo tálamo, pelo hipotálamo e pelo epitálamo. Apoiado no
diencéfalo está o telencéfalo (cérebro), a maior parte do encéfalo.
Bulbo:
O bulbo é contínuo com a parte superior da medula espinal; ele forma a parte inferior do tronco
encefálico. O bulbo se inicia na altura do forame magno e se estende até a margem inferior da ponte
por uma distância de aproximadamente 3 cm.
A substância branca do bulbo contém todos os tratos sensitivos e motores que se projetam
entre a medula espinal e outras partes do encéfalo. Parte da substância branca forma protrusões na
parte anterior do bulbo, são chamadas de pirâmides e são formadas pelos tratos corticospinais que
passam do telencéfalo (cérebro) para a medula espinal. Os tratos corticospinais são responsáveis
pelos movimentos voluntários dos quatro membros e do tronco.
Logo acima da junção do bulbo com a medula espinal, 90% dos axônios da pirâmide esquerda
cruzam para o lado direito, e 90% dos axônios da pirâmide direita cruzam para o lado esquerdo. Este
cruzamento é conhecido como decussação das pirâmides e explica por que cada lado do encéfalo é
responsável pelos movimentos voluntários do lado oposto do corpo.
O bulbo também apresenta diversos núcleos (núcleo é um agrupamento de corpos celulares
neuronais no SNC) Alguns destes núcleos controlam funções vitais, como o centro cardiovascular e a
área respiratória rítmica.
O centro cardiovascular regula a frequência e a intensidade do batimento cardíaco, bem como
o diâmetro dos vasos sanguíneos. O centro respiratório bulbar ajusta o ritmo basal da respiração.
Além de regular os batimentos cardíacos, o diâmetro dos vasos sanguíneos e o ritmo respiratório, os núcleos
bulbares também controlam os reflexos de vômito, da deglutição, do espirro, da tosse e do soluço. O
centro do vômito é responsável pelo vômito, a expulsão forçada do conteúdo da parte alta do sistema
digestório pela boca. O centro da deglutição controla a deglutição do bolo alimentar da cavidade oral
em direção à faringe.
Lateralmente a cada pirâmide encontra-se uma protuberância oval chamada de oliva. Na oliva se
localiza o núcleo olivar inferior, que recebe eferências do córtex cerebral, do núcleo rubro do
mesencéfalo e da medula espinal. Neurônios do núcleo olivar inferior projetam seus axônios para o
cerebelo, onde regulam a atividade dos neurônios cerebelares. Ao influenciar a atividade neuronal
cerebelar, o núcleo fornece instruções que o cerebelo utiliza para ajustar a atividade muscular, à medida
que você aprende novas habilidades motoras.
Os núcleos associados a tato, pressão, vibração e propriocepção consciente estão localizados na
região posterior do bulbo: são os núcleos grácil e cuneiforme. Os axônios sensitivos ascendentes dos
fascículos grácil e cuneiforme, que são dois tratos localizados nas colunas posteriores da medula
espinal, fazem sinapses nestes núcleos. Na sequência, os neurônios pós sinápticos transmitem as
informações sensitivas para o tálamo do lado oposto. Os axônios ascendem até o tálamo em uma faixa de
substância branca chamada de lemnisco medial, que se estende por todo o tronco encefálico. Os tratos
das colunas posteriores e os axônios do lemnisco medial são chamados conjuntamente de via do
funículo posterior e do lemnisco medial.
O bulbo apresenta núcleos que compõem as vias sensitivas responsáveis pela gustação, pela
audição e pelo equilíbrio.
O núcleo gustativo faz parte da via gustativa, que se estende da língua até o encéfalo; ela
recebe aferências dos calículos gustatórios da língua. Os núcleos cocleares pertencem à via auditiva,
que se estende da orelha interna até o encéfalo; eles recebem aferências da cóclea, situada na orelha
interna. Os núcleos vestibulares do bulbo e da ponte fazem parte das vias do equilíbrio, que se
estendem da orelha interna para o encéfalo; eles recebem informações sensitivas de proprioceptores
do aparelho vestibular da orelha interna.
O bulbo contém núcleos associados aos cinco pares de nervos cranianos:
Nervos vestibulococleares (NC VIII). Vários núcleos bulbares recebem aferências sensitivas e
enviam eferências motoras para a cóclea pelos nervos vestibulococleares. Estes nervos transmitem
impulsos relacionados com a audição.
Nervos glossofaríngeos (NC IX). Núcleos bulbares transmitem, pelos nervos glossofaríngeos,
impulsos sensitivos e motores relacionados com a gustação, a deglutição e a salivação.
Nervos vagos (NC X). Núcleos bulbares recebem impulsos sensitivos e enviam impulsos
motores, pelos nervos vagos, para a faringe, a laringe e várias vísceras torácicas e abdominais.
Nervos acessórios (NC XI; porção craniana). Na verdade, estas fibras fazem parte dos nervos
vagos (X). Núcleos bulbares dão origem a impulsos nervosos que controlam, por meio dos nervos
vagos (porção craniana dos nervos acessórios), a deglutição.
Nervos hipoglossos (NC XII). Núcleos bulbares são a origem de impulsos nervosos que
controlam, por meio dos nervos hipoglossos, os movimentos da língua durante a fala e a deglutição.
Ponte
A ponte está acima do bulbo e anterior ao cerebelo, com cerca de 2,5 cm de comprimento .
Assim como o bulbo, a ponte é formada por núcleos e tratos. Como diz o próprio nome, a ponte liga
partes do encéfalo entre si. Estas conexões são possíveis graças a feixes de axônios. Alguns axônios
pontinos conectam os lados direito e esquerdo do cerebelo. Outros fazem parte de tratos sensitivos
ascendentes e de tratos motores descendentes.
A ponte é dividida em duas estruturas principais: uma região ventral e outra dorsal. A região
ventral da ponte forma uma grande estação de transmissão sináptica composta por centros dispersos
de substância cinzenta conhecidos como núcleos pontinos. Vários tratos de substância branca
entram e saem destes núcleos, e cada um deles conecta o córtex de um hemisfério cerebral com o
córtex do hemisfério do cerebelo contralateral. Este complexo conjunto de circuitos tem um papel
essencial na coordenação e na otimização da eficiência da atividade motora voluntária em todo o
corpo.
A região dorsal da ponte é semelhante às demais regiões do tronco encefálico (bulbo e
mesencéfalo). Ela contém tratos ascendentes e descendentes e núcleos de nervos cranianos.
Na ponte está localizado o centro respiratório pontino. Junto com o centro respiratório bulbar,
ele auxilia no controle da respiração.
A ponte contém núcleos associados aos seguintes pares de nervos cranianos
Nervos trigêmeos (NC V). Por meio destes nervos, núcleos pontinos recebem impulsos
sensitivos somáticos da cabeça e da face e enviam impulsos motores responsáveis pela mastigação.
Nervos abducentes (NC VI). Os nervos abducentes transmitem impulsos motores, gerados em
núcleos pontinos, que controlam certos movimentos oculares.
Nervos faciais (NC VII). Por meio dos nervos faciais, núcleos da ponte recebem impulsos
sensitivos gustativos e geram impulsos motores que regulam a secreção de saliva e lágrimas e a
contração de músculos da mímica facial.
