Sistema adrenal

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Victori� Karolin� Libóri� Card��
Adrena�
E�� hipotálam�- hipófis�-adrena�
Anatomia da adrenal
● são duas divisões principais: córtex e medula
○ córtex - é dividido em três porções:
■ zona glomerulosa: (15%) é a região mais externa - mineralocorticóides
■ zona fasciculada: (75%) região intermediária - glicocorticóides
■ zona reticular: (10%) região mais interna - andrógenos adrenais
Hipotálamo-hipófise-adrenal
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1. o hipotálamo libera CRH (hormônio liberador de corticotrofina), que interage com receptores
CR-H1 na adeno hipófise estimulando-a a liberar ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
● além da liberação de CRH, os neurônios que secretam esse hormônio também
liberam ADH, nos vasos do sistema porta hipofisário, que agem nos receptores V3
nos corticotrofos e também estimulam a liberação de ACTH.
2. o ACTH atua então no córtex da adrenal, tendo um efeito trófico, por meio da ativação de
receptores para ACTH, promovendo um aumento na síntese de proteínas envolvidas na
esteroidogênese e consequentemente aumentando a síntese e a liberação de hormônios do
córtex da adrenal (glicocorticóides)
Esteroidogênese adrenal
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● o precursor de todos os hormônios esteroidais da adrenal é o colesterol
● porém, a maior fonte de colesterol para a esteroidogênese é o transportado por lipoproteínas
de baixa densidade (LDL)
● esse colesterol é então transportado para as mitocôndrias, pela proteína STAR (steroidogenic
acute regulatory protein) que é então percebida pelo receptor periférico de
benzodiazepínicos.
Glicocorticóides
● o ACTH é o principal estímulo para a liberação desses hormônios
● com a secreção dos glicocorticóides, há uma inibição da expressão do pré-hormônio
proopiomelanocortina (POMC), que é fundamental para a produção de ACTH, o que
corresponde a uma retroalimentação (feedback) negativa com tal hormônio
Ação dos glicocorticóides
● são hormônios hiperglicemiantes (induzem a glicogenólise e a gliconeogênese)
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● estimulam a adipogênese (diferenciação de adipócitos) e dificulta o gasto de glicídeos pelos
adipócitos
Síndrome de Cushing - hiperadrenocorticismo
● pode ser de origem iatrogênica (complicações causadas por ou resultantes do tratamento
médico), adrenal (tumor ou hiperplasia adrenal) ou de origem hipofisária (tumor de hipófise)
Mineralocorticóides - aldosterona
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● o principal estímulo para a secreção de aldosterona é a angiotensina II, além da alta da
concentração de potássio
○ o ACTH também pode estimular (levemente) a secreção de mineralocorticóides
Andrógenos adrenais
● o ACTH estimula a síntese e a liberação de andrógenos adrenais
○ além disso, a prolactina e o IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1,
somatomedina C ou IGF-1 é uma proteína produzida no fígado em resposta ao
hormônio de crescimento - GH) também estimula a liberação desses hormônios
● em machos adultos as contribuições para os andrógenos circulantes são discretas
● porém, em casos de hiperplasia adrenal congênita a produção de andrógenos pela adrenal
pode induzir a virilização de ambos os sexos
Medula adrenal
● é constituída por células cromafins
● funciona como neurônio pós sináptico simpático, porém elimina suas catecolaminas na
corrente sanguínea
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