Tutoria 6 - Biofísica do coração

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Tutoria 
TUTORIA 6: 
OBJETIVOS/PERGUNTAS: 
m Entender a relação da musicoterapia 
com a alteração dos mecanismos de 
circulação (interferência hormonal na circulação) 
m Determinar os mecanismos físicos que 
controlam a circulação 
Propriedade mecânica dos vasos sanguíneos 
(complacência/elastância) 
Definir os fatores der regulação sanguínea (pressão arterial, 
velocidade, resistência, fluxo, volume) / Explicar a hemodinâmica 
(velocidade, resistência fluxo, pressão...) 
Definir pressão arterial e citar seus parâmetros de normalidade, 
mecanismos de regulação da pressão 
Fatores que influenciam na resistência arterial periférica 
Microcirculação e as trocas capilares* 
m Compreender os a relação existente 
entre os estímulos químicos e a 
alteração da circulação. (Hormônios, 
neurotransmissores e sinalizadores) 
m Elucidar o funcionamento dos 
quimiorreceptores e barorreceptores 
 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
Barroreceptores, Barorreflexo, ajustes 
pressóricos agudos e atenuação aguda da 
pressão arterial. 
DESTAQUES: 
Sistema circulatório, liberação de adrenalina 
centros reguladores da pressão arterial, centro 
cardiovascular, sensibilidade do barorreflexo, 
variabilidade da frequência cardíaca, fluxo da 
microcirculação, trocas capilares, redução na 
resistência arterial periférica, controle da 
pressão arterial e retorno venoso. 
 
 
 
 
Tutoria 
OBJETIVO 1: MUSICOTERAPIA X 
PRESSÃO ARTERIAL 
1) Quando o corpo humano sente 
necessidade, ele produz substâncias como a 
acetilcolina, que entra na corrente sanguínea e 
sinaliza para os músculos do corpo relaxarem. 
Determinadas músicas, por exemplo, faz o 
2) Acetilcolina é produzida pelo nervo 
PARASSIMPÁTICO. 
3) A acetilcolina atua dentro das células 
da parte interna das artérias (células 
endoteliais), que produzem uma outra 
substância que dá o sinal para o relaxamento 
muscular. Foi uma surpresa para os dois 
cientistas descobrirem que a substância 
produzida pelas células endoteliais era um gás 
muito simples, o óxido nítrico, de fórmula NO 
(um átomo de nitrogênio ligado a um átomo de 
oxigênio). Ele é considerado um poluidor da 
atmosfera junto com outros gases de 
nitrogênio como o N2O e o NO2. É um gás 
incolor que reage instantaneamente com o 
oxigênio do ar para dar o NO2, que é um dos 
responsáveis pela “chuva ácida”. 
4) No nosso corpo, contudo, o óxido 
nítrico é usado como molécula-mensageira, o 
que é muito engenhoso: por ser pequena, ela 
consegue se disseminar rapidamente do 
endotélio até as células dos músculos. Ela 
permite a vasodilatação. 
5) A ação mais importante do óxido 
nítrico em nosso corpo é ligar-se facilmente aos 
átomos de ferro da enzima sintase, formando o 
complexo NO-Fe- sintase. Esse complexo 
consegue liberar o NO, que produz o 
relaxamento muscular 
6) A descoberta do papel essencial 
desempenhado pelo NO no controle da pressão 
sangüínea explica porque um medicamento 
como a nitroglicerina tem sido indicado pelos 
médicos, há muito tempo, para o tratamento de 
angina - um estreitamento das artérias do 
coração. Quando a nitroglicerina se transforma 
em NO, provoca um relaxamento muscular e, 
consequentemente, alarga as artérias. 
8) Em 1998, o prêmio Nobel foi dado a 
três pesquisadores que trabalharam nos 
mecanismos de ação de moléculas 
mensageiras como o NO. Eles explicaram como 
um produto químico explosivo pode também 
aliviar a dor causada por uma doença 
cardiovascular, como a angina. 
7) O acontecimento mais instigante 
mesmo, relativo ao NO, foi a descoberta do 
Viagra, que é o nome comercial do sildenafil 
citrato. A droga, que vem sendo usada no 
tratamento da impotência sexual masculina, 
consegue dilatar os vasos sanguíneos, o que 
provoca a ereção. O mecanismo fisiológico 
responsável pela ereção do pênis envolve a 
liberação de óxido nítrico nos corpos 
cavernosos durante a estimulação sexual. O 
óxido nítrico ativa uma enzima, que por sua vez 
induz um aumento dos níveis de monofosfato 
de guanosina cíclico (GMPc), produzindo um 
relaxamento da musculatura lisa dos corpos 
cavernosos, permitindo o influxo de sangue. 
 
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OBJETIVO 2: 
A vasculatura consiste em um sistema 
fechado de tubos ou vasos que distribuem o 
sangue do coração para os tecidos e retorna o 
sangue dos tecidos para o coração. O sistema 
pode ser dividido em três componentes: o 
sistema arterial, que pega o sangue do coração 
e o distribui para os tecidos; o sistema venoso, 
que retorna o sangue dos tecidos para o 
coração; e a microcirculação, que separa os 
sistemas arterial e venoso e é o local onde 
ocorre a troca de nutrientes e produtos do 
metabolismo celular entre o sangue e os 
tecidos. 
A função das artérias é a de transportar 
sangue sob alta pressão para os tecidos. Por 
esse motivo, têm fortes paredes vasculares, e 
nelas o sangue flui em alta velocidade. 
As arteríolas são os pequenos ramos 
finais do sistema arterial; elas agem como 
condutos de controle pelos quais o sangue é 
liberado para os capilares. Elas têm forte 
parede muscular, capaz de ocluir 
completamente os vasos ou com seu 
relaxamento dilatá-los, multiplicando seu 
diâmetro, sendo capaz, dessa forma, de alterar 
muito o fluxo sanguíneo em cada tecido em 
resposta à sua necessidade. 
A função dos capilares é a troca de 
líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e 
outras substâncias entre o sangue e o líquido 
intersticial. Para exercer essa função, as 
paredes capilares são finas e têm numerosos 
poros capilares minúsculos permeáveis à água 
e outras pequenas substâncias moleculares. 
As vênulas coletam o sangue dos 
capilares e, de forma gradual, coalescem, 
formando veias progressivamente maiores. 
As veias funcionam como condutos para 
o transporte de sangue das vênulas de volta ao 
coração; além disso, atuam como importante 
reservatório de sangue extra. Como a pressão 
no sistema venoso é muito baixa, as paredes 
das veias são finas. Mesmo assim, são 
suficientemente musculares para se contrair e 
expandir, agindo como reservatório controlável 
para o sangue extra de pequeno ou grande 
volume, de acordo com as necessidades da 
circulação. 
 
REVISÃO DA FÍSICA DO FLUXO DE 
SANGUE/FLUIDOS POR MEIO DOS VASOS 
SANGUÍNEOS (HEMODINÂMICA) 
 A física do fluxo de fluidos por tubos 
rígidos serve de base para o entendimento de 
como se dá o fluxo sanguíneo através dos 
vasos, embora os vasos sanguíneos não sejam 
túbulos rígidos (i. e., são distensíveis) e o 
sangue não seja um fluido homogêneo simples. 
VELOCIDADE DA CORRENTE SANGUÍNEA 
 Em se tratando do movimento de 
fluidos, a velocidade é a distância que uma 
partícula de fluido percorre em relação ao 
tempo (distância por tempo), sendo expressa 
em unidades de distância por unidade de 
tempo (p. ex., centímetros por segundo). 
Velocidade = Distância/tempo 
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Por outro lado, o fluxo é a taxa de 
deslocamento de um determinado fluido, ou 
seja, o fluxo é a quantidade de uma grandeza 
que passa por determinado ponto da 
circulação durante certo intervalo de tempo. O 
fluxo sanguíneo é expresso em mililitros por 
minuto ou litros por minuto. 
A velocidade da corrente sanguínea é 
uma relação entre o fluxo e a área de secção 
transversal. Ou seja, a velocidade do fluxo de 
fluido é mais alta no segmento do tubo em que 
a área de secção transversal é menor, e mais 
baixa, no segmento em que a área de secção 
transversal é maior. 
 
Quando um plano corta através de um objeto, 
uma área é projetada nesse plano. Qualquer 
plano pode ser usado para cortar através da 
superfície, mas quando esse plano é 
perpendicular a um eixo de simetria, essa 
projeção é chamada de área de seção 
transversal. 
 
 
 Na hemodinâmica, é evidente que 
velocidade diminui progressivamente à medida 
que o sangue atravessa o sistema arterial. Nos 
capilares, a velocidade cai a um valor mínimo 
(devidoa área de secção transversa ser muito 
grande). À medida que o sangue passa 
centralmente pelo sistema venoso em direção 
ao coração, a velocidade aumenta novamente 
de forma progressiva. 
As velocidades relativas nos diversos 
componentes do sistema circulatório estão 
relacionadas somente com as respectivas 
áreas de secção transversal. 
 