Nervos vestibulococleares (NC VIII). Por meio destes nervos, núcleos pontinos recebem
impulsos sensitivos e enviam impulsos nervosos para o aparelho vestibular. Estes nervos transmitem
impulsos relacionados com o equilíbrio.
Mesencéfalo
O mesencéfalo se estende da ponte ao diencéfalo (diencéfalo dá origem ao tálamo, ao hipotálamo,ao epitálamo e ao terceiro ventrículo) e tem cerca de 2,5 cm de comprimento. O aqueduto do mesencéfalo
(aqueduto de Silvio) passa pelo mesencéfalo, conectando o terceiro ventrículo (acima) com o quarto
ventrículo (abaixo). Da mesma forma que o bulbo e a ponte, o mesencéfalo contém núcleos e tratos.
A parte anterior do mesencéfalo apresenta feixes pareados de axônios conhecidos como
pedúnculos cerebrais. Os pedúnculos cerebrais são compostos por axônios dos tratos corticospinal,
corticobulbar e corticopontino, que conduzem impulsos nervosos de áreas motoras do córtex cerebral
para a medula espinal, o bulbo e a ponte, respectivamente.
A parte posterior do mesencéfalo, chamada de teto, contém quatro projeções arredondadas. As
duas projeções superiores, conhecidas como colículos superiores, funcionam como centros reflexos
para certas atividades visuais. Por meio de circuitos neurais que partem da retina, se dirigem aos
colículos superiores e posteriormente voltam para a musculatura extrínseca do bulbo do olho, os
estímulos visuais desencadeiam movimentos oculares de perseguição de objetos em movimento
(como um carro em deslocamento) e de imagens estacionárias ( ao ler frases). Os colículos superiores
também são responsáveis por reflexos que controlam os movimentos da cabeça, dos olhos e do
tronco em resposta a estímulos visuais. As duas projeções inferiores, chamadas de colículos
inferiores, fazem parte da via auditiva, transmitindo impulsos dos receptores auditivos da orelha
interna para o encéfalo. Estes dois núcleos também são responsáveis pelo reflexo de susto – movimentos
súbitos da cabeça, dos olhos e do tronco que ocorrem quando você é surpreendido pelo barulho muito alto,
como o de um disparo de arma de fogo.
O mesencéfalo contém vários outros núcleos, incluindo a substância negra esquerda e direita,
que é grande e apresenta pigmentação escura. Neurônios que liberam dopamina e se estendem da
substância negra para os núcleos da base auxiliam no controle da atividade motora subconsciente. A
perda destes neurônios está associada à doença de Parkinson. Os núcleos rubros esquerdo e direito
também se encontram no mesencéfalo e parecem avermelhados devido a sua farta irrigação
sanguínea e à pigmentação rica em ferro presente em seus corpos celulares neuronais. Axônios do
cerebelo e do córtex cerebral fazem sinapses nos núcleos rubros, que ajudam no controle dos
movimentos musculares.
Núcleos mesencefálicos ainda estão associados a dois pares de nervos cranianos:
Nervos oculomotores (III): por meio destes nervos, núcleos mesencefálicos geram impulsos
nervosos que controlam movimentos do bulbo do olho, enquanto núcleos oculomotores acessórios
controlam a movimentação de músculos lisos que regulam a contração pupilar e mudanças no
formato da lente.
Nervos trocleares (IV): por meio dos nervos trocleares, núcleos mesencefálicos geram
impulsos nervosos que controlam certos movimentos oculares.
Formação reticular
Além dos núcleos, grande parte do tronco encefálico é composta por pequenos aglomerados
de corpos celulares neuronais (substância cinzenta) dispersos entre pequenos feixes de axônios
mielinizados (substância branca). A região na qual a substância branca e a substância cinzenta se
arranjam em forma de rede é conhecida como formação reticular. Ela se projeta a partir da parte
superior da medula espinal, atravessa todo o tronco encefálico e chega à parte inferior do diencéfalo.
Neurônios da formação reticular têm funções ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras). A
parte ascendente da formação reticular é chamada de sistema reticular ativador ascendente
, formado por axônios sensitivos que se projetam em direção ao córtex cerebral, diretamente
ou via tálamo. Muitos estímulos sensitivos podem ativar o SRAA, dentre eles os estímulos visuais e
auditivos; atividades mentais; estímulos de receptores de dor, tato e pressão; e estímulos de
receptores em nossos membros e na cabeça que nos mantêm informados sobre a posição de nosso
corpo. A função do SRAA é a manutenção da consciência, estado de vigília no qual o indivíduo está
totalmente alerta, consciente e orientado. Estímulos visuais e auditivos, bem como atividades
mentais, podem estimular o SRAA a manter a consciência. O SRAA também está ativo durante o
despertar, ou acordar do sono. Outra função do SRAA é manter a atenção (concentração em um objeto
ou pensamento) e a vigilância. Ele evita sobrecargas sensitivas (excesso de estimulação visual e/ou
auditiva) por meio da filtração de informações insignificantes, de modo que elas não se tornem
conscientes. Por exemplo, enquanto você está esperando o começo da sua aula, você pode não perceber o
barulho a sua volta quando você está revisando suas anotações. A inativação do SRAA causa o sono,
estado parcial de consciência a partir do qual o indivíduo pode ser despertado. Lesões do SRAA
podem levar ao coma, estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. Nos
estágios mais superficiais do coma, os reflexos do tronco encefálico e da medula espinal estão
preservados, mas, nos estágios mais profundos, estes reflexos são perdidos, e caso os centros
respiratório e cardiovascular parem de funcionar, o paciente morre. Fármacos como a melatonina
auxiliam o SRAA a induzir o sono, e os anestésicos gerais rebaixam a consciência por meio do SRAA. A
parte descendente do sistema reticular ativador apresenta conexões com o cerebelo e a medula
espinal e ajuda a regular o tônus muscular, o grau mínimo de contração involuntária dos músculos
esqueléticos em repouso. Esta parte do sistema reticular ativador também controla a frequência
cardíaca, a pressão sanguínea e a frequência respiratória.
Embora o sistema reticular ativador receba aferências dos olhos, orelhas e outros receptores
sensitivos, não há aferências dos receptores responsáveis pelo sentido do olfato; mesmo odores muito fortes
podem não despertar um indivíduo. Pessoas que morrem em incêndios domésticos geralmente sucumbem à
inalação de fumaça sem acordar. Por este motivo, todos os quartos deveriam ter detectores de fumaça que
emitissem um alarme sonoro. Um travesseiro vibratório ou uma luz piscante podem ter a mesma função para
pessoas com dificuldade de audição.
NERVOS CRANIANOS
Os doze pares de nervos cranianos têm esse nome porque se originam no encéfalo, dentro da cavidade
craniana, e passam através de vários forames do crânio. Assim como os 31 pares de nervos espinais,
eles integram a parte periférica do sistema nervoso (SNP). Cada nervo craniano tem um número – indicado
por um numeral romano – e um nome. Os números indicam a ordem, de anterior para posterior, na qual os
nervos se originam no encéfalo. Os nomes designam a distribuição ou a função dos nervos.
