Fisiologia Medicina | Conteúdo Teórico do 2o Bimestre de Fisiologia do 2o Termo de Medicina - UNOESTE GUARUJÁ

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FISIOLOGIA – CASO 5 – PLANO DE AULA – GABRIELLY CRISTINA MATTOS DA SILVA 
1) Descrever as funções do tecido sanguíneo 
O sangue, junto ao sistema circulatório, tem função essencial de transporte e distribuição de substancias 
aos tecidos e de remoção de metabólitos. Além disso, participa de mecanismos homeostáticos como 
regulação da coagulação, temperatura, equilíbrio de fluidos e eletrólitos, ajuste da demanda de O2 e 
suprimento de nutrientes, hormônios, íons para os tecidos em vários estados fisiológicos. 
2) Conhecer as diferenças formofuncionais entre os vasos sanguíneos 
Direção do fluxo sanguíneo: artéria → arteríola → capilares → vênula → veia 
CARACTERÍSTICAS MORFOFUNCIONAIS DOS VASOS SANGUÍNEOS 
VASO FUNÇÃO CARACTERÍSTICAS PRESSÃO 
Aorta e 
grandes 
artérias 
- levar sangue 
oxigenado para os 
órgãos 
- paredes espessas (tecido elástico desenvolvido, musculo liso 
e tecido conjuntivo 
- volume estressado → sangue sob alta pressão vai para 
artérias que recebem sangue direto do coração 
-aorta é a maior artéria e as artérias médias se ramificam dela 
- baixa permeabilidade 
Alta 
Arteríolas - local de maior 
resistência e 
variação da 
vasculatura 
- ramos menores das artérias 
- músculo liso bem desenvolvido (tonicamente ativo) → 
receptores a1 – constrição do m. liso, receptores B1 (m. 
esquelético) – vasodilatação 
- estimulo: atividade nervosa simpática, catecolaminas 
circulantes e outras substancias vasoativas 
Média 
Capilares - local onde 
nutrientes, gases, 
água e solutos são 
trocados entre 
sangue e tecidos, 
e nos pulmões, 
entre sangue e gás 
alveolar 
- camada única de células endoteliais e lamina basal 
- CO2 e O2 (lipossolúveis) → atravessam pela bicamada 
lipídica (difusão passiva) 
- íons (hidrossolúveis) → atravessam pelas fendas c/ a água, 
entre as céls. Endoteliais, ou pelas fenestras 
- perfusão: é seletiva, e depende da necessidade metabólica 
dos tecidos (grau de constrição ou dilatação das arteríolas pré-
capilares) 
- alta permeabilidade 
Baixa 
Vênulas - transição entre 
capilar e vênula 
- paredes finas, única camada de células endoteliais Baixa 
Veias Reserva de 
sangue do sistema 
cardiovascular 
(alta capacitância) 
e retorno venoso 
para coração 
direito 
- volume não estressado 
- células endoteliais, pouco tecido elástico e musculo liso, 
possuem válvulas que impedem retorno 
- receptores a1 – vasoconstrição e diminuem a capacitância 
Nula 
 
3) Localizar as válvulas/ valvas do sistema circulatório e suas funções 
• Valvas atrioventriculares: 
- valva atrioventricular esquerda (mitral ), com duas cúspides, constituída de um anel fibroso, 
cordoalhas tendineas e os músculos papilares. 
- valva atrioventricular direita (tricúspide), com três cúspides, constituída de anel fibroso, cordoalhas 
tendíneas e músculos papilares (as cordas e os músculos asseguram firmeza as cúspides) 
Função: impedir o retorno sanguíneo de volta aos átrios e com seu fechamento, exercer pressão 
nos ventrículos e nas valvas semilunares de modo a ocasionar a ejeção. 
• Valvas semilunares: 
- valva ventriculoaortíco (aórtica) – localizada na origem da aorta, apresenta 3 cúspides 
- valva ventrículopulmonar (pulmonar) – localizada na origem das artérias pulmonares, apresenta 3 
cúspides 
Função: impedir o retorno sanguíneo para os ventrículos, e exercer pressão nos vasos com o 
fechamento. 
 
