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ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA Periodonto Normal e Mucosa oral Periodontia Inserir o dente no tecido ósseo. → (recobrimento) → (proteção, nutrição, formativa, sensorial) → (junção cementoesmalte) → (sustentação/proteção) Gengiva (livre, inserida e interdentária); Palato duro (camada óssea, glandular e esponjosa); Bordo do lábio; Reveste dorso da língua; Possui papilas gustativas; Alveolar, Assoalho da boca, Labial, Jugal, Palato mole; É a margem ou bordo da gengiva que circunda os dentes em forma de colar. No limite da mucosa alveolar de revestimento (linha mucogengival), aspecto de casca de laranja. Ocupa a ameia gengival, forma “piramidal” em região anterior e “col” em região posterior. DIVISÃO HISTOLÓGICA Oral ou Externo – recobre a crista e a superfície externa das gengivas marginal, livre e inserida. Sulcular – reveste o sulco gengival. Juncional – esta aderido à superfície dentaria através da lamina basal. componente tecidual predominante da gengiva e ligamento periodontal. FIBRAS GENGIVAIS - Gengivodental, Circulares, Gengivotranceptas Fibras do ligamento periodontal. TIPOS DE EPITÉLIO Epitélio queratinizado. Contínuo com o epitélio sulcular no sulco gengival/margem gengival. Faceia a superfície dentária, mas não está aderido à mesma. Forma cobertura de tecido mole no sulco gengival ou bolsa periodontal. Forma a aderência epitelial entre a gengiva e o dente, mais largo na base do sulco e afunila-se apicalmente Forma a base do sulco/bolsa. ESPAÇO BIOLÓGICO DISTANCIA SUPRA CRISTAL Epitélio Juncional + Inserção Conjuntiva Não inclui o sulco. ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO PERIODONTO Tecidos Periodontais • Periodonto de proteção: gengiva. • Periodonto de sustentação: cemento, ligamento periodontal e osso alveolar. PROTEÇÃO: macroscópica → tecido gengival / microscópica → epitélio oral. MUCOSA ORAL: mucosa mastigatória (gengiva e palato duro), mucosa especializada (dorso da língua), mucosa de revestimento (demais áreas). Mucosa Mastigatória – Gengiva GENGIVA LIVRE OU MARGINAL: arco côncavo regular e delimita a papila interdental • Dentes anteriores: forma de pirâmide • Dentes posteriores: arredondada de V-L. OBS: área de Col é a depressão entre a papila vestibular e a palatina. GENGIVA INSERIDA: estende-se da ranhura gengival até a junção mucogengival, firmemente aderida ao tecido ósseo e cemento. Largura variável (1,0 a 9,0 mm). Características anatômicas da gengiva saudável: cor rosa claro; variações na largura; contorno festonado (ondulado); consistência firme; pigmentação melânica; aspecto pontilhado. Epitélio Oral: Epitélio pavimentoso estratificado queratinizado Elementos celulares: melanócitos (pigmentação); células de Langerhans (defesa). Epitélio do sulco: pavimentoso estratificado; apresenta 3 camadas: basal, espinhoso e granuloso. Profundidade normal de sondagem: 1 a 3 mm. Epitélio juncional: duas camadas de células, 15 a 30 porção coronal e 1 a 2 porção apical; turnover (renovação/reversão) de 4 a 6 dias; grandes espaços intercelulares; menos desmossomos. Fibras gengivais: dento gengivais; dento periostais; alvéolo gengivais; circulares; transeptais. Ligamento Periodontal: Compreende o tecido conjuntivo frouxo, vascularizado e celular, que envolve a superfície radicular do dente e estende-se coronalmente em direção a crista óssea alveolar. • FUNÇÕES: aderência dos dentes ao alvéolo; proteção de vasos e nervos; formação e reabsorção de cemento, osso e fibras colágenas; nutrição para o osso e cemento; sensibilidade; proprioceptiva. • ELEMENTOS CELULARES: fibroblasto, osteoblasto, osteoclasto, cementoblasto, cementoclasto, células mesenquimais, macrófagos, mastócito, células epiteliais (restos epiteliais de Mallassez) • GRUPOS DE FIBRAS: cristoalveolares; horizontais; oblíquas (70%); secundárias; apicais; interradiculares. Cemento Radicular: Tecido mesenquimal calcificado, semelhante ao osso alveolar que recobre a superfície radicular fornecendo as fibras periodontais. Não possui vasos e inervação; deposição contínua; reparação (não sofre turnover). • ELEMENTOS CELULARES: cementoblasto, cementoclasto, cementócito. • ALTERAÇÕES DO CEMENTO: hipercementose, cementículos, reabsorção do cemento, anquilose (união do dente diretamente ao osso alveolar), fraturas e fragmentações de cemento. TIPOS DE CEMENTO 1. Cemento primário ou acelular: formado em associação a formação da raiz e a erupção dos dentes. 2. Cemento secundário ou celular: formado após a erupção do dente e também em resposta às demandas funcionais. CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO Tipo I: cemento acelular e afibrilar; Tipo II: cemento acelular com fibras extrínsecas; Tipo III: cemento celular com fibras intrínsecas; Tipo IV: cemento celular misto estratificado. Osso Alveolar: Representa uma extensão da mandíbula e maxila. Desenvolvem-se em conjunto com a erupção dos dentes e são reabsorvidos com a perda dos mesmos. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: fenestrações e deiscência (aberturas). Osso Cortical: • Pouco vascularizado; • Matriz depositada concentricamente; • Sistema de Havers. Periósteo: • Fornecedor de células (osteoblasto e osteoclasto); • Fornecedor de vasos para nutrir o osso. DISPOSIÇÃO DE FIBRAS DO CEMENTO Fibras Extrínsecas → Fibras de Sharpey Fibras Intrínsecas → orientadas ao longo eixo do ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL Doenças periodontais são produtos da interação entre os biofilmes e a resposta inflamatória e imune do hospedeiro. Essa condição é modulada por condições sistêmicas, ambientais e por fatores genéticos. CARACTERÍSTICAS UNIVERSAIS DOS BIOFILMES • Os microrganismos da cavidade bucal não se depositam sobre os dentes, próteses e restaurações de forma aleatória, pelo contrário, apresentam-se de forma organizada do ponto de vista estrutural e funcional. • O biofilme garante estabilidade no fornecimento de nutrientes para os microrganismos e oferece um ambiente favorável para a proliferação. FORMAÇÃO E COMPOSIÇÃO DOS BIOFILMES DENTAIS • Inicia-se com a colonização bacteriana da película adquirida, realizada por bactérias que conseguem aderir-se a ela, os chamados colonizadores primários ou iniciais. • Na sequência, ocorre a adesão de novas bactérias, os colonizadores secundários, o que inicia a formação de microcolonias que resultam no aumento da massa do biofilme, facilitando que MO sem capacidade de aderência integrem a comunidade por agregação. • O biofilme supragengival maduro, quando a população microbiana atinge estabilidade e equilíbrio, passa a ser uma comunidade clímax. • Em função da sua estrutura, os biofilmes são resistentes aos antimicrobianos, agentes químicos (antissépticos) e aos mecanismos de defesa do hospedeiro. RESPOSTA DO HOSPEDEIRO NO ESTABELECIMENTO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS Gengivite: apresenta-se como uma inflamação no periodonto de proteção decorrente do acúmulo de biofilme supragengival e que não leva a destruição tecidual irreversível, restrita a tecidos moles. Periodontite: processo inflamatório do periodonto de inserção, levam a destruição do periodonto de inserção (osso alveolar, lig. periodontal, cemento), e são