No geral: Três nervos cranianos (I, II e VIII) contêm axônios de neurônios sensitivos e são, portanto,
chamados de nervos sensitivos especiais. Na cabeça, eles são exclusivos e estão associados aos sentidos
especiais do olfato (nervo 1), da visão (nervo 2) e da audição (nervo 8). Os corpos celulares da maioria dos
nervos sensitivos estão localizados em gânglios situados fora do encéfalo.
Cinco nervos cranianos (III, IV, VI, XI e XII) são classificados como nervos motores, pois eles contêm
apenas axônios de neurônios motores quando deixam o tronco encefálico. Os axônios que inervam
músculos esqueléticos são de dois tipos:
Axônios motores branquiais inervam músculos esqueléticos que se desenvolvem a partir dos arcos
faríngeos (branquiais). Estes neurônios deixam o encéfalo por meio de nervos cranianos mistos e pelo
nervo acessório.
Axônios motores somáticos inervam músculos esqueléticos que se desenvolvem a partir dos somitos
da cabeça (músculos dos olhos e da língua). Estes neurônios saem do encéfalo por meio de cinco
nervos cranianos motores (III, IV, VI, XI e XII). Axônios motores que inervam músculos lisos, músculos
cardíacos e glândulas são chamados de axônios motores autônomos e fazem parte da divisão
autônoma do sistema nervoso.
Os nervos cranianos (V, VII, IXe X) são nervos mistos – contêm axônios de neurônios sensitivos que
entram no encéfalo e de neurônios motores que deixam o encéfalo.
Nervo olfatório (1):
O nervo olfatório é totalmente sensitivo; ele contém axônios que conduzem impulsos nervosos
relacionados com o olfato. O epitélio olfatório ocupa a parte superior da cavidade nasal, cobrindo a
face inferior da lâmina cribriforme e se estendendo inferiormente ao longo da concha nasal superior. Os
receptores olfatórios do epitélio olfatório são neurônios bipolares. Cada um apresenta um dendrito
sensível a odores que se projeta de um lado do corpo celular e um axônio não mielinizado que se
projeta do outro lado. Feixes de axônios de receptores olfatórios passam por cerca de 20 forames olfatórios
na lâmina cribriforme do etmoide, em cada lado do nariz. Estes cerca de quarenta feixes de axônios formam
os nervos olfatórios direito e esquerdo.
Os nervos olfatórios terminam no encéfalo em massas pares de substância cinzenta
conhecidas como bulbos olfatórios, duas projeções do encéfalo que repousam sobre a lâmina
cribriforme. Nos bulbos olfatórios, as terminações axônicas fazem sinapse com os dendritos e corpos
celulares dos próximos neurônios da via olfatória. Os axônios destes neurônios formam os tratos
olfatórios, que se estendem posteriormente a partir dos bulbos olfatórios. Os axônios dos tratos
olfatórios terminam na área olfatória primária, localizada no lobo temporal.
NERVO ÓPTICO (2):
O nervo óptico (II) é totalmente sensitivo: ele contém axônios que conduzem os impulsos nervosos
relacionados com a visão. Na retina, os bastonetes e os cones iniciam os sinais visuais,
transmitindo -os para as células bipolares, que enviam estes sinais para células ganglionares. Os
axônios de todas as células ganglionares da retina de cada olho se unem para formar o nervo óptico,
que passa pelo forame óptico. Cerca de 10 mm atrás do bulbo do olho, os dois nervos ópticos se cruzam e
formam o quiasma óptico. No quiasma, os axônios da metade medial de cada olho cruzam para o lado
oposto; os axônios da metade lateral permanecem no mesmo lado. Posteriormente ao quiasma, estes
axônios reagrupados formam os tratos ópticos. A maioria dos axônios dos tratos ópticos termina no
núcleo geniculado lateral do tálamo. Lá eles fazem sinapse com neurônios cujos axônios se estendem
até a área visual primária no lobo occipital. Alguns axônios passam pelo núcleo geniculado lateral e
se projetam para os colículos superiores do mesencéfalo e para núcleos motores do tronco
encefálico, onde fazem sinapse com neurônios motores que controlam os músculos extrínsecos e
intrínsecos do bulbo do olho.
Nervos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI).
Os nervos oculomotor, troclear e abducente são nervos cranianos que controlam os músculos
responsáveis pelo movimento dos bulbos dos olhos. Todos são nervos motores e, quando saem do
encéfalo, contêm apenas axônios. Os axônios sensitivos dos músculos extrínsecos do bulbo do olho
começam seu curso em direção ao encéfalo em cada um destes nervos, mas eles acabam se unindo ao ramo
oftálmico do nervo trigêmeo. Os axônios sensitivos não chegam ao encéfalo pelos nervos oculomotor,
troclear ou abducente. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos unipolares se situam no núcleo
mesencefálico e entram no encéfalo pelo nervo trigêmeo. Estes axônios transmitem impulsos
nervosos dos músculos extrínsecos do bulbo do olho relacionados com a propriocepção – a
percepção dos movimentos e da posição do corpo independente da visão.
Nervo oculomotor (III): tem seu núcleo motor localizado na parte anterior do mesencéfalo. Este nervo
se projeta anteriormente e se divide em ramos superior e inferior, ambos os quais passam pela fissura
orbital superior em direção à órbita. Os axônios do ramo superior inervam os músculos reto superior
(músculo extrínseco do bulbo do olho) e o levantador da pálpebra superior. Os axônios do ramo
inferior suprem os músculos reto medial, reto inferior e oblíquo inferior – todos músculos extrínsecos
do bulbo do olho. Estes neurônios motores somáticos controlam os movimentos do bulbo do olho e
da pálpebra superior.
O ramo inferior do nervo oculomotor supre axônios motores parassimpáticos dos músculos
intrínsecos do bulbo do olho, formados por músculos lisos. Dentre eles estão os músculos ciliares do
bulbo do olho os músculos circulares (músculo esfíncter da pupila) da íris. Os impulsos
parassimpáticos se propagam de um núcleo mesencefálico (núcleo oculomotor acessório) para o
gânglio ciliar, um centro de transmissão sináptica para os dois neurônios motores da parte
parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso. A partir do gânglio ciliar, alguns axônios
motores parassimpáticos se projetam para o músculo ciliar, responsável pelo ajuste da lente para a
visão de objetos próximos do observador (acomodação). Outros axônios motores parassimpáticos
estimulam os músculos circulares da íris a se contrair quando uma luz intensa estimula o olho,
causando diminuição do tamanho da pupila (constrição).
Nervo troclear (IV) é o menor dos doze nervos cranianos e o único que emerge da face posterior do
tronco encefálico. Os neurônios motores somáticos se originam de um núcleo mesencefálico (núcleo
troclear), e os axônios deste núcleo cruzam para o lado oposto quando deixam o encéfalo por sua
face posterior. A seguir, o nervo circunda a ponte e sai pela fissura orbital superior em direção à
órbita. Estes axônios motores somáticos inervam o músculo oblíquo superior, é um músculo
extrínseco do bulbo do olho que controla sua movimentação.
Neurônios do nervo abducente (VI): se originam em um núcleo pontino (núcleo abducente). Os
axônios motores somáticos se projetam deste núcleo em direção ao músculo reto lateral, um músculo
extrínseco do bulbo do olho, pela fissura orbital superior. O nervo abducente tem esse nome porque é
responsável pela abdução (rotação lateral) do bulbo do olho.