4) Descrever as 4 fases do ciclo cardíaco 
 
• Sístole Atrial: contração atriais, aumentando a pressão atrial e as válvulas atrioventriculares estão 
abertas, permitindo a entrada de sangue nos ventrículos relaxados, aumentando o volume 
ventricular. 
** Precedida pela onda P no ECG (despolarização atrial) 
*** 4ª bulha cardíaca acontece nessa fase, mas não é audível somente em patologias que a 
complacência ventricular está comprometida. 
• Sístole ventricular 
- Contração isovolumétrica:é a fase entre o inicio da sístole ventricular e a abertura das valvas 
semilunares. O ventrículo se contrai, e a pressão ventricular é maior que a pressão atriais, 
fechando as válvulas mitral e tricúspide, produzindo o som da PRIMEIRA BULHA CARDÍACA. Não 
ocorre ejeção, por isso a fase é isovolumétrica. (corresponde ao complexo QRS no ECG ) 
- Ejeção: A pressão ventricular atinge o valor mais alto e as válvulas aórtica e pulmonares se 
abrem, causando a ejeção da maior parte do sangue para as artérias. (Final do segmento ST no 
ECG) 
- Ejeção ventricular reduzida: ventrículos se repolarizam, com a valva aórtica aberta o sangue 
continua sendo ejetado lentamente (inicio da onda T no ECG) 
• Diástole Ventricular 
- Relaxamento isovolumétrico: Quando a pressão ventricular é menor que a pressão nas artérias, 
as valvas aórticas e pulmonares se fecham, provocando o som da 2ª BULHA CARDÍACA. Nesse 
momento, nenhum sangue é ejetado sem alteração no volume ventricular. 
- Enchimento ventricular rápido: O sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular 
anterior aumenta a pressão atrial, fazendo com que as valvas mitrais e tricúspide se abram, 
provocando um enchimento rápido ventricular. 
- Diástase: fase mais longa do ciclo, enchimento ventricular reduzido e lento, quanto menor o 
intervalo da diástase, maior a frequencia cardíaca. Ocasiona uma menor onda P (alta FC menor 
onda P). 
 
5) Compreender o potencial de ação cardíaco e suas fases. Entender a eletrofisiologia 
cardíaca e como ele influencia na mecânica cardíaca 
Eletrofisiologia cardíaca: processos envolvidos na ativação elétrica do coração a partir dos 
potenciais cardíacos, condução ao longo dos tecidos especializados. 
 
Origem: Nodo sinotrial, que serve como marca-passo, condução para os átrios por meio dos 
tratos internodais atriais, até chegar no nodo atrioventricular, que nesse momento tem um leve 
atraso da condução (evento que permite a diferença no tempo de sístole atrial e ventricular), o 
potencial então é conduzido pelo fascículo atrioventricular (feixe de Hiss) para os ramos 
subendocárdicos e ventriculares (fibras de Purkinje), onde é propagado para todo ventrículo. 
- Ritmo sinusal: padrão e momento da ativação elétrica do coração normais. 
 
Potencial de Ação no Nodo Sinoatrial (Rápido) 
- potencial marca-passo do coração 
- tem automaticidade, gerando o próprio PA sem estímulo neural, tem potencial de membrana em 
repouso INSTÁVEL, não tem platô sustentável. É o mais rápido, por isso garante o marca-passo do 
coração. 
 A Fase 0 correspondente a corrente de influxo de Ca++ pelos canais tipo L que geram uma 
despolarização da membrana. No gráfico é marcado por uma deflexão ascendente. As fases 1 e 2 
do potencial rápido são ausentes. Na fase 3, acontece a repolarização, causada pelo aumento 
da corrente de efluxo de K+, A fase 4 é a repolarização instantânea ou potencial marca-passo. 
Durante a repolarização da fase 3, ocorre a abertura de canais de Na++, gerando uma corrente de 
influxo estranha (If – funny), que despolariza novamente a membrana, abrindo os canais de Ca++, 
gerando um novo potencial de ação. A velocidade da despolarização da fase 4 define a frequência 
cardíaca. 
 
