Prova 1 - Fisiologia Cardiovascular

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PUC MINAS campus Poços de Caldas 
Curso de MEDICINA 
Prova da Disciplina de Fisiologia Médica II 
 
NOME: Ana Paula Lopes 
NOME: Clara Padilha Trindade 
NOME: Vitor Emanuel 
 
LEIA COM ATENÇÃO: 
A prova poderá ser realizada de forma dupla ou em trio. 
Deverá ser feita digitada, com nome, data e respostas devidamente numeradas. 
Deverá ser enviada pelo CANVAS 
O tempo de duração será de 1: 30 minutos. 
Valor: 30 pontos 
 
1. As coronárias são responsáveis pela irrigação do miocárdio e de outros tecidos do 
coração. Tomando como base as propriedades fisiológicas, explique as consequências para 
circulação coronariana: 
a. taquicardia temporária (durante exercícios físicos), 
b. taquicardia persistente (estímulo simpático que ocorre na ICC) e 
c. obstrução do ramo circunflexo esquerdo da artéria coronária por placa de gordura 
A irrigação coronariana acontece prioritariamente na diástole dos ventrículos, pois quando estão 
em sístole a abertura da valva aórtica obstrui os óstios coronarianos. Sendo assim: 
O coração em taquicardia provoca um menor tempo de diástole, período de irrigação do 
coração, ao mesmo tempo em que aumenta o consumo de energia e de oxigênio, nessa situação 
o coração fornece menos e necessita de mais. O coração vai até o limite, em que o músculo 
cardíaco começa a diminuir sua atividade contrátil – músculo em hipóxia. A hipóxia do 
miocárdio induz a angiogênese, formação de novos vasos sanguíneos, no caso do exercício 
físico, essa hipóxia temporária gera a hipertrofia miocárdica. Quando temos uma situação de 
taquicardia persistente, essa hipóxia crônica se torna grave por matar miócitos. Já a obstrução 
do ramo circunflexo esquerdo da artéria coronária por placa de gordura pode gerar a isquemia 
miocárdica, ou seja, a má irrigação do músculo cardíaco decorrente dessa obstrução, assim, 
quanto maior a área não funcional maior a chance de haver queda na força de contração e/ou 
arritmias ventriculares. 
 
2. Na ausculta cardíaca, explique por que ocorrem a bulha S1, bulha S2, bulha S3 e 
o som que caracteriza sopro. Lembrando que o débito cardíaco (DC) depende, 
basicamente, da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS), explique como uma 
insuficiência valvar mitral (ou átrio ventricular esquerda) pode reduzir o VS e, 
consequentemente, o DC? 
O som que ouvimos durante a ausculta cardíaca provém do fechamento das valvas 
atrioventriculares ou semilunares. A primeira bulha cardíaca (S1) acontece pelo fechamento 
das valvas átrio-ventriculares, sendo assim mais intensa nos focos da mitral e tricúspide e é 
mais longa e audível do que a segunda bulha (S2), esse é o momento em que os ventrículos se 
encontram cheios. A segunda bulha (S2) acontece com o fechamento das valvas semilunares, 
nesse momento os ventrículos encontram-se vazios e seu som é mais intenso nos focos da 
aórtica e pulmonar. A terceira bulha (S3) acontece pela vibração da parede ventricular 
distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular 
rápido, o primeiro terço da diástole, a S3 nem sempre é auscultada, mas quando identificada se 
apresenta mais intensa em foco mitral. Durante a ausculta escutamos geralmente as 2 primeiras 
bulhas separadas por um pequeno e um grande silêncio, o pequeno silêncio acontece no 
intervalo entre S1 e S2, período em que está ocorrendo a sístole, em seguida escutamos a S2 
seguido do grande silêncio, período em que está ocorrendo a diástole. 
O som característico do sopro acontece quando o sangue sofre turbilhonamento durante sua 
passagem pelo interior do coração, especialmente quando há alguma alteração estrutural das 
valvas cardíacas, pode acontecer quando essa valva não abre direito (estenose) ou quando não 
fecha direito (insuficiência). 
A insuficiência valvar mitral acontece em decorrência do não fechamento correto da valva 
mitral, não impedindo dessa forma o fluxo retrógrado do sangue para dentro dos átrios durante 
a sístole, sendo assim, quando os ventrículos contraem e iniciam o período de ejeção, com o 
não fechamento adequado da valva mitral, parte do volume sistólico não é empurrado para a 
artéria, diminuindo assim a quantidade de sangue bombeado para ela – o débito cardíaco. 
 