Velocidade = Fluxo sanguíneo / Área de 
secção do vaso 
Velocidade e área de secção são inversamente proporcionais 
 
Desse modo, segundo o Guyon, em 
condições de repouso, a velocidade média na 
aorta é de 33 cm/s, mas nos capilares é cerca 
de 0,3mm/s. Entretanto, como os capilares 
têm comprimento típico de apenas 0,3 a 1 
milímetro, o sangue permanece neles por 
apenas 1 a 3 segundos, o que é surpreendente, 
porque toda a difusão de nutrientes 
alimentares e eletrólitos, que ocorre através 
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das paredes capilares, deve realizar-se nesse 
intervalo reduzido de tempo. 
Recapitulando: à medida que o sangue 
flui pela circulação sistêmica, sua pressão 
média cai progressivamente para cerva de 
0mmHg o atingir o final das veias cavas 
superior e inferior, que deságuam no átrio 
direito do coração. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA FUNÇÃO 
CIRCULATÓRIA 
Existem três princípios básicos da 
função circulatória: 
1) O fluxo sanguíneo na maioria dos 
tecidos é controlado segundo a 
necessidade dos tecidos. Quando os 
tecidos estão ativos, precisam de 
grande incremento do suprimento de 
nutrientes e, portanto, de fluxo 
sanguíneo muito maior 
2) O débito cardíaco é a soma de todos os 
fluxos locais. 
3) A regulação da pressão arterial é 
geralmente independente do fluxo 
sanguíneo local ou do débito cardíaco. O 
sistema circulatório tem um sistema de 
controle da pressão arterial, como 
sinais nervosos. 
FATORES QUE DETERMINAM O FLUXO 
SANGUÍNEO 
 Fluxo sanguíneo significa a quantidade 
de sangue que passa por determinado ponto 
da circulação durante certo intervalo de tempo. 
O fluxo sanguíneo de um vaso depende de dois 
fatores: (1) gradiente de pressão; (2) 
impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso, ou 
seja, resistência vascular. 
O fluxo sanguíneo obedece a regras do 
fluxo de fluidos. O fluxo é diretamente 
proporcional ao gradiente de pressão entre 
dois pontos quaisquer, e é inversamente 
proporcional à resistência dos vasos ao fluxo. 
Quanto maior o fluxo sanguíneo, menor é a 
resistência dos vasos ao fluxo. 
RESISTÊNCIA AO FLUXO 
 A resistência é o impedimento ao fluxo 
sanguíneo pelo vaso. Quando os vasos estão 
dilatados, a resistência é menor. Quando os 
vasos estão contraídos, a resistência será 
maior. 
 
 
 A resistência ao fluxo é alterada pelo 
raio dos vasos sanguíneos, o comprimento dos 
vasos sanguíneos e a viscosidade do sangue. 
 À medida que o raio do tubo diminui, a 
resistência ao fluxo aumenta. À medida que 
o comprimento do vaso diminui, a 
resistência aumenta. 
 Viscosidade é a resistência ao escoamento 
de um fluído. Viscosidade descreve a 
resistência interna do material para fluir e 
deve ser entendida como a medida do atrito 
do fluido. 
A resistência periférica é um dos dois 
principais fatores que influenciam a pressão 
arterial. De acordo com a lei de Poiseuille, a 
resistência ao fluxo sanguíneo (R) é 
diretamente proporcional ao comprimento do 
tubo por onde o fluído passa (L) e à viscosidade 
(n) do fluido, e inversamente proporcional à 
quarta potência do raio do tubo (r): 
 
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 Em geral, o comprimento do sistema 
circulatório e a viscosidade do sangue são 
relativamente constantes, o que torna apenas 
o raio dos vasos sanguíneos como a principal 
resistência ao fluxo sanguíneo. Quanto menor 
o raio, maior a resistência. 
 As arteríolas são o principal local de 
resistência variável do sistema circulatório e 
contribuem com mais de 60% da resistência 
total ao fluxo no sistema. A resistência nas 
arteríolas é variável devido à grande 
quantidade de músculo liso nas paredes 
arteriolares. Quando o músculo liso contrai ou 
relaxa, o raio das arteríolas muda. 
 
 
FLUXO LAMINAR DO SANGUE NOS VASOS 
O sangue usualmente flui de forma 
estável pelo vaso sanguíneo por meio de linhas 
de fluxo. Nessa organização, cada camada 
do sangue permanecendo a uma mesma 
distância da parede do vaso, este tipo 
de fluxo é chamado fluxo laminar. 
 
Quando ocorre fluxo laminar, a 
velocidade do fluxo pelo centro do vaso é muito 
maior que próximo às paredes. 
 
 O sangue flui de forma estável, 
organizando-se em linhas de corrente. As 
camadas de sangue em contato com a parede 
do vaso, devido ao atrito com o endotélio, 
movem-se com menor velocidade que as 
camadas ao centro do vaso; isso gera o “perfil 
parabólico de velocidade do fluxo sanguíneo”. 
 
EFEITO DO HEMATÓCRITO E DA 
VISCOSIDADE SOBRE O FLUXO 
SANGUÍNEO E A RESISTÊNCIA VASCULAR 
 O sangue é até três vezes mais viscoso 
do que a água. O que torna o sangue tão 
viscoso? Em essência, é o grande número de 
eritrócitos (hemácias) em suspensão, cada um 
exercendo forças friccionais contra células 
adjacentes e contra a parede do vaso 
sanguíneo. 
 A quantidade de hemácias no sangue 
varia, dependendo da presença de anemia, 
grau de atividade corporal e da altitude na qual 
pessoa reside. O hematócrito médio, em 
homens adultos, é de cerca de 42 e, em 
mulheres, de aproximadamente 38, em média. 
Isso significa que 42% do volume sanguíneo 
são formados por células por células e o 
restante consiste em plasma. 
 A viscosidade do sangue aumenta de 
forma acentuada à medida que o hematócrito 
se eleva. Se a viscosidade é maior, a 
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resistência vascular também será maior e 
consequentemente o fluxo sanguíneo é menor. 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR E 
RELAXAMENTO VENTRICULAR 
 A contração ventricular é a força que 
cria o fluxo sanguíneo através do sistema 
circulatório. Como o sangue sob pressão é 
ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta 
e as artérias expandem-se para acomodá-lo. 
Quando o ventrículo relaxa e a valva da aorta 
fecha, as paredes arteriais elásticas retraem, 
propelindo o sangue para a frente, em direção 
às pequenas artérias e arteríolas. Por sustentar 
a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo 
durante o relaxamento ventricular, as artérias 
mantêm o sangue fluindo continuamente 
através dos vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 
PRESSÃO SANGUÍNEA 
A pressão arterial (PA) reflete os efeitos 
combinados débito cardíaco (DC) (fluxo 
sangüíneo arterial por minuto), e da resistência 
a esse fluxo oferecida pelos vasos periféricos. 
Ou seja, representa a pressão exercida pelo 
sangue contra as paredes arteriais durante um 
ciclo cardíaco, e pode ser expressa pela 
seguinte equação: PA = DC x resistência 
vascular periférica. 
A pressão sanguínea costuma ser 
medida em milímetros de mercúrio (mmHg), 
porque o manômetro de mercúrio tem sido 
usado como referência padrão para a medida 
da pressão, desde sua invenção em 1846 por 
Poiseuille. Na verdade, a pressão sanguínea 
representa a força exercida pelo sangue contra 
qualquer unidade de área da parede vascular. 
Quando dizemos que a pressão em um vaso é 
de 50 mmHg, isso significa que a força exercida 
é suficiente para impulsionar a coluna de 
mercúrio até a altura de 50 milímetros contra a 
gravidade. 
A pressão arterial é maior nas artérias e 
diminui continuamente à medida que o sangue 
flui através do sistema circulatório. A 
diminuição da pressão ocorre porque é perdida 
energia, como consequência da resistência ao 
fluxo oferecida pelos vasos. A resistência ao 
fluxo sanguíneo também resulta do atrito entre 
as células sanguíneas (hemácias, leucócitos). 
 Na circulação sistêmica, a maior 
pressão ocorre na aorta e resulta da pressão 
gerada pelo ventrículo esquerdo. A pressão 
aórtica alcança uma média de 120 mmHg 
durante a sístole ventricular (pressão sistólica) 
e, após, cai constantementeaté 80 mmHg 
durante a diástole ventricular (pressão 
diastólica). 
 Observe que a pressão no ventrículo cai 
para apenas alguns poucos mmHg quando o 
ventrículo relaxa, mas a pressão diastólica nas 
grandes artérias permanece relativamente 
alta. A pressão diastólica alta nas artérias é 
decorrente da capacidade desses vasos de 
capturar e armazenar energia nas suas 
paredes elásticas. 
 O rápido aumento da pressão que 
ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra 
o sangue para dentro da aorta pode ser 
percebido como um pulso, ou onda de pressão, 
transmitido ao longo das artérias preenchidas 
com líquido. A onda de pressão viaja cerca de 
10 vezes mais rápido que o próprio sangue. 
Mesmo assim, o pulso que é percebido no 
braço ocorre um pouco depois da contração 
ventricular que gerou a onda. 
 Devido ao atrito, a amplitude da onda de 
pressão diminui com a distância e, por fim, 
desaparece nos capilares. A pressão de pulso, 
uma medida de amplitude da onda de pressão, 
é definida como a pressão sistólica menos a 
pressão diastólica: 
 
 Por exemplo: 
 
 Quando o sangue alcança as veias, a 
pressão diminui devido ao atrito e não há mais 
uma onda de pressão. O fluxo sanguíneo 
venoso é mais estável do que pulsátil (em 
pulsos), empurrado pelo movimento contínuo 
do sangue para os capilares. 
Fluxo nas artérias é mais pulsátil; Fluxo nas veias é mais 
estável. 
 O sangue sob baixa pressão das veias 
localizadas nos membros inferiores ou em 
qualquer região abaixo do coração precisa fluir 
“morro acima”, ou contra a gravidade, para 
retornar ao coração. 
 Tente manter o seu braço para baixo, 
junto ao corpo, sem movê-lo por alguns 
minutos e observe como as veias do dorso da 
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sua mão começam a se tornar salientes à 
medida que se enchem de sangue. (Esse efeito 
pode ser mais evidente em pessoas idosas, 
devido à perda da elasticidade do tecido 
conectivo subcutâneo.) Depois, levante sua 
mão para que a gravidade auxilie o fluxo 
venoso e observe as veias salientes 
desaparecerem. 
 