Potencial de Ação Ventricular (rápido) 
A fase 0 corresponde a despolarização da membrana, a partir da geração de uma corrente de 
influxo de Na+ pela abertura dos canais de sódio. Essa despolarização é rápida e no gráfico forma 
uma deflexão ascdentrende. Esse impulso é transmitido pelas fibras de Purkinje para todo 
ventrículo. A fase 1 é a repolarização inicial, onde as bombas de Na+/K+/ATPase começam a criar 
uma corrente de efluxo de K+ para repolarizar a membrana. Na fase 2 ocorre o platô, onde as 
correntes de influxo de Na+ e Ka+ se equilibram, porem ocorre o aumento condutância de Ca++, 
gerando uma corrente de influxo, que na célula liberação de Ca++ intracelular permitndo a 
contração da células muscular cardíaca. A fase 3 corresponde a repolarização, onde a corrente de 
K+ é maiore a de Ca++ é menor. A fase 4 corresponde ao potencial de membrana em repouso, ou 
diástole elétrica, na qual a membrana esta totalmente repolarizada, tornando-se estável e sem 
estímulo, atém alcançar -85mV. 
 
ECG 
Onda P: despolarização nos átrios. (repolarização 
atrial não é observada) 
Intervalo PR: tempo deste a despolarização atrial até 
a despolarização inicial dos ventrículos. (condução 
pelo nodo AV. 
Complexo QRS: as 3 ondas Q, R e S representam a 
despolarização dos ventrículos. 
Onda T: repolarização dos ventrículos 
Intervalo QT: inclui o complexo QRS até o segmento 
ST e a onda T. Representa a primeira despolarização 
ventricular até a última repolarização ventricular. 
(intervalo QT- platô) 
** a frequência cardíaca é medida pelo número de 
complexo QRS, e a duração do ciclo é o intervalo 
entre uma onda R e outra onda R (intervalo R-R) 
 
 
6) Explicar a microcirculação com base na equação de Starling / Compreender o 
funcionamento do sistema linfático 
 
A microcirculação corresponde ao funcionamento dos capilares e vasos linfáticos, a partir da troca 
de nutrientes e resíduos nos tecidos e da troca de liquido entre os compartimentos vascular e 
intersticial. Esse mecanismo pode ser explicado pelas forças apresentadas na equação de Starling, 
que determina a direção do movimento dos líquidos através de uma parede. Quando o movimento 
do liquido é para fora do capilar, é chamado de filtração e quando é do interstício para o capilar é 
chamado de absorção. As forças envolvidas que determinam esses movimentos, são a pressão 
hidrostática capilar que favorece a filtração para fora do capilar, sendo determinado principalmente 
pela pressão arterial e a pressão hidrostática intersticial, a principal força de oposição a filtração. A 
pressão oncótica, que é a força causa pelo acumulo de proteínas no capilar, que se opõe a 
filtração. E a pressão oncótica intersticial, que é a concentração de proteínas no liquido intersticial, 
favorecendo a filtração. 
O sistema linfático é responsável pelo retorno do liquido intersticial (filtrado) e de proteínas para o 
compartimento vascular. Os capilares linfáticos tem forças de Starling que favorecem a entrada nos 
ductos condutores. Quando a filtração é aumentada (aumento do volume intersticial) e passa da 
capacidade do sistema linfático para devolve-o a circulação, acontece o edema. 
 
 
 
 
8) Conceitos principais associados a hemodinâmica 
 
Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeado para a aorta, a cada minuto, pelo coração e varia de 
forma acentuada com o nível de atividade/esforço físico do corpo. 
Fatores que alteram o débito cardíaco: nível do metabolismo basal, exercício físico, idade, dimensões 
corporais 
Pré carga: grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole ventricular, sendo expressa pelo 
volume de sangue que chega no coração pela vaia cava, até o final da diástole ventricular. Pré-carga = 
retorno venoso, determinada pelo volume sanguíneo e atividade atrial. 
Pós-carga: força de pressão do coração, onde o musculo exerce sua força contrátil para realizar a sístole 
ventricular e liberar o sangue. É a resistência vascular associada a pressão arterial e força do miocárdio. 
Contratilidade: é a força de contração ventricular (se diminuir o volume sistólico diminui e também a ejeção 
de sangue) 
Resistencia vascular: resistência total oferecida por um conjunto de vasos sanguíneos. É inversamente 
proporcional a quarta potencia do raio do vaso. Então se o raio de um vaso cai 2 vezes, a resistência 
aumenta 16 vezes. 
A resistência se opõe ao fluxo sanguíneo e pode alterar a pressão arterial. 
 