Nervo trigêmeo (V):
O nervo trigêmeo (V) é um nervo craniano misto e o maior dos nervos cranianos. Ele emerge a
partir de duas raízes na face anterolateral da ponte. A grande raiz sensitiva apresenta uma
protuberância conhecida como gânglio trigeminal (semilunar), localizado em uma fossa na face
interna da parte petrosa do temporal. O gânglio contém corpos celulares da maior parte dos neurônios
sensitivos primários. Os neurônios da raiz motora, menor, se originam em um núcleo pontino. Como
indica seu nome, o nervo trigêmeo apresenta três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular. Os axônios
sensitivos do nervo trigêmeo transmitem impulsos nervosos de tato, dor e sensações térmicas (calor
e frio).
O nervo oftálmico: o menor dos ramos, passa pela órbita na fissura orbital superior. O nervo oftálmico
contém axônios sensitivos da pele da pálpebra superior, da córnea, das glândulas lacrimais, da parte
superior da cavidade nasal, da parte lateral do nariz, da fronte e da metade anterior do escalpo.
O nervo maxilar tem um tamanho intermediário entre os ramos oftálmico e mandibular e passa pelo
forame redondo. O nervo maxilar contém axônios sensitivos da túnica mucosa do nariz, do palato, de
parte da faringe, dos dentes superiores, do lábio superior e da pálpebra inferior.
O nervo mandibular, o maior ramo, passa pelo forame oval. O nervo mandibular contém axônios dos
dois terços anteriores da língua (não relacionados com a gustação), da bochecha e sua túnica
mucosa, dos dentes inferiores, da pele sobre a mandíbula e anterior à orelha e da túnica mucosa do
assoalho da boca. Os neurônios motores branquiais do nervo trigêmeo fazem parte do nervo
mandibular e suprem músculos da mastigação (masseter, temporal, pterigoide medial, pterigoide
lateral, o ventre anterior do músculo digástrico e o músculo milo hióideo, bem como os músculos
tensor do véu palatino no palato mole e tensor do tímpano na orelha média). Estes neurônios motores
controlam principalmente os movimentos mastigatórios.
Os axônios sensitivos dos três ramos entram no gânglio trigeminal, onde seus corposcelulares estão
localizados, e terminam em núcleos pontinos. O nervo trigêmeo também recebe axônios sensitivos de
proprioceptores (receptores que fornecem informações sobre a posição e os movimentos do corpo)
localizados nos músculos da mastigação e extrínsecos do bulbo do olho; porém, os corpos celulares destes
neurônios estão localizados no núcleo mesencefálico.
Nervo facial (VII)
O nervo facial (VII) é um nervo craniano misto. Seus axônios sensitivos se projetam a partir dos
calículos gustatórios dos dois terços anteriores da língua, entrando no temporal para se unir ao nervo
facial. Deste ponto, os axônios sensitivos passam pelo gânglio geniculado, grupo de corpos celulares
de neurônios sensitivos do nervo facial dentro do temporal, e terminam na ponte. A partir da ponte, os
axônios de estendem até o tálamo, e dali para áreas gustativas do córtex cerebral. A parte sensitiva do
nervo facial também apresenta axônios da pele do meato acústico externo que transmitem sensações táteis,
álgicas e térmicas. Além disso, os proprioceptores dos músculos da face e do escalpo transmitem
informações, por meio de seus corpos celulares, para o núcleo mesencefálico.
Os axônios dos neurônios motores branquiais se originam de um núcleo pontino e saem pelo
forame estilomastóideo para inervar músculos da orelha média, da face, do escalpo e do pescoço.
Impulsos nervosos que se propagam por estes axônios causam a contração dos músculos da mímica
facial, bem como do músculo estilo hióideo, ventre posterior do músculo digástrico e músculo
estapédio. O nervo facial inerva mais músculos do que qualquer outro nervo do corpo. Axônios de
neurônios motores percorrem ramos do nervo facial e se terminam em dois gânglios: o gânglio
pterigopalatino e o gânglio submandibular. Por meio de transmissões sinápticas nos dois gânglios, os
axônios motores parassimpáticos se projetam para as glândulas lacrimais (que secretam as lágrimas),
as glândulas nasais, as glândulas palatinas, as glândulas sublinguais e as glândulas submandibulares
(estas duas últimas produtoras de saliva).
Nervo vestibulococlear (VIII)
O nervo vestibulococlear (VIII) era antigamente conhecido como nervo acústico ou auditivo. Ele é um
nervo sensitivo e tem dois ramos, o vestibular e o coclear.
O ramo vestibular transmite impulsos relacionados com o equilíbrio e o ramo coclear, com a audição.
Na orelha interna, os axônios sensitivos do ramo vestibular se projetam a partir dos canais
semicirculares, do sáculo e do utrículo para os gânglios vestibulares, onde os corpos celulares destes
neurônios estão localizados, e se terminam nos núcleos vestibulares da ponte e do cerebelo. Alguns
axônios sensitivos também entram no cerebelo via pedúnculo cerebelar inferior.
Os axônios sensitivos do ramo coclear se originam no órgão espiral, localizado na cóclea. Os corpos
celulares destes neurônios se situam no gânglio espiral da cóclea. A partir daí, os axônios se projetam
até núcleos bulbares e terminam no tálamo.
O nervo vestibulococlear contém algumas fibras motoras, que modulam as células ciliadas da orelha
interna.
Nervo glossofaríngeo (IX)
O nervo glossofaríngeo (IX) é um nervo craniano misto. Os axônios sensitivos deste nervo se
originam: dos calículos gustatórios do terço posterior da língua; de proprioceptores de alguns
músculos de deglutição que são inervados pela parte motora; de barorreceptores (receptores de
pressão) do seio carótico que monitoram a pressão sanguínea; de quimiorreceptores (receptores que
monitoram os níveis sanguíneos de oxigênio e de gás carbônico) nos glomos caróticos, situados
próximo das artérias carótidas, e nos glomos paraórticos, localizados perto do arco da aorta; e da
orelha externa para transmitir impulsos táteis, álgicos e térmicos (calor e frio). Os corpos celulares
destes neurônios sensitivos estão localizados nos gânglios superior e inferior. A partir destes
gânglios, os axônios sensitivos passam pelo forame jugular e terminam no bulbo.
Os axônios dos neurônios motores do nervo glossofaríngeo partem de núcleos bulbares e
saem do crânio pelo forame jugular. Os neurônios motores branquiais inervam o músculo
estilofaríngeo, que auxilia na deglutição.
Os axônios dos neurônios motores parassimpáticos estimulam a secreção de saliva pela glândula
parótida. Os corpos celulares pós ganglionares dos neurônios motores parassimpáticos situam-se no
gânglio ótico.
Nervo vago (X)
O nervo vago (X) é um nervo craniano misto que passa pela cabeça e pelo pescoço até o tórax
e o abdome. Ele tem este nome devido a sua ampla distribuição no corpo. No pescoço, ele é medial e
posterior à veia jugular interna e à artéria carótida comum. Os axônios sensitivos do nervo vago se
originam da pele da orelha externa para enviar informações sensitivas táteis, álgicas e térmicas; de
alguns receptores gustativos na epiglote e na faringe; e de proprioceptores em músculos do pescoço
e da faringe. Este nervo apresenta axônios sensitivos derivados de barorreceptores no seio carótico e
de quimiorreceptores nos glomos paraórticos.