 O retorno de sangue venoso ao coração, 
conhecido como retorno venoso, é auxiliado 
pelas valvas, pela bomba musculesquelética e 
pela bomba respiratória. 
 Quando os músculos contraem, como 
os da panturrilha, eles comprimem as veias, 
forçando o sangue para cima, passando pelas 
valvas. Enquanto sua mão estiver pendurada 
para baixo, abra e feche o punho para ver o 
efeito da contração muscular sobre a distensão 
das veias. 
PRESSÃO SANGUÍNEA ARTERIAL MÉDIA 
 A pressão sanguínea arterial, ou 
simplesmente “pressão arterial”, reflete a 
pressão de propulsão criada pela ação de 
bombeamento do coração, ou seja, a pressão 
causada quando o sangue é bombeado pelo 
ventrículo esquerdo. Já que a pressão 
ventricular é difícil de ser medida, é comum 
assumir que a pressão sanguínea arterial 
reflete a pressão ventricular. Como você 
aprendeu, a pressão arterial é pulsátil, então 
usamos um único valor – a pressão arterial 
média (PAM) – para representar a pressão 
direcionadora. 
 A PAM é estimada somando-se a 
pressão diastólica mais um terço da pressão de 
pulso: 
 
Para uma pessoa cuja pressão sistólica 
é de 120 e a pressão diastólica é de 80: 
 
 A pressão arterial média é mais próxima 
da pressão diastólica do que da pressão 
sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro 
do tempo da sístole. 
 Pressão sanguínea arterial muito alta ou 
muito baixa pode ser um indicativo de 
problemas no sistema circulatório. Se a 
pressão arterial cai muito baixo (hipotensão), a 
força direcionadora do fluxo sanguíneo é 
incapaz de superar a oposição da gravidade. 
Nesse caso, o fluxo sanguíneo e a oferta de 
oxigênio para o encéfalo são prejudicados e 
podem causar tontura ou desmaio. 
 Por outro lado, se a pressão arterial 
estiver cronicamente elevada (uma condição 
conhecida como hipertensão, ou pressão 
sanguínea alta), a alta pressão sobre a parede 
dos vasos sanguíneos pode fazer as áreas 
enfraquecidas sofrerem rupturas e pode 
ocorrer sangramento nos tecidos. Se a ruptura 
ocorre no encéfalo, esta é chamada de 
hemorragia cerebral, e pode causar a perda da 
função neurológica, comumente chamada de 
derrame (AVE). Se a ruptura ocorrer em uma 
artéria grande, como a aorta descendente, a 
perda rápida de sangue para dentro da 
cavidade abdominal causará queda da pressão 
sanguínea para abaixo do mínimo crítico. Sem 
tratamento imediato, a ruptura de uma artéria 
grande é fatal. 
 
Tutoria 
ESFIGMOMANOMETRIA 
 Estimamos a pressão arterial na artéria 
radial do braço utilizando um 
esfigmomanômetro, um instrumento que 
consiste em um manguito inflável e um 
manômetro de pressão. Um manguito envolve 
o braço e é inflado até exercer uma pressão 
mais alta do que a pressão sistólica que 
impulsiona o sangue arterial. Quando a 
pressão do manguito excede a pressão arterial, 
o fluxo sanguíneo para a porção inferior do 
braço é interrompido. 
 
 Agora, a pressão no manguito é 
gradualmente diminuída. Quando a pressão no 
manguito cai abaixo da pressão sanguínea 
arterial sistólica, o sangue começa a fluir 
novamente. Quando o sangue passa na artéria 
ainda comprimida, um ruído bem definido, 
chamado de som de Korotkoff, pode ser 
escutado a cada onda de pressão. Os sons de 
Korotkoff são causados pelo fluxo turbulento 
do sangue através da área comprimida. 
Quando o manguito de pressão não comprime 
mais a artéria, o fluxo fica mais lento e os sons 
desaparecem. 
 A pressão na qual o primeiro som de 
Korotkoff é escutado representa a pressão 
mais alta na artéria e é registrada como 
pressão sistólica. O ponto no qual o som de 
Korotkoff desaparece é a pressão mais baixa 
na artéria e é registrada como pressão 
diastólica. Por convenção, a pressão arterial é 
escrita como pressão sistólica sobre a 
diastólica. 
 Por anos, o valor “médio” da pressão 
sanguínea tem sido considerado como 
120/80. Contudo, assim como muitos valores 
fisiológicos médios, esses números estão 
sujeitos a uma grande variabilidade de uma 
pessoa para outra, e mesmo em um único 
indivíduo, de um momento para outro. Uma 
pressão sistólica que está constantemente 
acima de 140 mmHg no indivíduo em repouso 
ou uma pressão diastólica que está 
cronicamente acima de 90 mmHg são 
consideradas sinal de hipertensão, em uma 
pessoa saudável sob outros aspectos. 
 Pessoas com pressão sistólica 
constantemente entre 120 e 139 ou diastólica 
entre 80 e 89 agora são consideradas como 
pré-hipertensas e devem ser aconselhadas a 
modificarem seu estilo de vida, a fim de reduzir 
sua pressão arterial. 
 
Tutoria 
DÉBITO CARDÍACO E A RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA DETERMINAM A PRESSÃO 
ARTERIAL MÉDIA 
A PAM é a força propulsora do fluxo 
sanguíneo, mas o que determina essa força? 
A pressão arterial é um balanço entre o 
fluxo sanguíneo que entrando dentro das 
artérias e o fluxo sanguíneo está saindo para 
fora das artérias. Se o fluxo para dentro excede 
o fluxo para fora, o volume sanguíneo nas 
artérias aumenta e a pressão arterial média 
também. Se o fluxo para fora excede o para 
dentro, o volume diminui e a pressão arterial 
média cai. 
Basicamente: está saindo pouca quantidade de 
sangue das artérias? O sistema vai enviar mais sangue, 
o volume sanguíneo na artéria aumenta e pressão 
arterial também. Está saindo muito sangue das artérias? 
O sistema vai enviar menos sangue, diminui o volume e 
a pressão arterial média aumenta. 
 
 O fluxo sanguíneo para dentro da aorta 
é igual ao débito cardíaco do ventrículo 
esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das 
artérias é influenciado principalmente pela 
resistência periférica, definida como a 
resistência ao fluxo oferecida pelas arteríolas. 
Então, a PAM é proporcional ao débito cardíaco 
(DC) vezes a resistência (R) das arteríolas: 
 
 Veremos como isso funciona. Se o 
débito cardíaco aumenta, o coração bombeiamais sangue para dentro das artérias por 
unidade de tempo. Se a resistência ao fluxo 
sanguíneo para fora das artérias não mudar, o 
fluxo para dentro das artérias fica maior que o 
fluxo para fora, o volume sanguíneo nas 
artérias aumenta, e a pressão sanguínea 
arterial sobe. 
 Em outro exemplo, considere que o 
débito cardíaco permanece inalterado, mas a 
resistência periférica aumenta. O fluxo para 
dentro das artérias está inalterado, mas o fluxo 
para fora diminui. O sangue novamente se 
acumula nas artérias e a pressão arterial 
aumenta outra vez. Na maioria dos casos de 
hipertensão, acredita-se que ela seja causada 
pelo aumento da resistência periférica sem que 
ocorram alterações no débito cardíaco. 
 Dois fatores adicionais podem 
influenciar a pressão sanguínea arterial: a 
distribuição de sangue na circulação sistêmica 
e o volume total de sangue. A distribuição 
relativa de sangue entre os lados arterial e 
venoso da circulação pode ser um fator 
importante para manter a pressão sanguínea 
arterial. As artérias são vasos que contêm 
pouco volume sanguíneo e contêm somente 
cerca de 11% do volume total de sangue em 
qualquer momento. As veias, ao contrário, são 
vasos com grande volume sanguíneo, que 
contêm cerca de 60% do volume sanguíneo 
circulante em qualquer momento. 
 As veias atuam como um reservatório de 
volume para a circulação sistêmica, 
armazenando sangue, que pode ser 
redistribuído para as artérias se necessário. Se 
a pressão arterial cai, a aumentada atividade 
simpática constringe as veias, diminuindo sua 
capacidade de reter volume. O retorno venoso 
aumenta, enviando sangue para o coração, o 
qual, de acordo com a lei de Frank-Starling do 
coração, bombeia todo o retorno venoso para o 
lado sistêmico da circulação. Assim, a 
constrição das veias redistribui sangue para o 
lado arterial da circulação e eleva a pressão 
arterial média. 
Tutoria 
FATORES NO VOLUME SANGUÍNEO QUE 
AFETAM A PRESSÃO ARTERIAL 
 Embora o volume sanguíneo na 
circulação seja relativamente constante, 
mudanças no volume sanguíneo podem afetar 
a pressão arterial. Se o volume sanguíneo 
aumenta, a pressão arterial aumenta. Quando 
o volume sanguíneo diminui, a pressão arterial 
diminui. 
 Embora o volume sanguíneo na 
circulação seja relativamente constante, 
mudanças no volume sanguíneo podem afetar 
a pressão arterial. Se o volume sanguíneo 
aumenta, a pressão arterial aumenta. Quando 
o volume sanguíneo diminui, a pressão arterial 
diminui. 
 Pequenos aumentos no volume 
sanguíneo ocorrem durante o dia, devido à 
ingestão de alimentos e líquidos, contudo, em 
geral, esses aumentos não geram mudanças 
duradouras na pressão sanguínea, devido às 
compensações homeostáticas. Ajustes ao 
volume sanguíneo aumentado são de 
responsabilidade dos rins. Se o volume 
sanguíneo aumenta, os rins restabelecem o 
volume normal por excretar o excesso de água 
na urina. 
 A compensação para a diminuição do 
volume sanguíneo é mais difícil e necessita de 
uma resposta integrada dos rins e do sistema 
circulatório. Se o volume sanguíneo diminui, os 
rins não podem restabelecer a perda de 
líquidos. Os rins podem apenas conservar o 
volume sanguíneo e, assim, prevenir 
diminuições adicionais da pressão arterial. 
 A única forma de restaurar o volume de 
líquido perdido é pela ingestão de líquidos ou 
por infusão intravenosa. A restauração do 
volume perdido deve ocorrer a partir do meio 
externo. A compensação cardiovascular para o 
volume sanguíneo diminuído inclui 
vasoconstrição e aumento da estimulação 
simpática ao coração, a fim de aumentar o 
débito cardíaco. 
 Contudo, há limites para a efetividade 
da compensação cardiovascular. Se a perda de 
líquido é muito grande, o corpo não pode 
manter uma pressão arterial adequada. 
Eventos típicos que podem causar mudanças 
significativas no volume sanguíneo, incluem a 
desidratação, a hemorragia e a ingestão de 
grande quantidade de líquido. 
 