FISIOLOGIA – CASO 7 PLANO DE AULA 
1 – Descrever a mecânica pulmonar envolvida no movimento inspiratório e expiratório. 
A mecânica da ventilação pulmonar é baseada na movimentação da caixa torácica a partir da contração e 
relaxamento dos músculos da expansão do tórax para criar um gradiente de pressão e permitir a entrada 
do ar atmosférico nos pulmões. Durante respiração tranquila e normal, a inspiração acontece a partir da 
CONTRAÇÃO do músculo DIAFRÁGMA que ‘’puxa’’ a superfície inferior dos pulmões para baixo, 
DISTENTENDO os pulmões e aumentando seu volume. O aumento do volume pulmonar cria um gradiente 
de pressão negativo interno fazendo com que o ar atmosférico se desloque em direção aos alvéolos. A 
expiração é passiva e uma consequência do RELAXAMENTO do músculo DIAFRAGMA, que ao relaxar 
diminui o volume pulmonar, aumentando a pressão interna pulmonar, fazendo com que o ar alveolar 
retorne para a atmosfera. 
➢ Respiração forçada: Inspiração: diafragma, intercostais externos, ECM e serráteis anteriores (elevação 
da caixa torácica). Expiração: Musculatura abdominal (contração), intercostais internos (empurram o 
diafragma) 
➢ Complacência pulmonar e Surfactante: Complacência é o grau de distensibilidade dos pulmões. 
Surfactantes são fosfolipídios sintetizados e secretados pelos pnmeumócitos tipo II que atuam na 
redução da tensão superficial gerada pela camada de ar e liquido dentro dos alvéolos que tende ao 
colapso do alvéolo, mantendo-os abertos. 
➢ As vias aéreas podem sofrer variação de resistência. 
 
2 – Descrever os mecanismos de defesa pulmonar 
 
Depuração mucociliar: 
➢ Função: proteção do aparelho respiratório inferior ao captar e remover dos pulmões bactérias, vírus 
patogênicos inalados, bem como materiais particulados como gases tóxicos e não tóxicos (polen, 
cincaza, poeira mineral, esporos de fungos). 
➢ Componentes: 
- Liquido periciliar (camada sol) feito de um liquido seroso e não viscoso constituído de ions como 
Na+ e Cl- a partir do balanço entre o transporte ativo desses ions. (fibrose cística, inflamações e 
estimulos alteram esse equilíbrio, aumentando o gradiente osmótico e a entrada de água e o liquido 
periciliar) Sua função é auxiliar o batimento rítmico dos cílios 
- Camada de muco (camada gel) está sobre a camada de liquido periciliar e em contato direto com o 
ar. É feita de água, glicoproteínas e ologissariedos, com baixa viscosidade. Sua função é aprisionar 
as particuladas inaladas. É produzido pelas células caliciformes, célulasmucosas e serosas, e células 
de clara. 
- Cílios e células ciliadas: batem ritmicamente (metasincronismo). A batida para frente penetra no 
muco viscoso e remove as partículas, a batida de retorno liberta o muco e retorna os cílios para 
camada sol. 
➢ A deposição e depuração de partículas consiste em quatro mecanismos (a depender do tamanho da 
partícula) de deposição: impactação (partículas grandes), depositam-se nas passagens nasais 
(rápido), sedimentação (media-grande), depositam-se na faringe nasal(rápido), intercepção (lento), e 
movimento browniano: partículas muito pequenas que se depositam nas vias aeras menores e 
dependem do seu coeficiente de difusão e não da densidade (lento). Elas são retirados pelos 
mecanismos de tosse ou espirros ou engolidas. 
Macrófagos 
- 3 tipos de macrófagos nos pulmões: macrófagos alveolares, M-1 (pró-inflamatórias) e M-2 (reguladores) 
➢ Macrófagos alveolares: primeira linha de defesa nos bronquíolos terminais e alvéolos. 
-localizados nos alvéolos e no interstício, mas podem migrar livremente para todos os espaços 
alveolares. 
- fagocitam partículas, substancias estranhas, surfactantes e resto de células mortas (destruição 
enzimática lisossomial) 
- transportam as partículas fagocitadas para as regiões ciliadas para serem eliminadas.(estratégico) 
➢ Macrófagos M-1 – localizados na submucosa e são células pró-inflamatórias e fagocitárias, liberam 
citocinas (pro-asma e pro-inflamatórias) e interleucinas 2 e 13 e fazem diferenciação de macrófagos 
M1 em M2. 
➢ Células Dendríticas: células apresentadoras de antígenos as células T, que iniciam resposta imune 
adaptativa pro-inflamatória e supressora. 
 