3. Explique as funções de importantes estruturas miocárdicas como: discos 
intercalares, retículo sarcoplasmático e complexo troponina/tropomiosina? Baseando-se 
nessas funções, explique como a injuria miocárdica (primária ou secundária a outras 
doenças) produz fibrose miocárdica e sua relação com a ocorrência de arritmias e 
reduções do volume sistólico? 
As células musculares miocárdicas são ramificadas, tem um único núcleo e são ligadas umas 
as outras por junções especializadas, conhecidas como discos intercalares, que tem função de 
grudar as células. Além disso, as células estão organizadas em sincício - interligadas o tempo 
todo por discos intercalados (membranas que se fundem por junções do tipo GAP – “canos de 
PVC”). O papel do retículo sarcoplasmático tem função no controle da concentração de íons de 
cálcio dentro da célula muscular. As células miocárdicas possuem proteínas contráteis, como a 
troponina e a tropomiosina. Para a contração muscular, o cálcio se liga a troponina, que desloca 
a tropomiosina, expondo as pontes de ligação, dessa forma ocorre a interação miosina-actina e 
o músculo contrai. 
A injúria miocárdica ocorre quando há destruição das células do músculo cardíaco (miócitos), 
esta destruição irá gerar uma isquemia, devido a redução do fluxo sanguíneo na área, impedindo 
que a célula mantenha sua função, e no centro das fibras mortas irá crescer tecido fibroso. Todo 
tecido conjuntivo fibroso presente no coração é substrato para arritmias. Quando o tecido esta 
fibrosado, ele não conduz impulso corretamente, gerando uma arritmia, que são sequências de 
batimentos cardíacos irregulares, muito rápidos ou muito lentos, ou que percorrem o coração 
por vias anormais de condução elétrica. Ainda, um tecido fibrosado é um tecido não saudável, 
ou seja, ele perde a sua função original de contratilidade, ainda, ocorre um aumento da 
resistência vascular periférica (RPV), consequentemente aumentando a pós-carga e diminuindo 
o volume sistólico. 
 
4. Esquematize o potencial de ação do miocárdio. Por que ocorre o período 
refratário? Explique as consequências, para a frequência cardíaca e para contratilidade, 
da administração de medicamentos (digitálicos, por ex.) que aumentam a duração da 
entrada e o volume de cálcio nos miócitos? 
O potencial de ação do miocárdio começa quando os canais de voltagem dependente se abrem, 
promovendo a entrada de rápida de Na+ (fase 0), deixando o interior da célula positivo e o 
exterior negativo. Depois os canais de Na+ se fecham, ocorre a repolarização precoce, Ca+ 
entra e K+ sai de forma baixa e constante (fase 1), nesse momento o potencial elétrico se 
mantem em O mV, essa sobrecarga de cálcio para o interior celular é responsável pela contração 
do miocárdio e os canais de Ca++ voltagem dependentes se abrem (fase 2), durante essa fase, 
a célula permanece em período refratário, isto é, não pode ser despolarizada por nenhum 
estimulo externo. No ECG, corresponde ao segmento ST. Os canais de Ca+ se fecham (fase 3), 
a corrente de K+ é maior no átrio. Ocorre a bomba da Na+ e K+ e a célula entra em potencial 
de repouso (fase 4) 
Durante a fase de repolarização, a capacidade da célula cardíaca responder a um novo estimulo 
depende de seu estado elétrico. O período refratário se mantém durante o abalo muscular 
(contração e relaxamento), ele previne o tétano – quando corre uma contração concomitante a 
outra. Existem três períodos refratários, o período refratário absoluto – quando a célula está 
totalmente despolarizada e por isso não pode responder a nenhum tipo de estimulo. Corresponde 
as fases 1 e 2. 
O período refratário efetivo, é quando a célula pode gerar umpotencial, porém muito fraco para 
ser propagado. Corresponde a uma pequena parte da fase 3. Ainda, existe o período refratário 
relativo, é quando a célula se encontra parcialmente repolarizada e pode responder a um 
estímulo, desde que seja forte o suficiente. Corresponde a fase 3 e se estende até o limiar de 
despolarização. 
É importante lembrar que quando as células são repolarizadas em momentos diferentes, o 
miocárdio se trona substrato para arritmias. Alguns medicamentos podem atuar no potencial de 
ação, a exemplo, podemos citar os antiarrítmicos, que compreendem medicamentos com 
diferentes mecanismos de ação, e atuam sobre o potencial de ação, bloqueando canais de sódio, 
reduzindo receptores beta adrenérgicos, bloqueando canais de potássio e canais de sódio para 
tratar arritmias. 
Existem ainda os digitálicos, que inibem a bomba de Na/K-ATPase. O acúmulo de sódio no 
interior da célula faz com o sódio seja removido por outro mecanismo do Na+/Ca++, isto 
aumenta a contratilidade do miocárdio (efeito inotrópico positivo), também aumenta o período 
refratário do nodo sinusal e retarda a condução do nodo AC, levando a diminuição da frequência 
cardíaca. 
 