 
 
Tutoria 
OBJETIVO 3 
SISTEMA RENINA, ANGIOTENSINA E 
ALDOSTERONA 
 Todos os órgãos do nosso organismo 
precisam receber fluxo sanguíneo. Para isso, o 
músculo cardíaco precisa bombear na medida 
certa para garantir a circulação do sangue até 
as extremidades. O sangue, para circular pelas 
veias e artérias, necessita de uma determinada 
pressão gerada pelo coração e que se transfere 
inicialmente para as artérias em maior 
intensidade e depois para as veias. 
 O ideal é que a pressão sanguínea se 
mantenha estabilizada para garantir um fluxo 
equilibrado e contínuo de nutrientes e oxigênio 
para todo o corpo. Porém, em algumas 
situações pode acontecer de ela cair, e quando 
isso acontece, o organismo ativa o sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
 A função dele é manter a pressão 
arterial equilibrada e garantir o balanço hídrico 
do organismo, ou seja, a quantidade de água e 
sódio que o organismo deve manter ou 
eliminar, lembrando que o sódio é o principal 
mineral envolvido no controle da pressão 
arterial. 
O sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona recebe esse nome por causa da 
interação entre esses três hormônios. Eles 
atuam de uma forma sequencial para que 
aconteçam reações orgânicas que vão 
equilibrar a pressão sanguínea e a quantidade 
de sódio e água do organismo. 
 Esse sistema é ativado pelo próprio 
organismo quando é identificado um quadro de 
hipotensão, ou seja, quando a pressão cai. 
Assim, ele atua para reverter essa tendência 
induzindo os vasos sanguíneos a reduzirem o 
seu diâmetro, ou seja, provocando uma 
vasoconstrição. Isso porque as veias atuam 
como um reservatório de sangue. Se a pressão 
arterial cai, a constrição das veias irá diminuir 
sua capacidade de reter volume. Dessa forma, 
o sangue será distribuído de forma mais rápida. 
Logo, o retorno venoso será maior, o volume 
sistólico também será maior e 
consequentemente a pressão arterial irá 
aumentar. 
1ª ETAPA – CONVERSÃO DA PRÓ-RENINA 
EM RENINA 
 Quando acontece uma queda da 
pressão arterial também ocorre uma redução 
da absorção de líquidos pelos rins por meio dos 
vasos (pertusão renal). Essa reação é captada 
pelos receptores que estão presentes nas 
arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se 
a conversão da Pró-renina em Renina. É a 
estimulação dos nervos renais que aumenta a 
secreção da renina pelas células. 
1ª ETAPA – CONVERSÃO DA PRÓ-RENINA 
EM RENINA 
 Quando acontece uma queda da 
pressão arterial também ocorre uma redução 
da absorção de líquidos pelos rins por meio dos 
vasos (pertusão renal). Essa reação é captada 
pelos receptores que estão presentes nas 
arteríolas conectadas aos rins. Então, inicia-se 
a conversão da Pró-renina em Renina. A pró-
renina é uma proteína precursora de renina. É 
a estimulação dos nervos renais que aumenta 
a secreção da renina pelas células. 
2ª ETAPA – LIBERAÇÃO DE 
ANGIOTENSINA I 
Nessa etapa acontece uma segunda 
reação desencadeada pela renina. Quando 
presente no plasma sanguíneo, ela atua na 
conversão de Angiotensinogênio (proteína 
circulante no sangue) em Angiotensina I, que 
tem uma atividade biológica mais baixa. 
3ª ETAPA – CONVERSÃO DA 
ANGIOTENSINA I EM ANGIOTENSINA II 
Nesse momento entra em ação uma 
outra enzima, localizada predominantemente 
nos rins chamada de Conversora de 
Tutoria 
Angiotensina (ECA). A ação dessa enzima de 
conversão acontece nos pulmões e nos rins, 
desencadeando uma reação catalisadora que 
converte a angiotensina I em Angiotensina II. 
Nessa etapa acontece uma segunda 
reação desencadeada pela renina. Quando 
presente no plasma sanguíneo, ela atua na 
conversão de Angiotensinogênio (proteína 
circulante no sangue) em Angiotensina I, que 
tem uma atividade biológica mais baixa. 
4ª ETAPA – LIBERAÇÃO DA 
ALDOSTERONA 
Com a ativação da Angiotensina II, 
hormônio vasoconstritor ativado, ele vai atuar 
no córtex das glândulassuprarrenais fazendo 
com que a aldosterona seja sintetizada e 
secretada. Esse hormônio atua nas células dos 
rins incentivando o órgão a aumentar a 
reabsorção de sódio. Com isso, há um aumento 
da quantidade de líquido dentro dos vasos 
sanguíneos com objetivo de corrigir os níveis de 
pressão arterial. 
5ª ETAPA – ESTÍMULO RENAL DIRETO 
Voltando à ação da Angiotensina II, ela 
vai atuar estimulando a troca de sódio e 
hidrogênio nesse órgão. Ao mesmo tempo, vai 
aumentar a retenção renal de sódio e também 
de bicarbonato. 
6ª ETAPA – AUMENTO DA SEDE E AÇÃO 
ANTIDIURÉTICA 
Nessa etapa de ativação do sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona, a 
Angiotensina II vai atuar mais uma vez. Porém, 
aqui ela estimulará o hipotálamo a aumentar a 
sensação de sede, para que a pessoa seja 
incentivada a beber água. Ao mesmo tempo, 
ocorre o estímulo da secreção do Hormônio 
Antidiurético ( ADH) para que o organismo 
retenha mais água ingerida ou produzida pelo 
metabolismo. 
 
7ª ETAPA – VASOCONSTRIÇÃO 
Como explicamos, o sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona também vai provocar 
uma redução do diâmetro dos vasos 
sanguíneos pela ação da Angiotensina II. Ela 
vai atuar diretamente sobre as pequenas 
artérias e arteríolas fazendo com que se 
contraiam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA AJUSTA O 
FLUXO SANGUÍNEO 
 O músculo liso vascular tem a 
capacidade de regular seu próprio estado de 
contração, um processo chamado de 
autorregulação miogênica. Na ausência da 
autorregulação, um aumento na pressão 
arterial aumenta o fluxo sanguíneo por uma 
arteríola. Contudo, quando as fibras da 
musculatura lisa nas paredes das arteríolas se 
distendem devido ao aumento da pressão 
arterial, a arteríola contrai. Essa vasoconstrição 
aumenta a resistência oferecida pela arteríola, 
diminuindo automaticamente o fluxo 
sanguíneo por este vaso. Com essa resposta 
simples e direta à pressão, as arteríolas têm 
uma habilidade limitada de regular seu próprio 
fluxo sanguíneo. 
 Como a autorregulação miogênica 
funciona no nível celular? 
Quando as células do músculo liso 
vascular das arteríolas são estiradas, canais 
mecanicamente ativados se abrem na 
membrana do músculo. A entrada de cátions 
despolariza a célula. A despolarização abre 
canais de cálcio dependentes de voltagem, e 
íons de cálcio flui para o interior da célula, a 
favor de seu gradiente eletroquímico. O cálcio, 
entrando na célula, combina-se com a 
calmodulina e ativa a cinase da cadeia leve da 
miosina (MLCK). A MLCK, por sua vez, aumenta 
a atividade da ATPase miosínica e a atividade 
das ligações cruzadas, resultando em 
contração. 
 
 
 
 
 