Reflexo da Tosse e Espirro 
➢ Mecanorreceptores:ativação dos receptores localizados no nariz são responsáveis pelo reflexo de 
espirro (estiramento das fibras vagais que resulta na interrupção da inspiração por meio de neurônios 
desconectores localizados na medula) → grande esforço de curta duração que leva o material irritante 
da nasofaringe para faringe para ser eliminado ou deglutido e também inibem a respiração e causam 
fechamento da faringe. 
➢ Receptores e reflexos sensoriais: localizados na arvore traqueobrônquica → provocam alterações no 
padrão respiratórios e são responsáveis pelo desenvolvimento de sintomas respiratórios. 
- inalação de poeira, gases nocivos e fumaça de cigarro → estimulo dos receptores na traqueia que 
resulta no aumento da resistência das vias aéreas, apneia reflexa e tosse (receptores de estiramento 
pulmonar → insuflação do pulmão) 
 
3 – Compreender as variáveis envolvidas na difusão de gases pela barreira alvéolo pulmonar 
Lei de Fick: A taxa da difusão é diretamente proporcional a área de superfície disponível para difusão 
e a diferença das pressões parciais do gás (força motriz) e inversamente proporcional a espessura da 
barreira da membrana. 
Hematose: trocas gasosas entre gás alveolar e capilar pulmonar → O2 difunde-se do gás alveolar 
para o interior do capilar pulmonar e o CO2 se difunde do sangue (no capilar pulmonar) para o interior 
do gás alveolar. 
Pressões Parciais de O2 e CO2 
- no ar inspirado seco: Po2 160mmHg e PCO2 é 0 
- no ar umidificado traqueal: 150mmHg PCO2 é zero 
- no ar alveolar: PO2 é 100mmHg e PCO2 é 40 mmHg 
- no sangue venoso misto: PO2 40mmHg e PCO2 46mmHg (esse sangue foi retornado dos tecidos 
para o átrio direito e depois para o ventrículo direito, onde foi bombeado para as artérias pulmonares 
até os pulmões, para os capilares pulmonares) 
- no sangue arterial sistêmico: PO2 100mmHg e PCO2 40mmHg ( o sangue é arterializado – 
oxigenado pelas trocas de Co2 por O2, entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar, deixando o 
capilar pulmonar em direção ao átrio esquerdo do coração pelas veias pulmonares bombeado pelo 
ventrículo esquerdo e saindo pela aorta) 
FATORES QUE AFETAM A TROCA GASOSA ALVEOLAR 
➢ Área de superfície: a diminuição da área de superfície 
diminui a taxa de difusão na barreira alvéolo capilar. 
- causas comuns: enfisema ocasionado pelo tabagismo 
(produtos químicos da fumaça e do alcatrão induzem 
macrófagos alveolares a liberarem enzimas proteliticas 
que destroem as fibras elásticas dos pulmões, 
degradando as paredes dos alvéolos) → alta 
complacência e baixa retração elástica → menos 
alvéolos, alvéolos maiores e menos área de superfície 
para troca. 
➢ Difusão pela barreira de permeabilidade: aumento da 
espessura da barreira, como nas doenças pulmonares fibróticas, faz com que a difusão fique mais 
lenta 
➢ Distância da difusão: normalmente é pequena pois exsite pouco ou nenhum liquido intersticial na 
barreira. O acumulo de liquido entre o espaço alveolar e capilar, como no edema pulmonar, 
aumenta a distancia de troca e retarda a troca gasosa. Ocorre aumento da pressão arterial 
pulmonar (insuficiência ventricular esquerda). Ocorre aumento da pressão hidrostática pulomonar e 
mais liquido é filtrado para fora do capular → acumulo no espaço intersticial gera edema pulmonar. 
Pode ser causado por inflamações ou inalação de gases tóxicos (danificam epitélio alveolar) 
➢ Aumento da resistência das vias áreas que diminui a ventilação pulmonar (asma) 
4 – Entender como o pulmão participa da regulação do pH sanguíneo 
Os pulmões participam da regulação do pH sanguíneo a partir da remoção do CO2 do organismos 
pela expiração. 
O CO2 é um resíduo liberado pelas células após a respiração celular. Ele é transportado no sangue 
até os pulmões principalmente como bicarbonato (HCO3-) e dissolvido no plasma sanguíneo. Essa 
reação acontece nos glóbulos vermelhos, catalisada pela enzima anidrase carbônica. Após a reação, 
ocorre a liberação de H+ que é rapidamente tamponada pela hemoglobina, formando o complexo 
HHb, essencial para manutenção do equilíbrio ácido-base sanguíneo. Ao chegar nos capilares 