A maior parte dos neurônios sensitivos se origina de receptores da maioria dos órgãos
situados nas cavidades torácica e abdominal, transmitindo sensações (como fome, plenitude e
desconforto) destes órgãos. Os corpos celulares destes neurônios sensitivos estão localizados nos
gânglios superior e inferior; seus axônios então passam pelo forame jugular e terminam no bulbo e na
ponte.
Os neurônios motores branquiais, que percorrem uma curta distância junto com o nervo
acessório, se originam de núcleos bulbares e suprem músculos da faringe, da laringe e do palato mole
que são utilizados na deglutição, na vocalização e na tosse. Historicamente estes neurônios motores
foram chamados de nervo acessório craniano, mas, na verdade, estas fibras pertencem ao nervo vago (X).
Os axônios de neurônios motores parassimpáticos do nervo vago se originam de núcleos
bulbares e inervam os pulmões, o coração, glândulas do trato gastrintestinal (TGI) e músculos lisos
das vias respiratórias, do esôfago, do estômago, da vesícula biliar, do intestino delgado e de boa parte
do intestino grosso. Os axônios motores parassimpáticos estimulam a contração dos músculos lisos
do TGI, para auxiliar na motilidade deste trato, e na secreção das glândulas digestórias; ativam
músculos lisos das vias respiratórias para diminuir seu calibre; e diminuem a frequência cardíaca.
Nervo acessório (XI)
O nervo acessório (XI) é um nervo craniano branquial. Historicamente ele foi dividido em duas
partes: um nervo acessório craniano e um nervo acessório medular. Atualmente classifica se o nervo
acessório craniano como parte do nervo vago (X). Seus neurônios motores se originam dos cornos
anteriores dos primeiros cinco segmentos da parte cervical da medula espinal. Seus axônios deixam a
medula espinal lateralmente, unindo-se mais adiante; sobem pelo forame magno, e então saem pelo
forame jugular junto com os nervos vago e glossofaríngeo. O nervo acessório transmite impulsos
motores para os músculos esternocleidomastóideo e trapézio com o objetivo de coordenar os
movimentos da cabeça.
Os axônios sensitivos deste nervo, derivados de proprioceptores dos músculos
esternocleidomastóideo e trapézio, começam seu curso em direção ao encéfalo no nervo acessório;
entretanto, eles acabam deixando este nervo para se juntar a nervos do plexo cervical. A partir do
plexo cervical, estes axônios entram na medula espinal por meio das raízes posteriores dos nervos
cervicais; seus corpos celulares estão localizados nos gânglios sensitivos destes nervos. Na medula
espinal, os axônios então ascendem em direção a núcleos bulbares.
Nervo hipoglosso (XII)
O nervo hipoglosso (XII) é um nervo craniano motor. Seus axônios motores somáticos se
originam de um núcleo bulbar (núcleo do nervo hipoglosso), saem do bulbo pela sua face anterior, e
passam pelo canal do nervo hipoglosso para então inervar os músculos da língua. Estes axônios
conduzem impulsos nervosos relacionados com a fala e a deglutição.
Os axôniossensitivos não voltam para o encéfalo pelo nervo hipoglosso. Em vez disso, os
axônios sensitivos que se originam de proprioceptores de músculos da língua, embora comecem seu
curso em direção ao encéfalo no nervo hipoglosso, deixam o nervo para se juntar a nervos espinais
cervicais e terminam no bulbo, entrando na parte central do sistema nervoso pelas raízes posteriores
dos nervos espinais cervicais.
Paralisia facial
O nervo facial é o 7º dos pares cranianos e apresenta função mista, com predomínio da função
motora. Apresenta três segmentos:
● Supranuclear (vai do córtex ao núcleo do sétimo par no tronco cerebral)
● Nuclear (núcleo do sétimo par até a emergência no sulco bulbo-pontino)
● Infranuclear (após sua saída do tronco cerebral), dividido em porções bulbo-pontina, intratemporal e
extracraniana. Esta última emerge na região parotídea através do forame estilo-mastóideo,
distribuindo-se pelas diversas regiões da face através dos feixes têmporo-facial e cervicofacia.
Este nervo passa dentro de um conduto ósseo e é o nervo que mais frequentemente sofre paralisia. O
nervo facial origina-se no núcleo do facial situado na ponte, emergindo da parte lateral do sulco
bulbopontino. Em seguida, penetra no osso temporal pelo meato acústico interno, emerge do crânio
pelo forame estilomastóideo, passa pela glândula parótida e se distribui aos músculos da mímica por
meio de ramos.
A raiz motora inerva a musculatura da mímica facial, pavilhão auditivo, músculos bucinador, platisma,
orbicular da boca e olhos, estilo-ioídeo e ventre posterior do digástrico (via ramos terminais - temporais,
zigomáticos, bucais, marginal da mandíbula e cervicais), músculo do estribo (via nervo estapediano) e couro
cabeludo (via nervo aurículo-temporal).
A raiz sensitiva é formada por prolongamentos das células do gânglio geniculado, de onde saem ramos
responsáveis pela gustação nos dois terços anteriores da língua (via nervo corda do tímpano), sensibilidade
da concha do pavilhão auditivo, do palato mole e envia fibras parassimpáticas responsáveis pela secreção
das glândulas submandibulares, sublinguais, nasais e palatinas (via nervo intermédio facial de Wrisberg),
glândula lacrimal (via nervo petroso superficial maior) e parótida (via nervo petroso superficial menor).
Um dos critérios de classificação se baseia na localização da lesão. As paralisias faciais podem ser
divididas em dois grandes grupos:
● paralisia facial central ou supranucelares;
● paralisia facial periférica, sendo as nucleares e infranucleares.
Paralisia facial central:
ocorre a preservação da movimentação da fronte e paralisia dos movimentos da musculatura facial
inferior contralateral à lesão, na solicitação da movimentação voluntária.
Há preservação da movimentação da parte inferior na ação involuntária ou emocional. No entanto, de
acordo com estudos, a preservação da movimentação da parte inferior na ação involuntária ou emocional,
ocorre em poucos pacientes.
Paralisia facial periférica:
Se caracteriza pela diminuição ou abolição, temporária ou não, da função do nervo facial em seu
segmento periférico, traduzindo-se clinicamente por alterações da mobilidade facial, secreção salivar
e lacrimal, sensibilidade facial, entre outras.
Difere-se da paralisia facial central por acometer o terço superior da face (o que não ocorre na central)
fato explicado pela anatomia do núcleo do nervo facial, responsável pela inervação do terço superior da
face. Apresenta diversas etiologias, com tratamentos distintos, daí a importância do correto diagnóstico
etiológico, que, juntamente com a correta e precoce abordagem terapêutica, é a responsável pela prevenção
e diminuição das sequelas.
● Semiologia e quadro clínico:
O paciente com paralisia facial periférica apresenta em 99% dos casos, unilateralmente,
assimetria facial, apagamento do sulco nasogeniano e da rugas na fronte, piscamento lento,
diminuído e incompleto e desvio da rima bucal para o lado normal.