 
SINAIS PARÁCRINOS INFLUENCIAM O 
MÚSCULO LISO VASCULAR 
 O controle local é uma estratégia 
importante pela qual os tecidos individuais 
regulam seu próprio suprimento sanguíneo. Em 
um tecido, o fluxo sanguíneo para capilares 
individuais pode ser regulado pelos esfincteres 
pré-capilares, descritos anteriormente. 
 Quando estes pequenos feixes de 
músculo liso nas junções metarteríola-capilar 
se contraem, eles restringem o fluxo sanguíneo 
para os capilares. Quando os esfincteres 
relaxam, o fluxo sanguíneo para os capilares 
aumenta. Esse mecanismo fornece mais um 
ponto de controle local do fluxo sanguíneo. 
 A regulação local também ocorre pela 
mudança da resistência arteriolar em um 
tecido. Isso é realizado por moléculas 
parácrinas (incluindo os gases O2, CO2 e NO) 
secretadas pelo endotélio vascular ou por 
células para as quais as arteríolas estão 
suprindo sangue. 
 As concentrações de muitas moléculas 
parácrinas se alteram quando as células se 
tornam mais ou menos ativas 
metabolicamente. Por exemplo, se o 
metabolismo aeróbio aumenta, os níveis de O2 
diminuem, ao passo que a produção de CO2 se 
eleva. Tanto o baixo O2 quanto o alto CO2 
dilatam as arteríolas. Esta vasodilatação 
aumenta o fluxo sanguíneo para o tecido, 
trazendo mais O2 para atender à aumentada 
demanda metabólica e remover o excesso de 
CO2. O processo no qual um aumento do fluxo 
sanguíneo acompanha um aumento da 
atividade metabólica é chamado de hiperemia 
ativa. 
 Se o fluxo sanguíneo para um tecido é 
ocluído por poucos segundos a minutos, os 
níveis de O2 caem, e os sinais metabólicos 
parácrinos, como CO2 e H_, acumulam-se no 
líquido intersticial. A hipóxia local faz as células 
endoteliais sintetizarem o vasodilatador óxido 
Tutoria 
nítrico. Quando o fluxo sanguíneo para o tecido 
é retomado, as concentrações aumentadas de 
NO, CO2 e outras moléculas parácrinas 
desencadeiam imediatamente uma 
significativa vasodilatação. À medida que os 
vasodilatadores são metabolizados ou 
removidos pela restauração do fluxo sanguíneo 
no tecido, o raio da arteríola gradualmente 
volta ao normal. Um aumento no fluxo 
sanguíneo tecidual após um período de baixa 
perfusão (fluxo sanguíneo) é chamado de 
hiperemia reativa. 
 O óxido nítrico é provavelmente mais 
conhecido por seu papel no reflexo de ereção 
masculina: medicamentos usados para tratar a 
disfunção erétil prolongam a atividade do NO. 
Suspeita--se que diminuições na atividade 
endógena do NO desempenham um papel em 
outras condições médicas, incluindo 
hipertensão e pré-eclâmpsia, uma elevada 
pressão arterial que, algumas vezes, ocorre 
durante a gestação. 
 Outro sinal vasodilatador parácrino é o 
nucleotídeo adenosina. Se o consumo de 
oxigênio pelo músculo cardíaco exceder a taxa 
de suprimento de oxigênio pelo sangue, haverá 
hipóxia miocárdica. Em resposta ao baixo 
oxigênio no tecido, as células miocárdicas 
liberam adenosina. A adenosina dilata as 
arteríolas coronárias em uma tentativa de 
trazer fluxo sanguíneo adicional para o 
músculo. 
 Nem todas as moléculas vasoativas 
parácrinas refletem mudanças no 
metabolismo. Por exemplo, as cininas e a 
histamina são potentes vasodilatadores que 
desempenham um papel na inflamação. A 
serotonina (5-HT), mencionada previamente 
como um neurotransmissor do SNC (p. 294), é 
também uma molécula sinalizadora 
vasoconstritora liberada pelas plaquetas 
ativadas. Quando os vasos sanguíneos lesados 
ativam as plaquetas, a subsequente 
vasoconstrição mediada pela serotonina ajuda 
a diminuir a perda de sangue. Agonistas da 
serotonina, chamados de triptanos (p. ex., 
sumatriptano), são fármacos que se ligam aos 
receptores 5-HT1 e promovem vasoconstrição. 
Esses fármacos são utilizados para tratar 
enxaquecas (dores de cabeça), que são 
causadas por uma vasodilatação encefálica 
inadequada. 
 
A DIVISÃO SIMPÁTICA CONTROLA A 
MAIORIA DOS MÚSCULOS LISOS 
VASCULARES 
A contração do músculo liso nas 
arteríolas é regulada por sinais neurais e 
hormonais, além de pela produção local de 
substâncias parácrinas. Entre os hormônios 
com significativas propriedades vasoativas, 
estão o peptídeo natriurético atrial (PNA) e a 
angiotensina II (ANG II). Esses hormônios 
também têm efeitos significativos na excreção 
renal de íons e água. 
 A maioria das arteríolas sistêmicas é 
inervada por neurônios simpáticos. Uma 
notável exceção é o caso das arteríolas 
envolvidas no reflexo da ereção do pênis e do 
clitóris. Elas são controladas indiretamente 
pela inervação parassimpática. A acetilcolina 
dos neurônios parassimpáticos promove 
liberação parácrina de óxido nítrico, resultando 
em vasodilatação. 
 A descarga tônica de noradrenalina dos 
neurônios simpáticos ajuda a manter o tônus 
das arteríolas. A noradrenalina liga-se aos 
receptores alfa nos músculos lisos vasculares, 
causando vasoconstrição. Se a liberação 
simpática de noradrenalina diminui, as 
Tutoria 
arteríolas dilatam. Se a estimulação simpática 
aumenta, as arteríolas contraem. 
 A adrenalina proveniente da medula da 
glândula suprarrenal circula pelo sangue e se 
liga aos receptores alfa, reforçandoa 
vasoconstrição. Contudo, os receptores alfa 
têm uma menor afinidade pela adrenalina e 
não respondem tão fortemente a ela como à 
noradrenalina. Além disso, a adrenalina liga-se 
a receptores Beta, encontrados no músculo liso 
vascular do coração, no fígado e nas arteríolas 
do músculo esquelético. Esses receptores 
receptores não são inervados e, portanto, 
respondem principalmente à adrenalina 
circulante. A ativação dos receptores Beta 
vasculares pela adrenalina causa 
vasodilatação. 
 Um modo de lembrar quais arteríolas 
teciduais têm receptores beta é pensar na 
resposta de luta ou fuga a um evento 
estressante. Essa resposta inclui um aumento 
generalizado na atividade simpática, 
juntamente com a liberação de adrenalina. 
Vasos sanguíneos que possuem receptores 
beta dilatam em resposta à adrenalina. Assim, 
a vasodilatação mediada por beta aumenta o 
fluxo sanguíneo para o coração, o músculo 
esquelético, o fígado e para os tecidos que 
estão ativos durante a resposta de luta ou fuga. 
(O fígado produz glicose para uso na contração 
muscular.) Durante a resposta de luta ou fuga, 
a atividade simpática aumentada nos 
receptores alfa arteriolares causa 
vasoconstrição. O aumento na resistência 
desvia sangue de órgãos não essenciais, como 
o trato gastrintestinal, para os músculos 
esqueléticos, o fígado e o coração. 
 O mapa na Figura 15.11b resume os 
vários fatores que influenciam o fluxo 
sanguíneo no corpo. A pressão para direcionar 
o fluxo sanguíneo é criada pelo bombeamento 
cardíaco e capturada pelo reservatório de 
pressão arterial, como refletido pela pressão 
arterial média. O fluxo através do corpo como 
um todo é igual ao débito cardíaco, porém o 
fluxo para tecidos individuais pode ser alterado 
por mudanças seletivas nas arteríolas dos 
tecidos. Na próxima seção, consideraremos a 
relação entre fluxo sanguíneo e resistência 
arteriolar. 
 
 
 
Tutoria 
TROCAS CAPILARES 
 O transporte de materiais pelo corpo é 
somente parte da função do sistema 
circulatório. Uma vez que o sangue alcança os 
capilares, o plasma e as células trocam 
materiais através das finas paredes dos 
capilares. A maioria das células está localizada 
a uma distância de 0,1 mm do capilar mais 
próximo, e a difusão ocorre rapidamente 
através dessa pequena distância. A densidade 
de capilares em qualquer tecido está 
diretamente relacionada à atividade 
metabólica das células do tecido. 
 Tecidos com maior taxa metabólica 
requerem mais oxigênio e nutrientes. Esses 
tecidos têm mais capilares por unidade de 
área. O tecido subcutâneo e o cartilaginoso têm 
a menor densidade capilar. Músculos e 
glândulas têm a densidade mais elevada entre 
todos os tecidos. Estima-se que o corpo 
humano adulto tem aproximadamente 85.000 
km de capilares, com um total de área de 
superfície de troca de mais de 6.300 m2, 
quase a área de dois campos de futebol. 
 Os capilares têm a parede mais fina de 
todos os vasos sanguíneos, composta de uma 
única camada de células endoteliais achatadas 
sustentadas por uma lâmina basal. O diâmetro 
de um capilar é aproximadamente o de um 
eritrócito, forçando os eritrócitos a se 
espremerem em uma fila simples. As junções 
celulares presentes entre as células 
endoteliais variam de tecido para tecido e 
ajudam a determinar a permeabilidade do 
capilar. 
 Os capilares mais comuns são os 
capilares contínuos, cujas células endoteliais 
são unidas entre si com junções de vazamento 
(FIG. 15.16a). Esses capilares são encontrados 
no músculo, no tecido conectivo e no tecido 
neural. Os capilares contínuos do cérebro estão 
envolvidos na formação da barreira 
hematencefálica, com junções apertadas que 
ajudam a proteger o tecido neural de toxinas 
que podem estar presentes na corrente 
sanguínea (p. 282). 
 Os capilares fenestrados têm grandes 
poros, os quais permitem a passagem rápida 
de grandes volumes de fluido entre o plasma e 
o líquido intersticial (Fig. 15.16b). Esses 
capilares são encontrados principalmente no 
rim e no intestino, onde eles estão associados 
ao epitélio transportador absortivo. 
 Três tecidos – a medula óssea, o fígado 
e o baço – não têm capilares típicos. Em vez 
disso, eles têm vasos modificados, 
denominados sinusoides, que são até cinco 
vezes mais largos que um capilar. O endotélio 
sinusoide tem fenestrações, e também pode 
apresentar espaços entre as células. Os 
sinusoides são encontrados em locais onde as 
células do sangue e as proteínas plasmáticas 
precisam cruzar o endotélio para entrar no 
sangue. (Fig. 16.4c, Foco em: Medula óssea, 
mostra as células sanguíneas deixando a 
medula óssea, espremendo-se entre as células 
endoteliais.) 
No fígado, o endotélio sinusoidal não 
tem uma lâmina basal, o que facilita ainda mais 
as trocas entre o plasma e o líquido intersticial. 
 