pulmonares, o HCO3- sofre ação novamente da anidrase carbônica, e volta a forma de gás CO2 
onde é liberado na expiração. A PCo2 e HCO3- variam de forma similares, afetando o pH. 
- hiperventilação aguda: redução da PCO2, provocando alcalose respiratória. 
- hipoventilação: aumento da PCO2 e diminuição do pH (alta liberação de H+), provoca acidose 
respiratória. 
5 – Citar os mecanismos centrais de regulação da respiração 
CENTROS RESPIRATÓRIOS NO BULBO: 
- centro inspiratório: localizados no grupo dorsal de neurônios respiratórios (GRD) e controla o ritmo 
básico pelo ajuste da frequência da INSPIRAÇÃO 
→ recebe aferência dos quimiorreceptores periféricos pelos nervos vago e glossofaríngeo, 
mecanorreceptores (vago) 
→envia sinais eferentes para o diafragma pelo nervo frênico-contração 
- centro expiratório: localizado nos neurônios respiratórios ventrais, na respiração calma estão inativos 
(expiração é um processo passivo) 
- centro pneumotáxico: desliga a inspiração, e regula a frequência respiratória. 
QUIMIORECPTORES PERIFÉRICOS 
- localização: corpos carotídeos(artéria carótida comum – bifurcação) e corpos aórticos (acima e abaixo 
dos arcos aórticos) 
- função: aumentar a frequência respiratória 
- detectam: 
→ redução da PO2 arterial (respondem quando a PO2 cai a menos de 60mmHg) – insensíveis 
→aumento da PCO2 arterial 
→redução do pH arterial: detectam altos níveis de H+ sanguíneos, feito somente pelos quimiorreceptores 
dos corpos carotídeos, na acidose metabólica eles causam aumento da frequência respiratória. 
6 – Estabelecer os efeitos da altitude sobre a ventilação pulmonar 
CASO 8 
TROCAS GASOSAS 
- no sistema respiratório, as trocas gasosas referem-se a difusão do O2 e do CO2 nos pulmões e nos tecidos 
periféricos. 
- o O2 é transferido do gás alveolar para o sangue capilar pulmonar e entre aos tecidos, onde se difunde do sangue 
capilar sistêmico para as células. 
- o CO2 é entre dos tecidos para o sangue venoso, seguindo para o sangue capilar pulmonar onde é transferido para 
o gás alveolar e inspirado. 
- as trocas gasosas seguem as propriedades fundamentais dos gases se comportando como preveem as Lei de 
Boyle (lei geral dos gases – o produto da pressão vezes o volume é constante), Lei de Dalton e das pressões parciais 
(a pressão parcial de um gás em uma mistura é a pressão que o gás exerceria se ocupasse o volume total da 
mistura), Lei de Henry (pressão parcial na fase liquida é igual na fase gasosa), e a Lei de Fick, que define a taxa de 
difusão dos gás pela membrana. 
PRESSÕES PARCIAIS DE O2 E CO2 
- no ar inspirado seco: Po2 160mmHg e PCO2 é 0 
- no ar umidificado traqueal: 150mmHg PCO2 é zero 
- no ar alveolar: PO2 é 100mmHg e PCO2 é 40 mmHg 
- no sangue venoso misto: PO2 40mmHg e PCO2 46mmHg (esse sangue foi retornado dos tecidos para o átrio 
direito e depois para o ventrículo direito, onde foi bombeado para as artérias pulmonares até os pulmões, para os 
capilares pulmonares) 
- no sangue arterial sistêmico: PO2 100mmHg e PCO2 40mmHg ( o sangue é arterializado – oxigenado pelas trocas 
de Co2 por O2, entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar, deixando o capilar pulmonar em direção ao átrio 
esquerdo do coração pelas veias pulmonares bombeado pelo ventrículo esquerdo e saindo pela aorta) 
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE 
- o O2 é transportado quase que totalmente ligado reversivelmente a Hemoglobina dos eritrócitos. A hemoglobina é 
uma proteína globular que contem 4 subunidades constituídas por um domínio Heme com Fe²+ que se liga ao O2. 
- oxiemoglobina: hemoglobina oxigenada; desoxiemoglobina: hemoglobina desoxigenada. 
- quando os 4 grupos heme da hemoglobina estão ligados a uma molécula de O2, podemos dizer que a hemoglobina 
está 100% saturada, ou seja atingiu sua quantidade máxima de ligações.- a distribuição de O2 nos tecidos é determinada pelo fluxo sanguíneo e pela quantidade de O2 no sangue (Débido 
cardíaco e O2 dissolvido (2%) e ligado a Hb 98%) 
Dissociação DO O2-Hb, PO2 e Saturação. 
- a porcentagem de saturação da hemoglobina é função da PO2 do sangue e caracteriza a dissociação do O2 da 
hemoglobina ao longo do seu trajeto (não aumenta linearmente) 
 