resultantes da presença de biofilme subgengival em um hospedeiro suscetível., o dente tem perda de inserção. ETIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL Fator etiológico determinante é o biofilme, sem ele não há doença. - PREDISPONENTES LOCAIS: são aqueles que facilitam o acúmulo e remoção do biofilme, por exemplo, aparelho ortodôntico. - MODIFICADORES: são aqueles que modificam o curso da doença agravando-a (ex: imunidade, diabetes, tabagismo, etc). BIOFILME BACTERIANO DENTÁRIO → Matéria alba: depósito mole formado por bactérias, células epiteliais, lipídeos e proteínas salivares. É pouco aderido ao dente e pode ser removida com jato de água. → Biofilme dentário: populações ou micro colônias bacterianas inseridas em uma matriz firmemente aderidas entre si e àssuperfícies de forma muito organizada e estruturada, só podendo ser removida com fricção mecânica. → Película adquirida: filme acelular que se deposita sobre a superfície dental, formado principalmente por glicoproteínas salivares. LESÕES HISTOLÓGICAS LESÃO INICIAL: 2 a 4 dias; neutrófilos; monócitos; macrófagos; proteínas plasmáticas; vasculite; perda de colágeno; proliferação do epitélio juncional. LESÃO PRECOCE: corresponde a gengivite subclínica; 4 a 7 dias; neutrófilos; monócitos; macrófagos; linfócitos B e T; ↑ vasculite; proliferação vascular; ↑ perda de colágeno; ↑ proliferação do EJ. LESÃO ESTABELECIDA: corresponde a gengivite propriamente dita; 2 a 3 semanas; neutrófilos; monócitos; macrófagos; linfócitos B e T; ↑↑ vasculite; ↑ proliferação vascular; ↑↑ perda de colágeno; ↑↑ proliferação do EJ. LESÃO AVANÇADA: corresponde a periodontite; neutrófilos; monócitos; macrófagos; linfócitos B e T; ↑↑↑ vasculite; ↑↑ proliferação vascular; ↑↑↑ perda de colágeno; produção de IgG; atividade osteoclástica (reabsorção óssea – perda de inserção); migração apical do EJ. OBS: Não existe periodontite sem antes ter havido gengivite. Fase I – FASE DE COLONIZAÇÃO INICIAL 0 – 8hs; bactérias cocos e bacilos gram +. ↓ Fase II – FASE DE CRESCIMENTO 8 – 48hs; as bactérias se multiplicam e vão se agregando. ↓ Fase III – FASE DE REMODELAÇÃO 48h – 3 semanas; fase patogênica; passa a ter bactérias gram -, espiroquetas. ↓ GENGIVITE. SAÚDE GENGIVAL placa em estado inicial de formação; predominância de bactérias anaeróbias facultativas gram + (fase de até 48h). GENGIVITE ↓ G+, ↑ G-; aumento de anaeróbios estritos, espiroquetas e fusiformes. CÁLCULO DENTÁRIO fator predisponente (retém biofilme); não produz reação inflamatória; não impede reparação periodontal. Fatores defensivos à agressão microbiana: Barreira epitelial intacta; Turnover epitelial; Fluído do sulco gengival; Efeito antimicrobiano dos anticorpos; Função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos. BIOFILME DENTAL É uma biomassa densa, não calcificada e muito bem estruturada, constituída exclusivamente por bactérias envolvidas e aglutinadas por uma matriz intercelular. CALCULO DENTAL Deposito duro que se forma por mineralização do biofilme dental e é geralmente coberto por uma camada de placa não mineralizada. PROPRIEDADES GERAIS • Proteção contra defesas do hospedeiro; • Proteção contra desidratação; • Proteção contra agentes antimicrobianos; • Elevada concentração de nutrientes; • Desenvolver um ambiente físico e quimicamente apropriados; • Canais de comunicação que favorecem a lenta difusão de agua e nutrientes; FORMAÇÃO 1. Adsorção inicial: película adquirida. Hidratante (mucinas) Lubrificação (glicoproteínas) Desmineralização Remineralização Colonização inicial: aderência bacteriana. Multiplicação: nutrientes, pH, temperatura e tensão