Ao fechamento ocular se observa lagoftalmo e o sinal de Bell (desvio do globo ocular para cima). O
indivíduo geralmente não consegue, ao insuflar as bochechas, manter o ar dentro da boca, escapando
no lado afetado e, consequentemente, há este escape durante a ingestão de líquidos. Podem haver
sintomas como dor facial e parestesias na hemiface e pescoço acometidos, hipo ou hiper lacrimejamento,
alterações da salivação, gustação, audição, vertigem e zumbido.
Abordagem:
Questionar o paciente quanto ao tempo de paralisia, se esta ocorreu de maneira súbita ou
progressiva, presença de episódios anteriores pessoal ou familiar, antecedentes pessoais
(como:doenças vasculares, metabólicas, auto-imunes, infecciosas agudas ou crônicas, abaulamentos
em face e pescoço, lesões na cavidade oral e lábios), importantes na avaliação etiológica e
prognóstica da função do nervo facial.
Para identificar o grau de acometimento e evolução clínica da paralisia nos pacientes, utiliza-se a
classificação proposta por House e Brackmann, em 1985, dividida em seis graus:
Grau I: Normal. Mobilidade normal da face em todas as regiões.
Grau II: Disfunção leve. Simetria e tônus normais em repouso. Ao movimento, na fronte se encontra pouco
alterado, consegue-se fechar os olhos com esforço mínimo e na boca há presença de leve assimetria. Não há
espasmos, sincinesias (movimento muscular involuntário acontece quando fazemos um movimento
voluntário) ou contraturas patológicas.
Grau III: Disfunção moderada Diferença evidente entre os lados, sem deformidades. Em repouso a simetria
e o tônus se encontram próximos do normal. Há diminuição ou abolição dos movimentos da fronte,
fechamento completo das pálpebras somente ao esforço máximo e evidente assimetria na boca. Há presença
de espasmo, sincinesia e/ou contratura leves.
Grau IV: Disfunção moderadamente severa. Em repouso a simetria e o tônus ainda se encontram
preservados. Há abolição da movimentação da fronte, incapacidade de fechar o olho ao esforço máximo e
assimetria da boca. Sincinesias, espasmo facial e contratura patológica moderadas.
Grau V: Disfunção severa. Movimento facial muito discreto, com possível assimetria de repouso. Não há
movimento em fronte e não ocorre fechamento completo do olho, com lagoftalmo.
Grau VI: Paralisia completa. Ausência total do tônus e do movimento. Assimetria de repouso, com
lagoftalmo. Sem sincinesia, espasmos musculares ou contraturas patológicas, pela ausência total de
movimentos.
Exames topodiagnósticos (topografia, é o delineamento exato de uma região):
Visam determinar o local de acometimento no trajeto que o nervo facial percorre.
Teste do lacrimejamento (teste de Schirmer): facilmente realizado através da colocação de tiras de papel
de filtro indicador universal nos sacos lacrimais e visa avaliar o lacrimejamento (nervo grande petroso
superficial). Quando há redução de mais de 30% do lado paralisado em relação à soma dos dois lados,
é considerado alterado, indicativo de lesão trans ou supregeniculada.
Medida do fluxo salivar: se cateteriza o ducto das glândulas submandibulares, sendo que a redução de 25%
ou mais entre os lados é considerada como alteração da secreção da glândula submandibular. Na prática é
pouco utilizada.
Gustometria: Avalia a função do nervo corda do tímpano pela avaliação da sensibilidade dos dois terços
anteriores da língua, através da eletrogustometria (pouco utilizada) ou subjetivamente, testando-se gostos
salgado, doce, azedo e amargo, comparando-se os dois lados da língua.
Pesquisa do reflexo estapediano: testa a função do nervo estapediano através da impedanciometria. A
presença indica lesão se encontra abaixo da saída do nervo; ausência demonstra se a lesão se encontra
acima da saída do nervo. Também considerado como teste prognóstico pelo fato de que, quando o reflexo
estava ausente e volta a aparecer, indica estar havendo recuperação da função neural, bem como o contrário.
Ressonância nuclear magnética: É utilizada atualmente sempre que possível e, através do uso do
contraste paramagnético gadolínio, permite demonstrar aregião do nervo acometida e a provável
etiologia, como processo inflamatório, tumores, processos degenerativos e traumáticos.
Exames prognósticos:
são os testes eletrofisiológicos e sua importância está em demonstrar se está havendo boa ou má
evolução da função neural, ou seja, se está havendo degeneração ou recuperação neural, sendo,
juntamente com a clínica, os parâmetros utilizados para a indicação cirúrgica. Para cada etiologia há
um tempo máximo para aguardarmos o início da recuperação clínica da função nervosa, que é
geralmente até a terceira semana do início da paralisia, e, caso esta não ocorra, poderá estar indicada
a cirurgia. São:
● Eletroneurografia: realizada a partir do terceiro dia de paralisia, tendo validade até o 21º dia, período
em que ocorre a degeneração neural. Os potenciais são captados no tronco do nervo facial e
avaliados em relação à amplitude e velocidade de condução do impulso nervoso, comparando-se os
dois lados da face. O grau de degeneração é dado pela diferença de amplitude da onda entre os lados,
sendo que a degeneração maior que 90% em relação ao lado normal é indicador de mau prognóstico;
● Teste de estimulação máxima: é um teste subjetivo, realizado através de um aparelho denominado Hilger, e
mostra a igualdade ou diferença de respostas entre os dois lados, onde um estímulo elétrico é dado sobre o
tronco do nervo facial promovendo mobilidade facial no segmento estimulado;
● Teste de estimulação mínima: também realizado com o aparelho de Hilger, detecta o limiar de excitabilidade
elétrica do nervo facial e suas divisões. É realizado bilateralmente, e quando a diferença entre os lados é
maior que 3,5 miliamperes ou não há resposta do lado afetado (inexcitável), representa mau prognóstico. É
realizado semanalmente, a partir do 3º até o 21º dia de paralisia;
● Eletromiografia: realizado após o 21º dia de Paralisia, capta os potenciais de ação das células
musculares através de eletrodos de superfície ou agulhas inseridas nos músculos. Mostra o grau de
degeneração axonal e principalmente a presença ou não de potenciais de reinervação.
Considerações sobre o tratamento clínico
O tratamento é específico para cada etiologia, porém outras medidas podem ser necessárias
independentemente da causa:
● Cuidados oculares: possui o intuito de prevenir a ceratoconjuntivite e principalmente a úlcera de
córnea, causadas pela diminuição da lubrificação ocular e déficit do fechamento palpebral na
hemiface acometida pela paralisia. São utilizados colírios de lágrima artificial 1gota h/h, pomada
oftálmica antes de dormir e fita Transporeâ sobre a pálpebra ao dormir, visando manter o olho
fechado, devendo-se evitar o uso de tampões. Estes cuidados são realizados por tempo indefinido, até
haver o completo fechamento palpebral e lacrimejamento normal. Nos casos em que isso não ocorre,
podem ser necessárias cirurgias para promover o fechamento palpebral, como a colocação de peso palpebral
e a tarso e cantorrafias;
● Fisioterapia: visa, através de exercícios programados de mímica facial, massagens, restabelecer o
tônus, promover alongamento da musculatura contraída e prevenir seqüelas e sincinesias. Fato muito
importante é que não deve ser realizada fisioterapia através de eletroestimulação, pois esta pode promover
hipertonia da musculatura e aparecimento de sincinesias, mesmo com apenas uma sessão;
● Fonoterapia: visa restabelecer e prevenir alterações da mastigação, deglutição, fala e mímica facial;
● Acupuntura: realizada atualmente com bons resultados, tanto nos casos agudos como crônicos, com intuito
principal de promover o relaxamento da musculatura, nos casos em que há hipertonias e contraturas;
● Orientação psicológica: possui o intuito de esclarecer o motivo e o prognóstico da doença ao paciente, bem
como tirar dúvidas e responder aos seus anseios.