 
Valores da Po2 e Saturação Curva de dissociação da O2-Hb. (P50 = Hb 50% saturada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Ar alveolar: sangue arterial sistêmico = Po2 100mmHg = quase 100% de saturação da Hb – alta afinidade Hb-
O2 
➢ Sangue venoso: PO2 40mmHg quase 75% de saturação da Hb = baixa afinidade Hb-O2 (facilita o desligamento 
e difusão do O2 da Hb quando o sangue arterial chega aos capilares, pois a Po2 está baixa e existe menor 
afinidade do O2 pela Hb) 
 
FATORES QUE DIMINUEM A AFINIDADE DA O2-Hb. 
- aumentos da PCO2 e reduções do pH: aumento da produção de CO2 ocorre a elevação do PCO2 e aumento da 
concentração de H+ que causa a redução do pH (acidose). (reduzem a afinidade do O2 pela Hb e desviam a curva 
para direita) 
- Aumento da temperatura 
- Aumento da concentração do 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) 
ERITROPOETINA 
 
 
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE 
- dissolvido no plasma (5%) 
- ligado a Hemoglobina – carbaminoemoglobina (3%) 
- quimicamente modificado em forma de HCO3- (90%) – reação catalisada pela anidrase carbônica. 
 
 
 
 
➢ Nos tecidos: O CO2 gerado pelo metabolismo aeróbico é convertido em HCO3- no interior dos eritrócitos e 
transportado até os pulmões. A anidrase carbônica catalisa a hidratação de Co2 em H2CO3, um ácido 
instável que se dissocia em H+ e HCO3- 
➢ O H+ permanece nas hemácias e é tamponado pela deoxiemoglobina (impede a acidose dos 
eritrócitos, plasma e sangue venoso, permitindo o pH manter seu nível fisiológico normal), e o HCO3- 
é transportado para o plasma em troca de Cl-. 
➢ Nos pulmões o HCO3 é reconvertido pela anidrase carbônica em CO2 e expirado. 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR: 
- vasoconstrição hipóxica: a Po2 é o principal fator de regulação do fluxo sanguíneo pulmonar. A redução da Po2 
produz vasoconstrição pulmonar, ou seja, vasoconstrição hipóxica. Ela é um mecanismo adaptativo, que reduz o 
fluxo sanguíneo para áreas mal ventiladas nas quais o fluxo sanguíneo seria ‘’desperdiçado’’, dessa forma ele é 
direcionado para longe nas regiões que recebem melhor ventilação e ocorrerão trocas gasosas. Po2 abaixo de 
70mmHg, a musculatura lisa detecta a hipoxia e contrai o fluxo sanguíneo pulmonar, causando vasconstrição. 
Quando se torna generalizado, o aumento da resistência arteriolar causa o aumento da resistência vascular 
pulmonar, e a pressão arterial pulmonar aumenta. Na hipoxia cronina, a pressão arterial aumentada causa hipertrofia 
do ventrículo direito, que deve bombear contra essa sobrecarga expressiva. 
 