O²/Competição/ Defesa. Colonização secundaria: maturação/Co-agregação Interação com outros microorganismos. Aderem-se as bactérias já existentes GENGIVITE Lesão Inicial - parece saudável Lesão Precoce - eritema Lesão Estabelecida - sangramento/pseudobolsa Lesão Avançada - perda de inserção O acúmulo de biofilme nas superfícies limpas dos dentes resulta no desenvolvimento de um processo Inflamatório ao redor do tecido gengival.; Inflamação local persiste enquanto o biofilme estiver presente adjacente aos tecidos gengivais; A inflamação pode se resolver após a remoção meticulosa do biofilme. PERIODONTITE - 30% dos sítios envolvidas. + 30% dos sítios envolvidas. 1 a 2mm de perda de inserção clínica. 3 a 4mm de perda de inserção clínica. + 5mm de perda de inserção clínica. Ocorre em pacientes clinicamente saudáveis, rápida perda de inserção e destruição óssea. – o fundo é coronal ao nível do osso alveolar destruição óssea horizontal – o fundo é apical à crista óssea. destruição óssea vertical PLANO DE TRATAMENTO Procedimentos básicos: RPCR (raspagem polimento coronário radicular); Instrução de higiene oral e motivação; Eliminação de fatores retentivos de placa; Pequenos movimentos ortodônticos; Esplintagem provisória (fixação dos dentes devido a mobilidade); Desgastes prévios; Placa de mordida; Integração clínica; Revisão dos procedimentos básicos. Reavaliação: Reavaliar de 30 a 45 dias após a raspagem (maturação do tecido epitelial); Repetir exame clínico e periodontal completo (PS e sangramento, biofilme e cálculo salivar). Terapia adicional: Instrução em higiene oral; Re-instrumentação (RPCR ou cirurgia). Terapia cirúrgica periodontal: • Funcionais: melhorar condições para higienização e tratamento de sequelas (ex: expor furca para higienizar). • Estética: recobrimento radicular (recobrir com resina). Terapia de manutenção: Avaliação de controle de biofilme; Reforço de instrução de higiene (se necessário); RPCR (se necessário). PROCEDIMENTOS BÁSICOS EM PERIODONTIA Procedimentos com a finalidade específica de remover, eliminar ou controlar os fatores etiológicos da doença periodontal. FATORES ETIOLÓGICOS • Fator Determinante: é imperativo para que a doença ocorra. Ex: biofilme. • Fatores Predisponentes: interferem direta ou indiretamente na retenção de placa, facilitando a instalação e progressão da doença periodontal. Ex: aparelho ortodôntico, restaurações com excesso, coroas mal adaptas, cálculos salivares). • Fatores Modificadores: agem modificando o curso da doença, podendo piorar ou proteger, e podem ser locais, ambientais ou sistêmicos Ex: medicamentos, estresse, diabetes, tabagismo. 1. Remoção dos fatores irritativos: Próteses mal adaptadas; Restaurações com excesso. PROCEDIMENTO BÁSICOS 1. Orientação de higiene bucal - Determinante 2. Raspagem, aplainamento e polimento - Predisponente 3. Eliminação dos fatores que retém biofilme - Predisponente 4. Desgastes oclusais prévios - Modificador 5. Contenções – Predisponente e Modificador 6. Integração clínica - Modificador 7. Placas de mordida – Modificador 8. Pequenas movimentações ortodônticas – Predisponente e Modificador 9. Revisão dos procedimentos básicos 2. Contenções provisórias: utilizados para imobilizar um ou mais elementos dentários, estabilizando os tecidos e protegendo-os das forças traumáticas. • Finalidades: favorecer a reparação dos tecidos periodontais e a neoformação óssea; favorecer a formação óssea na posição adquirida pelos dentes após a movimentação ortodôntica; proteger os dentes com mobilidade, levando-os a uma relação oclusal mais favorável; prevenir possível migração patológica dos dentes; distribuir melhor as forças oclusais. • Princípios básicos: ter 3 direções; para cada dente com mobilidade 2 estáveis; localização no terço médio do dente; não interferir na oclusão; não tocar na margem gengival; estética; permitir que o paciente faça higienização adequadamente. 