 A taxa em que o sangue flui através dos 
capilares desempenha um papel importante na 
eficiência da troca entre o sangue e o líquido 
intersticial. Em uma taxa de fluxo constante, a 
velocidade do fluxo é mais alta em um tubo de 
diâmetro menor do que em um mais largo (p. 
442). A partir disso, você poderia concluir que 
o sangue deve se mover muito rápido nos 
Tutoria 
capilares, uma vez que eles são os menores 
vasos sanguíneos. Contudo, o principal 
determinante da velocidade não é o diâmetro 
de um capilar individual, mas a área de secção 
transversal total de todos os capilares. 
 O que é área de secção transversal 
total? Imagine círculos representando secções 
transversais de todos os capilares colocados 
lado a lado, e você terá a área de secção 
transversal total. Ou pense em um pacote de 
espaguete: cada espaguete tem um diâmetro 
muito pequeno, mas se você juntar muitos 
deles em suas mãos, a área total ocupada por 
eles é bastante grande. 
 É isso que acontece com os capilares. 
Mesmo que um único capilar tenha um 
diâmetro muito pequeno, quando você os 
coloca todos juntos, seus diâmetros somados 
cobrem uma área muito maior do que as áreas 
de secção transversal total de todas as artérias 
e veias combinadas. Portanto, uma vez que a 
área de secção transversal total dos capilares 
é muito grande, a velocidade de fluxo é baixa. 
 A FIGURA 15.17 compara áreas de 
secção transversal de diferentes partes da 
circulação sistêmica com a velocidade do fluxo 
sanguíneo em cada parte. O fluxo mais rápido 
está no sistema de artérias com diâmetro 
relativamente pequeno. O fluxo mais lento está 
nos capilares e nas vênulas, os quais 
coletivamente têm a maior área de secção 
transversal. A velocidade baixa do fluxo pelos 
capilares é uma característica útil que permite 
que a difusão tenha tempo suficiente para 
atingir o equilíbrio (p. 134). 
 
A MAIOR PARTE DAS TROCAS CAPILARES 
OCORREM POR DIFUSÃO E TRANSCITOSE 
 A troca entre o plasma e o líquido 
intersticial ocorre ou por movimento entre as 
células endoteliais (via paracelular) ou por 
movimento através das células (transporte 
endotelial). Pequenos solutos dissolvidos e 
gases movem-se por difusão entre ou através 
das células, dependendo da sua solubilidade 
lipídica (p. 136). Solutos maiores e proteínas 
movem-se principalmente por transporte 
vesicular (p. 147). 
 A taxa de difusão dos solutos 
dissolvidos é basicamente determinada pelo 
gradiente de concentração entre o plasma e o 
líquido intersticial. O oxigênio e o dióxido de 
carbono difundem-se livremente através do 
fino endotélio. Suas concentrações 
plasmáticas alcançam o equilíbrio com o 
líquido intersticial e com as células à medida 
que o sangue alcança a extremidade venosa 
Tutoria 
do capilar. Nos capilares com junções celulares 
permeáveis, a maioria dos pequenos solutos 
dissolvidos pode difundir-se livremente entre 
as células ou através das fenestras. 
 Nos capilares contínuos, as células 
sanguíneas e a maioria das proteínas 
plasmáticas sãoincapazes de atravessar as 
junções entre as células endoteliais dos 
capilares. Contudo, sabemos que as proteínas 
se movem do plasma para o líquido intersticial 
e vice-versa. Na maioria dos capilares, 
moléculas maiores (incluindo certas proteínas) 
são transportadas através do endotélio por 
transcitose (p. 152). A superfície das células 
endoteliais aparece pontilhada com 
numerosas cavéolas e depressões não 
revestidas, que se tornam vesículas para a 
transcitose. Em alguns capilares, cadeias de 
vesículas fundem-se, formando canais abertos 
que se estendem através da célula endotelial 
(Fig. 15.16). 
A FILTRAÇÃO CAPILAR E A ABSORÇÃO 
OCORREM POR FLUXO DE MASSA 
 Uma terceira maneira de os capilares 
realizarem as trocas é pelo fluxo de massa para 
dentro e para fora do capilar. Fluxo de massa 
refere-se ao movimento de massa do líquido 
como resultado de gradientes de pressão 
hidrostática ou osmótica. Se a direção do fluxo 
de massa é para dentro dos capilares, o 
movimento do líquido é chamado de absorção. 
Se a direção do fluxo é para fora dos capilares, 
o movimento do líquido é chamado de filtração. 
A filtração capilar é causada pela pressão 
hidrostática que força o líquido a sair dos 
capilares através de junções celulares 
permeáveis. Como analogia, pense em uma 
mangueira de jardim com perfurações nas suas 
paredes que permitem que a água esguiche 
para fora. 
 A maioria dos capilares apresenta uma 
transição da filtração resultante na 
extremidade arterial para a absorção 
resultante na extremidade venosa. Existem 
algumas exceções para essa regra. Os 
capilares de parte dos rins filtram líquido ao 
longo de todo o seu comprimento, por 
exemplo, e alguns capilares no intestino são 
somente abortivos, capturando nutrientes 
digeridos que tenham sido transportados do 
lúmen do intestino para o líquido intersticial. 
 Duas forças regulam o fluxo de massa 
nos capilares. Uma é a pressão hidrostática, o 
componente de pressão lateral do fluxo 
sanguíneo que empurra o líquido para fora dos 
poros dos capilares (p. 440), e a outra é a 
pressão osmótica (p. 126). Essas forças 
algumas vezes são chamadas de forças de 
Starling, visto que o fisiologista inglês E. H. 
Starling foi quem primeiro as descreveu (o 
mesmo Starling da lei de Frank-Starling do 
coração). A pressão osmótica é determinada 
pela concentração de solutos em um 
compartimento. A principal diferença entre os 
solutos do plasma e do líquido intersticial é 
devida às proteínas, as quais estão presentes 
no plasma, porém a maioria está ausente no 
líquido intersticial. A pressão osmótica criada 
pela presença dessas proteínas é denominada 
pressão coloidosmótica, também chamada de 
pressão oncótica. 
 A pressão coloidosmótica não é 
equivalente à pressão osmótica total em um 
capilar. Ela é apenas uma medida da pressão 
osmótica criada pelas proteínas. Devido ao 
endotélio capilar ser livremente permeável a 
íons e outros solutos do plasma e do líquido 
intersticial, esses outros solutos não 
contribuem para o gradiente osmótico. 
 
 
Tutoria 
Se assumirmos que as pressões hidrostática e 
coloidosmótica intersticiais são zero, como 
discutido anteriormente, então a pressão 
resultante que direciona o fluxo de líquido 
através do capilar é determinada pela 
diferença entre a pressão hidrostática Pcap e a 
pressão coloidosmótica (pi): 
 
 
 
Tutoria 
OBJETIVO 4: REFLEXOS 
CARDIOVASCULARES 
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR 
 O sistema nervoso central coordena o 
controle reflexo da pressão arterial e a 
distribuição de sangue aos tecidos. O principal 
centro integrador situa-se no bulbo. Pela 
complexidade das redes neurais envolvidas no 
controle cardiovascular, simplificaremos esta 
discussão e nos referiremos à rede do SNC 
como centro de controle cardiovascular (CCC). 
 A principal função do centro de controle 
cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo 
adequado ao encéfalo e ao coração, mantendo 
uma pressão arterial média suficiente. 
Contudo, o CCC também recebe influências de 
outras partes do encéfalo e tem capacidade 
para alterar a função de alguns órgãos ou 
tecidos, sem alterar a função de outros. Por 
exemplo, os centros termorreguladores do 
hipotálamo se comunicam com o CCC para 
alterar o fluxo sanguíneo para a pele. A 
comunicação encéfalo-intestino após uma 
refeição aumenta o fluxo sanguíneo para o 
trato intestinal. O controle reflexo do fluxo 
sanguíneo para tecidos específicos altera a 
pressão arterial média, de modo que o CCC 
está constantemente monitorando e ajustando 
suas eferências para manter a homeostasia. 
BARORRECEPTORES 
No bulbo (estrutura do tronco 
encefálico), há um centro de controle 
cardiovascular bulbar. Esse centro de controle 
precisa de informações da periferia para 
manter a pressão arterial constante. Quem 
informa o bulbo são os barorreceptores. 
Dessa forma, a principal via reflexa para 
o controle de condições constantes da pressão 
arterial média é o reflexo barorreceptor. Os 
componentes do reflexo estão ilustrados numa 
imagem abaixo: 
 
Os barorreceptores são reflexos rápidos 
que visam manter a pressão arterial constante 
por meio de alterações nas inferências do 
sistema nervoso simpático e parassimpático. 
Os barorreceptores estão presente na parede 
do vaso e são sensíveis as alterações de 
pressão nesses vasos. Dessa forma, quando a 
pressão sobre aquele vaso está maior, ele 
percebe isso e irá enviar sinais. 
Barorreceptores estão presente no arco 
aórtico e no seio carotídeo, região onde a 
artéria carótida comum se bifurca em carótida 
interna e externa. Eles monitoram 
continuamente a pressão do sangue que flui 
para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e 
para o corpo (barorreceptores aórticos). 
Os barorreceptores carotídeos e 
aórticos são receptores que disparam 
potenciais de ação continuamente durante a 
pressão arterial normal. Quando a pressão 
arterial nas artérias aumenta, a membrana dos 
barorreceptores estira, e a frequência de 
disparos do receptor aumenta. Se a pressão 
sanguínea cai, a frequência de disparos do 
receptor diminui. 
Os sinais dos reflexos barorreceptores 
são enviados pelo nervo glossofaríngeo e o 
nervo vago. A princípio, a informação do 
barorreceptores chega ao núcleo solitário, 
este, por sua vez, irá mandar a informação para 
bulbo. O núcleo solitário comanda alterações 
nos centros vasomotores. 
O bulbo irá tomar uma decisão: ativar os 
neurônios simpáticos ou parassimpáticos. 
Quando ele ativa um desses neurônios, o outro 
Tutoria 
é inibido, de modo que ação de um dos nervos 
sobressaia com o outro. 
Os neurônios simpáticos vão promover 
venoconstrição, vasoconstrição, aumento da 
força de contração do ventrículo e aumento da 
frequência cardíaca. Tudo isso irá influenciar o 
aumento da pressão arterial. Os neurônios 
parassimpáticos vai diminuir a frequência 
cardíaca e consequentemente diminuir a 
pressão arterial. 
A resposta do reflexo barorreceptor é 
muito rápida: mudanças no débito cardíaco e 
na resistência periférica ocorrem dentro de 
dois batimentos cardíacos após o estímulo. 
A aumentada atividade simpática 
aumenta a frequência cardíaca, encurta o 
tempo de condução através do nó AV e 
aumenta a força de contração miocárdica. 
Aumentando a atividade parassimpática, 
ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas 
somente um pequeno efeito na contração 
ventricular. 
 