Etiologias e tratamento (tratamento específico para cada etiologia)
● Paralisia facial idiopática (Bell): É a causa mais comum, com incidência de 20 casos para cada 100.000
habitantes. Acomete todas as faixas etárias, sendo mais frequente em mulheres, terceiro trimestre de
gestação, homens acima de 40 anos e em indivíduos diabéticos. Existem várias teorias para tentar explicá-la
(vascular, viral, hereditária, inflamação, imunomediada e psicossomática) mas permanece ainda como sendo
de causa incerta. A paralisia tem início abrupto e apresenta evolução favorável, sendo o diagnóstico de
exclusão, quando não se consegue definir outra etiologia possível para a paralisia facial periférica. A
recuperação da função do nervo facial é completa na maioria dos casos, sem nenhum tipo de tratamento,
porém as sequelas podem estar presentes, tendo a necessidade do tratamento, que possui o intuito de
evitá-las. O tratamento é ainda controverso, visto a etiologia não ser totalmente compreendida, e é
realizado através de corticosteróides, visando diminuir o edema e a consequente isquemia resultantes
do processo inflamatório, devendo ser iniciada o mais breve possível, até no máximo o terceiro dia de
paralisia. A dose preconizada é de 1 mg/kg/dia de prednisona ou prednisolona, 0,1 mg/kg/dia de
dexametasona ou 60 a 75 mg/dia de deflazacort, em esquema de dosagem decrescente, pelo período
de 10 a 15 dias. O deflazacort vem sendo utilizado nos indivíduos com restrições ao uso de corticosteróides,
principalmente nos diabéticos, visto possuir menos efeitos colaterais, principalmente com relação à glicemia.
Devido a possível causa viral (por herpes) tem-se utilizado atualmente no tratamento da paralisia
idiopática drogas antivirais como o aciclovir, na dose de 2g/dia (400 mg 5x/dia) e o valaciclovir, na
dose de 1,5 g/dia (500 mg 3x/dia), ressaltando-se que os mesmos devem ser iniciados até o quinto dia
de paralisia.
Quando há prognóstico desfavorável, evidenciado clinicamente (grau avançado) ou via testes
eletrofisiológicos, sem recuperação satisfatória nas duas ou três primeiras semanas, indica-se a
descompressão cirúrgica do nervo facial com abertura de sua bainha, sendo a via cirúrgica (transmastoídea,
fossa média ou associação das duas) optada de acordo com os exames topodiagnósticos. O propósito da
cirurgia é prevenir a evolução da degeneração neural e, consequentemente, melhorar a recuperação
funcional do nervo. Entretanto, como o quadro não oferece risco de vida ao paciente, o tratamento cirúrgico
deve ser evitado em indivíduos sem boas condições clínicas gerais.
Paralisia de origem infecciosa:
● Síndrome de Ramsey-Hunt (Herpes zoster oticus): causada pelo vírus Varicela zoster, leva a um grau de
paralisia mais intenso que a de origem idiopática, caracterizando-se pela presença de vesículas, bolha e
crostas no pavilhão auricular, meato acústico externo e regiões adjacentes, dor severa local, febre, paralisia
periférica e às vezes hipoacusia e vertigem. Pode haver infecção bacteriana associada e prurido. O
tratamento é realizado com antivirais (aciclovir 2-4 g/dia via oral e, nos casos mais graves 10 mg/k/dose
endovenoso, ou valaciclovir 3 g/dia por uma semana) associado a corticosteróides. Pode ser necessária a
descompressão cirúrgica nos casos com má evolução clínica, a partir da segunda semana de paralisia, porém
a indicação é controversa, pois o vírus pode afetar áreas subcorticais do nervo pela neurite infecciosa.
● Otite média aguda: mais frequente em crianças. O tratamento é realizado através de paracentese
timpânica (cirurgia simples para diminuir o processo inflamatório e a compressão que a efusão realiza sobre
o nervo facial dentro da caixa timpânica, e colher secreção para bacterioscopia, cultura e antibiograma),
antibióticos sistêmicos (para os germes que normalmente causam otite) e AINS. Nos casos em que ocorre
má evolução, há a necessidade da realização de mastoidectomia e descompressão do nervo facial sem
abertura de sua bainha.
Otite externa maligna
Causada por germes gram-negativos, mais comumente Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis.
Acomete geralmente indivíduos imunocomprometidos (diabéticos, neoplasias, HIV+).A paralisia facial
ocorre nos casos mais graves e o tratamento é realizado com antibióticos sistêmicos com espectro para
Pseudomonas (aminoglicosídeos, penicilinas antipseudomonas, cefalosporinas de terceira geração,
imipenem, aztreonam e quinolonas, principalmente a ciprofloxacina), separados ou em associação e
cirurgia nos casos com evolução ruim.
Otite média crônica
Ocorre devido à osteíte causada pelo processo inflamatório crônico dentro da caixa timpânica,
acometendo o nervo facial, principalmente quando há o desenvolvimento de colesteatoma. O tratamento é
realizado através de mastoidectomia, remoção do colesteatoma (quando presente) e descompressão do
nervo facial sem abertura de sua bainha, além de antibióticos e corticosteróides sistêmicos.
Doença de Lyme (Borreliose)
Causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi transmitida pela picada de carrapato. Causa PFP em
10% dos casos. Há presença de eritema migratório, febre alta, artrite, náuseas, neuralgia e mialgia. É tratada
com penicilina cristalina na dose de 20 milhões U/dia por 14 dias ou tetraciclina, apresentando regressão da
paralisia na maioria dos casos.
Paralisia facial periférica traumática
É decorrente de diversos tipos de trauma na região da cabeça e pescoço, como traumatismo
cranioencefálico (com fraturas na maioria das vezes), ferimentos por armas de fogo e branca, fraturas
mandibulares e da articulação têmporomandibular, traumas de parto (iatrogênicos ou não), iatrogenia em
cirurgias otológicas (do ouvido), plásticas, neurocirúrgicas, das glândulas salivares, punções cervicais e em
face. No trauma extracraniano a lesão pode ocorrer na região parotídea, onde o tronco do nervo facial é
atingido, ou em seus ramos na face e pescoço. A lesão deve ser reparada precocemente, até três dias após o
trauma pelo risco de infecção, ou após três semanas caso a infecção já esteja instalada. É realizada através
de anastomoses, término-terminal do nervo facial, com outros nervos (sendo o mais comum o hipoglosso) ou
via enxertos neurais, dependendo da extensão de perda de tecido neural e tipo de lesão (completas ou
incompletas).