3. Pequenos movimentos ortodônticos: tem como finalidade impedir a instalação ou perpetuação de um processo patológico periodontal. • Indicações: fechamento de pontos de contato; fechamento de diastemas; alinhamento do arco; redução de defeitos ósseos. • Cuidados: pressão exercida (dente com periodonto reduzido deve receber menor pressão); acompanhamento atento; verificar oclusão. 4. Placas de mordida: aparelhos usados para restabelecer o tônus muscular e a dimensão vertical com alívio das estruturas periodontais e articulares; permite repouso biológico. • Indicações: restabelecer a dimensão vertical; normalizar o tônus muscular; inibir o hábito de briquismo (bruxismo); facilitar a reparação tecidual; diminuir a mobilidade. 5. Desgastes oclusais prévios: eliminação de pontos de contato oclusais excessivos em dentes comprometidos periodontalmente. • Finalidades: dar alívio aos tecidos periodontais, favorecendo a sua reparação; diminuir a mobilidade dentária sem haver necessidade de uma contenção provisória. • Técnica: carbono, detecção de contatos excessivos,desgaste. 6. Integração clínica: é a execução integrada dos procedimentos paralelos e necessários ao tratamento periodontal. 7. Revisão dos procedimentos básicos: revisão de tudo o que foi executado. CONTROLE MECÂNICO E QUÍMICO DO BIOFILME CONTROLE MECÂNICO: escovação + fio dental = ↑ eficiência ESCOVA DENTAL Tamanho de cabo adequado a idade; Cabeça apropriada ao tamanho da boca; Cerdas de nylon ou poliéster até 0,20 mm de diâmetro. TÉCNICAS DE ESCOVAÇÃO Bass (ideal, mais utilizado); Stilman modificado; Charters; Fones (para crianças). - A higiene oral deve ser realizada pelo menos uma vez ao dia; - A doença é mais relacionada a má qualidade da escovação do que a frequência; - A melhora da higiene oral se relaciona mais com a motivação do paciente em melhorar do que com a técnica de escovação realizada. Limpeza interdental Área de maior prevalência de doença periodontal; Fio dental; Escova interdental. CONTROLE QUÍMICO método coadjuvante AGENTES: Gluconato de Clorexidina 0,12% • Características: agente catiônico (carga +); largo espectro antimicrobiano (gram +, gram -, fungos); bacteriostático em baixas concentrações e bactericida em altas concentrações; substantividade de 12 horas; absorção e liberação lenta. • Modo de ação: reduz formação da película adquirida; reduz a ligação entre dente e microrganismo; aumenta a permeabilidade celular bacteriana; lise e morte em altas concentrações. • Efeitos clínicos: reduz placa de 45% a 61%; reduz gengivite de 27% a 67%; importante adjunto aos procedimento básicos; ação limitada nas interproximais. • Posologia: bochechar 15 ml de 12/12hs durante 1 min (não diluir). Bochechar 30 min após a escovação (reatividade com substâncias iônicas laurel sulfato de sódio presente nos dentifrícios). • Efeitos adversos: manchas dentárias; pigmentação na língua; alteração de paladar; aumenta formação de cálculo supra gengival; lesões descamativas; hipersensibilidade. Compostos quaternários de amônia (Cepacol): fraca substantividade; contém óleos essenciais (menta, eucalipto); aumenta permeabilidade da parede celular; diminui metabolismo bacteriano; diminui adesão bacteriana ao dente. • Efeitos adversos: formação de manchas e cálculos; descamação e sensação de queimação. Óleos essenciais (Listerine): mistura de óleos