 
5. Em relação às circulações sistêmica e pulmonar, explique as diferenças: 
 
a. Nas taxas de O2 e CO2 no sangue das artérias e veias (PO2 e PCO2) 
b. Diâmetro das arteríolas em situações de baixas taxas de O2 no interior das artérias 
c. Efeito do sist. simpático (adrenalina) nas arteríolas 
a) Na circulação sistêmica, as artérias apresentam maior concentração de O2, já que trazem o 
sangue rico em O2 vindo dos pulmões pelo átrio e ventrículo esquerdo e levam às células 
onde utilizam o oxigênio para o metabolismo, liberando CO2, esse CO2 será drenado pelas 
veias, que, por essa razão, apresentam maior concentração de CO2. Na circulação pulmonar 
o sangue advindo dos tecidos (rico em CO2) sai do coração a caminho do pulmão por meio 
das artérias, sendo assim, ricas em CO2. Ao chegar no pulmão, acontecem trocas gasosas e 
o sangue antes rico em CO2, passa a ter maior concentração de O2, a drenagem desse sangue 
para o coração é feita por veias, desse modo, as veias são ricas em O2. 
b) Na circulação sistêmica em situações de baixas taxas de O2 em órgãos críticos, leva a uma 
vasodilatação das arteríolas, indo contra a intenção do sistema simpático. Em órgãos não 
críticos, o sistema simpático prevalece, atuando como um vasoconstritor para suprir a falta 
de O2. Na circulação pulmonar uma baixa PO2 faz com que ocorra uma vasoconstrição das 
arteríolas. 
c) c) A adrenalina atua nos receptores alfa 1, quando liberada sobre efeito do sistema simpático, 
é vasoconstritora na circulação sistêmica. A vasoconstrição aumenta a resistência vascular 
periférica (RVP) e, dessa forma, aumenta a pressão arterial (PA= DC x RVP). Além disso, 
realiza a contração dos vasos venosos, provocando aumento do retorno venoso. Na 
circulação pulmonar, ela é vasodilatadora, causando aumento da frequência respiratória e 
broncodilatação. 
 
6. Explique o mecanismo de controle cardiovascular denominado: Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona. Quais seus efeitos benéficos na circulação e, a longo prazo, 
quais os deletérios? 
O SRAA regula a pressão arterial média por meio da regulação do volume sanguíneo. É um 
reflexo mais lento que o barorreceptor por ser hormonalmente mediado. É ativado em resposta 
à diminuição da pressão arterial. 
A diminuição da pressão arterial é acompanhada de diminuição da perfusão renal, percebida 
pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim. Assim a pró-renina é convertida em 
renina nas células justaglomerulares. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é 
aumentada por estimulação dos nervos simpáticos renais e pelos agonistas do ß1, no plasma ela 
catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I (possui pouca atividade biológica). 
Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela 
Enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II atua sobre as células da zona 
glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona, que atua 
sobre as células principais do túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a reabsorção de 
Na⁺, levando o aumento do LEC e volume sanguíneo. A angiotensina II tem ação direta sobre 
o rim, estimulando a troca de Na⁺– H⁺ no túbulo proximal renal e aumentando a reabsorção de 
Na⁺ e de HCO3⁻, também atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e a ingestão de água. E 
estimula a secreção do hormônio antidiurético, que aumenta a reabsorção de água nos ductos 
coletores. Por fim, a angiotensina II atua diretamente sobre as arteríolas, levando a 
vasoconstrição. 
Como benefício desse mecanismo de controle podemos citar sua eficiência e rapidez, mantendo 
a homeostase corporal a curto prazo e evitando problemas, entretanto, esse mecanismo pode ser 
maléfico a longo prazo, porque evita a manifestação de sintomas, mas ativa mecanismos 
compensatórios, que podem ocasionar lesões em órgãos alvo. 
 
 
BOA PROVA!!!