A principal causa do trauma do nervo facial são os acidentes automobilísticos. Quando ocorrem
fraturas do osso temporal, estas podem ser longitudinais, transversais ou mistas. As longitudinais são as mais
comuns, podendo causar paralisia facial em até 20% dos casos, além de otorragia, perda auditiva condutiva,
vertigem, zumbido e perfuração timpânica. O tratamento cirúrgico é o indicado na maioria das vezes,
sendo a indicação baseada no exame físico, condições gerais do paciente, exames de imagem e
eletrofisiológicos. Também se utiliza corticoterapia na fase aguda e reabilitação fisioterápica.
Tumores
Diversos tumores das estruturas regionais ou do próprio nervo facial podem causar paralisia facial
periférica, pela compressão ou envolvimento do nervo facial, desde sua emergência do tronco cerebral até a
face. Os tumores podem ser benignos ou malignos, das glândulas salivares, osso temporal, nervos cranianos,
granulomas, metástases, hematológicos, das meninges e das diversas estruturas da cabeça e pescoço. A
sintomatologia depende da localização e tamanho do tumor e a paralisia normalmente é lenta e
progressiva, às vezes recorrente e raramente súbita. A confirmação diagnóstica é realizada através de
biópsia (quando possível) e exames de imagem (TC e RM), bem como o estadiamento tumoral. O tratamento
é feito através da ressecção cirúrgica do tumor (preferencialmente em monobloco), radioterapia e
quimioterapia, dependendo do tumor. A preservação do nervo é feita sempre que possível e, quando não,
realiza-se anastomoses, enxertos e cirurgias plásticas.
Meperidina
● Mecanismo de ação
Introdução sobre o medicamento:
Fármaco opióides= O ópio é um extrato do suco da papoula, que contém morfina e outros alcaloides
(compostos orgânicos) relacionados. A petidina representa uma das mudanças mais acentuadas
relativamente à estrutura básica da morfina.
Os 4 tipos de receptores opióides pertencem à família de receptores acoplados à proteína G, portanto
os opioides exercem efeitos poderosos sobre os canais iônicos presentes na membrana neuronal através
do acoplamento direto à proteína G ao canal.
Os opióides promovem a abertura dos canais de potássio e inibem a abertura de canais de
cálcio controlados por voltagem. Estes efeitos de membrana reduzem a excitabilidade neuronal
(porque o aumento da condutância de K+ causa hiperpolarização da membrana, fazendo que seja
menos provável que a célula dispare potenciais de ação) e reduzem a liberação de transmissores (pela
inibição da entrada de Ca2+). O efeito é inibitório no nível celular, porém os opioides aumentam a
atividade em algumas vias neuronais. Eles fazem isso através de um processo de desinibição, em que
causam excitação dos neurônios de projeção por supressão da atividade de interneurônios inibitórios,
o que tonicamente inibe os neurônios de projeção. Todos tipos de receptores opioides medeiam efeitos
muito semelhantes. É a sua distribuição anatomicamente heterogênea pelo SNC que dá origem às diferentes
respostas que ocorrem com os agonistas seletivos para cada tipo de receptor.
No nível espinhal, a morfina inibe a transmissão de impulsos nociceptivos através do corno posterior e
suprime os reflexos espinais nociceptivos, mesmo nos pacientes com transecção da medula espinhal. Pode
atuar de forma pré-sináptica, para inibir a liberação de diferentes neurotransmissores das terminações
aferentes primárias nos neurônios do corno posterior, assim como atuar de forma pós-sináptica para reduzir a
excitabilidade dos neurônios no corno dorsal.
A meperidina (ou petidina) é um opioide sintético estruturalmente semelhante à morfina, exerce
diversos efeitos farmacológicos, como atividade analgésica, espamolítica, de anestesia geral e
anti-histamínica suave.
A meperidina é administrada principalmente por via intramuscular, mas também é bem absorvida no
trato gastrointestinal; apresenta duração de ação de 2 a 4 horas sendo biotransformada no fígado, onde,
pelo processo de N-desmetilação, forma seu principal metabólito, a normeperidina (ou norpetidina), e a
sua excreção ocorre através da via urinária. A normeperidina tem meia-vida entre 14 e 21h, possui duas
vezes mais efeitos estimulantes e potencialmente tóxicos no sistema nervoso central e tem apenas metade
das propriedades analgésicas da meperidina.
Depois da administração da meperidina, devido a seu curto tempo de ação, a sensação dolorosa
reaparece e a solicitação de nova dose é necessária, porém a normeperidina produzida a partir da primeira
dose se somará àquela da segunda dose, e assim por diante, onde, por meio de efeito cumulativo e devido ao
seu longo tempo de meia-vida plasmática esse metabólito poderá atingir níveis perigosamente tóxicos. O
acúmulo da normeperidina, que é hepatotóxica, e atua estimulando o SNC gerando mioclonias, delírios,
agitação psicomotora mais intensa e convulsão.
A OMS e outras entidades recomendam a restrição ao uso da meperidina para o tratamento das
dores agudas, e sua substituição, sempre que possível, por outros opioides com menor toxicidade; e
condenam veementemente seu uso no tratamento de dores crônicas, que além da toxicidade também
pode acarretar dependência química, pois o desenvolvimento de tolerância à meperidina é muito
rápido, podendo ocorrer mesmo com o uso de dose única.
O uso de opioides está frequentemente associado ao desenvolvimento de tolerância, em que o uso
repetido de uma dose constante do fármaco resulta em diminuição do efeito terapêutico. Os opioides
produzem uma ampla variedade de efeitos adversos. Esses efeitos são qualitativamente semelhantes entre
os opioides, porém podem variar em intensidade. Os efeitos respiratórios dos opioides constituem, com
frequência, seus principais efeitos adversos e limitantes de dose. Por agirem sobre o centro de
controle respiratório bulbar, os opioides diminuem a resposta respiratória ao dióxido de carbono e
podem causar períodosde apneia.
A meperidina faz parte da classe de agonistas sintéticos dos receptores µ. Lembrando que os
receptores opioides são divididos em três classes, designadas como µ,δ e κ,que apresentam receptores
acoplados à proteína G. Os receptores opioides µ medeiam a analgesia induzida pela morfina. Os efeitos da
sinalização dos receptores opioides consistem em redução da condutância do cálcio pré-sináptica,
aumento da condutância pós-sináptica de potássio. A primeira função impede a liberação pré-sináptica de
neurotransmissores; a segunda reduz as respostas neuronais pós-sinápticas a neurotransmissores
excitatórios.
INDICAÇÕES: Este medicamento é destinado ao tratamento de episódio agudo de dor moderada à grave
e espasmos de várias etiologias, tais como infarto agudo do miocárdio, glaucoma agudo,
pós-operatórios, dor consequente à neoplasia maligna, espasmos da musculatura lisa do trato
gastrintestinal, biliar, urogenital e vascular, rigidez e espasmos do orifício interno do colo uterino
durante trabalho de parto e tetania uterina. Pode ser empregado, ainda, como pré-anestésico ou como
terapia de apoio ao procedimento anestésico.
Referências Bibliográficas:
MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2014. Cap. 5 p. 45 – 50. Cap. 11,
15, 16, 17, 19.
David E. Golan, co-editor Armen H. Tashjian, Jr. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da
farmacoterapia [3. ed.] – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. Cap.17, p.591-596.
J. Larry Jameson [et al.]. Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / ; tradução: André Garcia
Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed.
Tortora, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Porto Alegre : AMGH,
2020.