 
 
Aumentou a pressão arterial: 
Os barorreceptores aumentam sua 
frequência de disparos quando a pressão 
arterial aumenta, ativando o centro de controle 
cardiovascular bulbar. Em resposta, o centro de 
controle cardiovascular aumenta a atividade 
parassimpática e diminui a atividade 
simpática, a fim de reduzir a atividade do 
coração e dilatar as arteríolas. 
Quando a frequência cardíaca cai, o 
débito cardíaco também cai. Nos vasos, adiminuída atividade simpática causa dilatação 
das arteríolas, reduzindo sua resistência e 
permitindo maior saída de fluxo sanguíneo das 
artérias. Como a pressão arterial média é 
diretamente proporcional ao débito cardíaco e 
à resistência periférica, a combinação do 
reduzido débito cardíaco e da diminuída 
resistência periférica reduz a pressão arterial 
média. 
 
Diminuiu a pressão arterial: 
Barorreceptores vão informar o centro 
de controle do bulbo e os neurônios simpáticos 
serão ativados. Com isso, a pressão arterial 
aumenta. 
Os sinais nervosos agem especialmente 
(a) aumentando a força do bombeamento 
cardíaco; (b) causando constrição dos grandes 
reservatórios venosos, para levar mais sangue 
para o coração; e (c) ocasionando constrição 
generalizada das arteríolas em muitos tecidos, 
de modo que maior quantidade de sangue se 
acumula nas grandes artérias, aumentando a 
pressão arterial. 
 
Uma mudança na pressão arterial pode 
resultar de uma alteração em ambos, débito 
cardíaco e resistência periférica, ou uma 
mudança em apenas uma das duas variáveis. 
 
A HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
DESENCADEIA O REFLEXO 
BARRORECEPTOR 
 O reflexo barorreceptor funciona a cada 
manhã quando você levanta da cama. Quando 
Tutoria 
você está deitado, a força gravitacional está 
distribuída uniformemente por toda a extensão 
do seu corpo, e o sangue está distribuído 
uniformemente por toda a circulação. Quando 
você levanta, a gravidade faz o sangue se 
acumular nas extremidades inferiores. 
 Esse acúmulo cria uma diminuição 
instantânea do retorno venoso de forma que 
haverá menos sangue nos ventrículos no início 
da próxima contração. O débito cardíaco cai de 
5 L/min para 3 L/min, fazendo a pressão 
arterial diminuir. Essa diminuição da pressão 
arterial na posição de pé é chamada de 
hipotensão ortostática. 
 A hipotensão ortostática normalmente 
desencadeia o reflexo barorreceptor. O 
resultado é um aumento no débito cardíaco e 
na resistência periférica, que, juntos, 
aumentam a pressão arterial média e a trazem 
de volta ao normal dentro de dois batimentos 
cardíacos. A bomba musculoesquelética 
também contribui para essa recuperação, 
aumentando o retorno venoso quando os 
músculos abdominais e dos membros 
inferiores contraem para manter a posição 
ereta. 
 Entretanto, o reflexo barorreceptor nem 
sempre é eficaz. Por exemplo, durante o 
repouso prolongado na cama ou em condições 
de gravidade zero de voos espaciais, o sangue 
que vem das extremidades inferiores é 
distribuído uniformemente por todo o corpo, 
em vez de ficar acumulado nessas 
extremidades. Esta distribuição uniforme eleva 
a pressão arterial, fazendo os rins excretarem 
o que o corpo percebe como excesso de fluido. 
Durante o curso de três dias de repouso na 
cama ou no espaço, a excreção de água leva a 
uma redução de 12% no volume sanguíneo. 
 Quando a pessoa finalmente levanta da 
cama ou retorna à Terra, a gravidade 
novamente faz o sangue se acumular nas 
pernas. A hipotensão ortostática ocorre, e os 
barorreceptores tentam compensar. Nesse 
caso, contudo, o sistema circulatório é incapaz 
de restaurar a pressão normal, devido à perda 
de volume sanguíneo. Como resultado, o 
indivíduo pode se sentir tonto ou mesmo 
desmaiar devido à redução da oferta de 
oxigênio ao encéfalo. 
BARORRECEPTORES 
CARDIOPULMONARES 
Além desses barorreceptores da aorta e 
seio carotídeo, existe os barorreflexos 
cardiopulmonares. Estes são sensíveis a 
alterações de volume de fluidos e não a 
alterações de pressão. Estão presentes no seio 
da artéria pulmonar e também na parede atrial. 
 
INFLUÊNCIA DE OUTROS SISTEMAS NA 
FUNÇÃO CARDIOVASCULAR 
 A função cardiovascular pode ser 
modulada por sinais provenientes de outros 
receptores periféricos, além dos 
barorreceptores. Por exemplo, os 
quimiorreceptores. Os quimiorreceptores 
ativados pelos baixos níveis sanguíneos de 
oxigênio vão atuar no sistema circulatório e no 
sistema respiratório. 
Quando a disponibilidade de oxigênio 
(O2) no sangue é reduzida, ocorre um acúmulo 
de dióxido de carbono (CO2) e de íons de 
hidrogênio no sangue. No sangue, o oxigênio 
está sendo carregado pela hemoglobina 
(proteína presente na hemácia) e também está 
circulando pelo plasma (em pouca quantidade, 
pois é pouco solúvel). Neste caso, se há pouco 
oxigênio naquela artéria, isso significa que não 
há quantidade suficiente de sangue fluindo por 
aquela região e a pressão arterial está baixa. 
Entretanto, o reflexo quimiorreceptor 
não é controlador potente da pressão arterial, 
até que esta caia abaixo de 80 mmHg. 
Portanto, apenas sob pressões mais baixas é 
que esse reflexo passa a ser importante para 
Tutoria 
ajudar a prevenir quedas ainda maiores da 
pressão arterial. 
 Segundo o Guyton, os 
quimiorreceptores são células sensíveis ao 
baixo nível de oxigênio e ao excesso de dióxido 
de carbono e de íons hidrogênio. Eles estão 
situados em diversos pequenos órgãos 
quimiorreceptores, com dimensões de cerca de 
2 milímetros. Esses pequenos órgãos 
quimiorreceptores também são chamados de 
corpos carotídeos ou corpos aórticos. É uma 
estrutura em formato de ovoide composto por 
células quimiorreceptores que se situa na 
bifurcação da artéria carótida comum e 
também na aorta. 
. 
Fonte da imagem: 
https://www.scielo.br/j/abc/a/bXdPznQtSqPZ
YgQyS9KNrrL/?lang=pt#ModalFigfig01 
 
Corpo carotídeo: 
https://www.researchgate.net/publication/33
9887650_Baroreflex_Amplification_and_Carot
id_Body_Modulation_for_the_Treatment_of_R
esistant_Hypertension 
 
Corpo aórtico: 
https://basicmedicalkey.com/wp-
content/uploads/2016/06/m_bar_ch36_f00
4.png 
 Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe 
abundante fluxo sanguíneo por meio de 
pequena artéria nutriente; assim, os 
quimiorreceptores estão sempre em íntimo 
contato com o sangue arterial. O corpo 
quimiorreceptor, devido sua localização na 
aorta e no seio carotídeo, recebe o maior fluxo 
sanguíneo do sistema circulatório. 
 Como o corpo quimiorreceptor 
consegue notar a baixa presença de oxigênio? 
https://www.scielo.br/j/abc/a/bXdPznQtSqPZYgQyS9KNrrL/?lang=pt#ModalFigfig01
https://www.scielo.br/j/abc/a/bXdPznQtSqPZYgQyS9KNrrL/?lang=pt#ModalFigfig01
https://www.researchgate.net/publication/339887650_Baroreflex_Amplification_and_Carotid_Body_Modulation_for_the_Treatment_of_Resistant_Hypertension
https://www.researchgate.net/publication/339887650_Baroreflex_Amplification_and_Carotid_Body_Modulation_for_the_Treatment_of_Resistant_Hypertension
https://www.researchgate.net/publication/339887650_Baroreflex_Amplification_and_Carotid_Body_Modulation_for_the_Treatment_of_Resistant_Hypertension
https://www.researchgate.net/publication/339887650_Baroreflex_Amplification_and_Carotid_Body_Modulation_for_the_Treatment_of_Resistant_Hypertension
https://basicmedicalkey.com/wp-content/uploads/2016/06/m_bar_ch36_f004.png
https://basicmedicalkey.com/wp-content/uploads/2016/06/m_bar_ch36_f004.png
https://basicmedicalkey.com/wp-content/uploads/2016/06/m_bar_ch36_f004.png
Tutoria 
 O corpo quimiorreceptor é formado por 
células quimiorreceptores, especificamente 
chamadas por células glômicas. Parte do 
oxigênio presente naquele vaso (oxigênio da 
hemoglobina e espalhado no plasma) vai entrar 
no corpo carotídeo ou corpo aórtico por meio de 
difusão simples. Se há muito oxigênio no 
sangue, muitas moléculas de oxigênio vão 
entrar na célula glômica. Mas se você não tem 
tanto oxigênio no sangue, não irá entrar muito 
oxigênio na célula glômica. Quando há pouco 
oxigênio dentro da célula glômica, a membrana 
dessa célula irá despolarizar. Dentro da célula 
glômica, existe Vesículas sinápticas, que são 
pequenas bolsas que servem para armazenar 
os neurotransmissores. Quando as vesículas 
sinápticas percebe a despolarização, ela irá 
enviar um sinal por meio dos nervos (vagos ou 
glossofaríngeo). 
 Comoconsequência da pressão baixa e 
falta de fluxo sanguíneo nas artérias, ocorre um 
acúmulo de CO² no vaso sanguíneo e as células 
glõmicas também notam isso. O acúmulo de 
CO² no plasma é responsável pela seguinte 
reação química: 
CO² + H2O = H2CO3 (ácido carbônico) 
H2CO3, no plasma, se degrada em HCO3 
(bicarbonato) + H+ (próton de hidrogênio) 
Dessa forma, se o nível de CO² está alto, 
o nível de H+ no sangue também será alto. É 
por isso que o quimiorreceptor é chamado de 
sensível ao oxigênio, dióxido de carbono e íons 
de hidrogênio. 
 Quando o corpo carotídeo percebe a 
alteração desses três componentes, os 
quimiorreceptores enviam sinais por meio dos 
nervos de glossofaríngeo e pelos nervos vagos, 
dirigindo-se para o centro vasomotor do bulbo. 
 Os sinais transmitidos pelos 
quimiorreceptores excitam o centro de controle 
cardiovascular bulbar, e essa resposta eleva a 
pressão arterial de volta ao normal. A ativação 
do quimiorreflexo causa aumento da atividade 
simpática, consequentemente ocorre aumento 
da frequência cardíaca e da pressão arterial. 
 O quimiorreceptor tem ação mais 
importante no controle respiratório. O aumento 
da concentração de CO2 ou de íons hidrogênio 
também estimula os quimiorreceptores e, 
dessa forma, intensifica indiretamente a 
atividade respiratória. 
 Vale ressaltar que o sistema respiratório 
e circulatório trabalham de forma 
complementar quando se trata de 
quimiorreceptores. Se os tecidos necessitam 
de mais oxigênio, o sistema circulatório e o 
respiratório trabalham juntos para fornecê-lo. 
 Quando a concentração de O2 no 
sangue arterial baixa até menos que a normal, 
os quimiorreceptores são intensamente 
estimulados. Esse efeito se encontra ilustrado 
na Figura 42-5, que exibe o efeito dos 
diferentes níveis da Po2 arterial (pressão parcial 
de oxigênio) sobre a frequência dos impulsos 
nervosos do corpo carotídeo. Observe que a 
frequência dos impulsos é particularmente 
sensível às alterações da Po2 arterial situadas 
entre 60 e 30 mmHg, faixa de variação onde a 
saturação de hemoglobina com o O2 diminui 
rapidamente. 
A pressão parcial de um gás numa mistura 
gasosa de gases ideais corresponde à pressão 
que este exerceria caso estivesse sozinho 
ocupando todo o recipiente. 
 