 
 
DISTURBIOS ÁCIDO-BASE 
- são distúrbios primários associados a alterações nos valores fisiológicos esperados de pH, PCO2 e concentração 
de HCO3- 
- distúrbio respiratório agudo: presente antes de ter acontecido a compensação renal (pH mais anormal), distúrbio 
respiratório crônico: ocorre compensação renal, normalizando pH (vários dias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
MATERIAL FEITO PELA ALUNA GABRIELLY CRISTINA MATTOS DA SILVA 2º TERMO DE MEDICINA DA 
UNOESTE GUARUJÁ. 
 
 
 
 
DISTURBIO CAUSAS EXEMPLOS PERFIL 
SANGUÍNEO 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
Acidose 
metabólica 
- ganho de H+ 
fixo (acúmulo) 
pela ingestão de 
ácidos fixos ou 
redução da 
excreção deles 
(diminuição do 
HCO3- no 
sangue) 
-cetoácidos ou ácido 
lático 
- insuficiência renal 
- ingestão de ácidos 
fixos 
↓pH 
↓ [HCO3-] 
↓PCO2 
- tamponamento → diminuição da [HCO3-] que 
causa a baixa do pH sanguíneo 
- hipercalemia 
- Compensação respiratória: diminuição do pH 
arterial estimula quimiorreceptores e provocam 
HIPERVENTILAÇÃO → diminuir PCO2 
- compensação Renal: aumento da excreção de 
H+ em forma de NH4+ 
Alcalose 
metabólica 
Perda de H+ fixo 
pelo sistema 
gastrointestinal ou 
rins 
(aumento da 
concentração de 
HCO3-) 
- vômito 
- diarréia 
↑ pH 
↑ [HCO3-] 
↑PCO2 
-tamponamento → H+ sai das células em troca 
de K+ (hipocalemia) 
- compensação respiratória: pH alcalino inibe 
quimiorecptores que provocam hipoventilação → 
aumento da PCO2 
- Compensação renal: excreção de HCO3- 
Acidose 
Respiratória 
- hipoventilação 
(aumento da 
PCO2) 
-inibição do centro 
respiratório bulbar 
(opiáceos, anestésicos) 
- falha dos músculos 
respiratórios 
- obstrução das vias 
aéreas 
- distúrbios de trocas 
gasosas (DPOC, 
pneumonia, edema 
pulmonar), SARA 
↓pH 
↑ [HCO3-] 
↑PCO2 
- retenção de CO2 e aumento da PCO2 → 
diminuição do pH 
- tamponamento → aumento da concentração 
de HCO3- 
- Compensação respiratória: não há, pois a 
respiração é a causa do disturbio 
- Compensação renal: aumento da excreção de 
H+ em forma de ácido titulável (NH4+) e 
aumento da reabsorção de HCO3- 
Alcalose 
respiratória 
- hiperventilação 
(diminuição da 
PCO2) 
- estimulação do centro 
bulbar (septicemia 
gram-negativa) 
- hipoxemia (alta 
altitude), pneumonia, 
embolismo pulmonar 
- ventilação mecânica 
↑pH 
↓HCO3- 
↓PCO2 
- perda de CO2 e diminuição da PCO2 → 
diminuição de HCO3- e aumento do pH 
- compensação respiratória: não há 
compensação 
- compensação renal: diminuição da excreção 
de H+ e diminuição da reabsorção de HCO3-