 
 
Tutoria 
ALTERAÇÕES DE PRESSÃO ARTERIAL 
PROMOVIDAS PELO HIPOTÁLAMO 
Quando estamos em uma situação de 
estresse ou medo, por exemplo, um estímulo é 
enviado ao hipotálamo, que libera CRH, o 
Hormônio Liberador de Corticotrofina. 
Esse hormônio vai até a adeno-hipófise 
e estimula a produção de ACTH (hormônio 
adrenocorticotrópico). O ACTH, por sua vez, cai 
na corrente sanguínea e chega até a glândula 
adrenal (ou suprarrenais), estimulando a 
produção de glicocorticoides, como o cortisol e 
adrenalina. 
 Adrenalina é um hormônio liberado 
pelas glândulas suprarrenais. Ele é liberado em 
situações de grande estresse físico (atividade 
física com desgaste intenso) ou mental. Ela é 
um neutrotransmissor que irá preparar o 
organismo para grande esforço físico. 
 Para atuarem em nosso organismo, 
assim como a maioria das substâncias 
presentes em nosso organismo, a adrenalina 
precisa ligar-se a receptores específicos, 
principalmente receptores acoplados à 
proteína G. Esses receptores vão variar de 
acordo com o local onde se encontram. 
 O receptor adrenérgico está ligado com 
aquele sistema GPCP, um sistema de proteínas 
que atravessam a membrana “sete vezes”. No 
exterior da célula, tem um sítio de ligação. Na 
parte do interior da célula, existe uma proteína 
G. Quando uma molécula-sinal (adrenalina) se 
liga a esse sítio de ligação do grupo GPCR, 
todos os 7 segmentos de GPCR vão se ligar a 
proteína G. 
 Quando a proteína G fica ativada com 
ligação do grupo GPCR, ele recebe sinal da 
adrenalina (ligante). Proteínas-G são 
controladores moleculares que usam GDP 
(guanosina trifosfato) para controlar seu ciclo 
de sinalização. Quando GDP está ligado, a 
proteína-G está inativa. Para ativar esta 
proteína, GDP se quebra (hidroliza) para formar 
o GTP. 
Quando ocorre isso, a proteína G será 
dividida em três porções: subunidades alfa, 
beta e gama. A subunidade alfa irá liga-se a 
uma enzima alvo da membrana para gerar uma 
resposta a aquele sinal, enquanto as 
subunidades beta e gama se dissocia para ligar 
com outra enzima-alvo. As duas partes da 
proteína G ativadas – a subunidade α e o 
complexo βγ –podem, então, interagir 
diretamente com as proteínas-alvo (enzimas-
alvo) localizadas na membrana plasmática, as 
quais, por sua vez, podem transmitir o sinal 
para outros destinos na célula. 
Após esses eventos, o GTP é hidrolisado 
em GDP novamente, e a molécula sinalizadora 
se solta do sítio de ligação do GPCR. Por fim, as 
subunidades beta e gama da proteína G voltam 
a se ligar com a subunidade alfa. 
 Uma das ações de quando a molécula-
sinal de adrenalina se liga a receptores 
acoplados a proteína G (receptor adrenérgico 
α1) é estimulação é o aumento de cálcio no 
interior da célula. Como consequência, 
contração do músculo radial e também a 
dilatação da pupila. 
 
 Os receptores adrenérgicos ou 
adrenorreceptores pertencem à classe 
de receptores ligados à proteína G e que são 
alvos das catecolaminas (grupo de hormônios, 
como adrenalina). 
Também por conta da adrenalina 
estimulando a entrada de cálcio no interior da 
célula, outro efeito extremamente importante 
nas células que compõe o tecido muscular liso 
dos vasos é a vasoconstrição. 
A vasoconstrição aumenta a resistência 
vascular periférica (RVP) e, dessa forma, 
aumenta a pressão arterial (PA= DC x RVP). 
Além disso, realiza a contração dos vasos 
Tutoria 
venosos, provocando aumento do retorno 
venoso. 
Outra ação da molécula-sinal de 
adrenalina se liga a receptores acoplados a 
proteína G (receptor adrenérgico β1, esse 
receptor está presente principalmente no 
coração) é estimular o aumento da velocidade 
de condução do potencial de ação nas células 
contráteis, permitindo uma maior força de 
contração e consequentemente um aumento 
da frequência cardíaca. 
 Neste caso, quando a subunidade alfa 
se liga a uma enzima-alvo, essa enzima-alvo é 
a fosfolipase C, que irá participar da formação 
de segundos mensageiros. Depois que a 
enzima fosfolipase C é ativada, ela degrada um 
lipídio presente na membrana chamado 
fosfatidil inositol 4,5 bifosfato (PI 4,5-bifosfato). 
A quebra do fosfatidil-inosital resulta em dois 
mensageiros secundários: trifosfato de inositol 
e diacilglicerol. Estes são os dois segundos 
mensageiros envolvidos nas respostas 
fisiológicas mediadas pela proteína G. 
 Quando ocorre a degradação, o 
trifosfato de inositol (inositol 1,4,5-trifosfato – 
IP³) migra para o retículo endoplasmático, local 
onde se armazena cálcio na célula. Quando o 
trifosfato de inositol chega no retículo 
endoplasmático, ele vai abrir o canal de cálcio 
presente na membrana do retículo 
endoplasmático e liberar o cálcio. O cálcio 
liberado pode realizar inúmeras funções, como, 
por exemplo, se ligar proteína cinase 
dependente de Cálcio (PKC). 
 O diacilglicerol, o outro mensageiro 
resultante da quebra do lipídio da membrana, 
é um lipídeo que permanece inserido na 
membrana plasmática após ser produzido pela 
fosfolipase C. O diacilglicerol irá atuar 
ancorando proteínas-cinase C (PKC) e ativando 
o PKC juntamente com o cálcio. 
 Entretanto, com todo esse aumento de 
frequência cardíaca, da condução, e do 
inotropismo (maior força de contração), há um 
grande potencial de ocorrerem arritmias 
(alterações no ritmo cardíaco). E não podemos 
nos esquecer de que, uma vez que a frequência 
cardíaca e o débito cardíaco aumentaram, há 
aumento também da pressão arterial (PA = DC 
x RVP). 
Questão: No filme clássico Jurassic Park, o Dr. 
Ian Malcolm deve escapar do T. rex. Desenhe 
um mapa reflexomostrando a resposta 
cardiovascular a esta situação de luta ou fuga. 
Lembre-se que a luta ou fuga promove 
secreção de adrenalina, assim como descarga 
do centro de controle cardiovascular. (Dica: 
qual é o estímulo? O medo é integrado no 
sistema límbico.) 
 
 Um desses reflexos é a síncope 
vasovagal, a qual pode ser desencadeada em 
algumas pessoas quando veem sangue ou uma 
agulha hipodérmica. (Lembre-se da experiência 
de Antônio, no começo deste capítulo.) Neste 
caso, aumentando a atividade parassimpática 
e diminuindo a atividade simpática, a 
frequência cardíaca diminui e ocorre 
vasodilatação generalizada. O débito cardíaco 
e a resistência periférica diminuem, 
provocando uma queda abrupta na pressão 
arterial. Sem sangue o suficiente para o 
encéfalo, a pessoa desmaia. 
 A regulação da pressão arterial no 
sistema circulatório está intimamente 
associada à regulação do equilíbrio hídrico 
pelos rins. Certos hormônios secretados pelo 
coração atuam sobre os rins, e hormônios 
secretados pelos rins atuam sobre o coração e 
os vasos sanguíneos. Juntos, o coração e os 
rins desempenham um papel fundamental na 
manutenção da homeostasia dos fluidos 
corporais, um exemplo excelente da integração 
da função dos órgãos sistêmicos.