essenciais; composto fenólico • Modo de ação: destruição da parede celular; alteração do metabolismo bacteriano; extração de lipopolissacarídeo. • Efeitos adversos: sensação de queimação; alteração de paladar; lesões descamativas. • Posologia: 2 bochechos diários com 20 ml (substantividade de 12 horas). Fluoretos: fluoreto de sódio 0,05%; fluoreto estanhoso 0,01%; efeitos sobre o esmalte dentário; efeitos sobre sensibilidade; ação antimicrobiana. • Indicação: pacientes com alto risco de cárie; hipersensibilidade dentinária. • Efeitos clínicos: redução não significativa de placa e gengivite; efeito direto sobre streptoccocus mutans. • Efeitos adversos: ingestão acidental: náuseas, vômito, óbito; manchas dentárias. Triclosan: largo espectro antimicrobiano; baixa substantividade (deve possuir um agente químico adicional); potencial anti-inflamatório. • Modo de ação: impede a adesão bacteriana; impede crescimento de colônias. • Efeitos clínicos: pequena redução de placa e gengivite Indicações: Suplemento ao controle mecânico; Lesões periodontais agudas; Pré e pós operatórios e procedimentos; Pacientes com aparelho ortodôntico; Estomatites; Infecções por cândida sp. Propriedades ideais: Eficácia; Substantividade (tempo que age na boca); Estabilidade; Segurança; Sabor agradável; Baixo custo. Enzimas: produto de origem enzimática; casos especiais: pacientes que recebem quimioterapia e/ou radioterapia, pacientes com manifestações bucais ulcerativas (ex: epidermólise bolhosa) Peróxidos: peróxido de hidrogênio (1,5% a 3%); pequena ação anti-placa; potencial co- carcinogênico; atrasa reparação de tecidos. • Indicação principal: infecções agudas • Efeitos clínicos: uso contínuo: ulcerações e danos teciduais. Agentes químicos em dentifrícios: fluoretos, triclosan, clorexidina, agente anti-cálculo, agente anti- sensibilidade, bicarbonato de Na. Agentes dessensibilizantes: obliteram os túbulos. EXAME CLÍNICO E RADIOGRÁFICO Parâmetros Periodontais 1. Margem gengival: distância da margem gengival até a junção cemento-esmalte. • Hiperplasia: valor negativo (sentido oposto ao da doença). • Retração: valor positivo (sentido normal da doença). • Valor 0: junção cemento-esmalte coincide com a margem gengival. • Áreas analisadas: 6 sítios por dente (MV, V, DV, MP/L, P/L, DP/L). 2. Profundidade de sondagem: distância da margem gengival até o provável fundo do sulco ou bolsa periodontal. • Nível clínico de inserção: Distância da junção cemento-esmalte até o provável fundo do sulco ou bolsa periodontal; Soma das medidas da margem gengival com a profundidade de sondagem; Avalia a progressão da doença ao longo do prazo. • Sangramento à sondagem: Sangra no momento da sondagem ou 20 segundos após; Grau de inflamação no fundo da bolsa (gengiva saudável não sangra). • Supuração (quando sai pús): Avaliar presença de processo agudo; Pressão digital, após a sondagem ou espontânea. 3. Envolvimento de furca: perdeu osso no interior da furca. • Grau I: 1/3 da sonda Nabers é introduzida. • Grau II: 2/3 da sonda Nabers é introduzida. • Grau III: quando penetra a sonda na vestibular e sai por lingual. OBS: 1º molar superior: analisar furca mesial, distal e vestibular. EXAME CLÍNICO Condição de inflamação; Profundidade de sondagem; Nível clínico de inserção. Instrumental - Sonda periodontal (Carolina do Norte), - Espelho, - Explorador, - Pinça clínica, - Sonda Nabers. EXAME GENGIVAL Coloração, Tamanho, Consistência, Sangramento. 4. Mobilidade dentária • Grau I: até 1 mm • Grau II: mais que 1 mm • Grau III: movimentação vertical ÍNDICES 1. Nível Gengival Junção cementoesmalte até o fundo da bolsa (+ retração/- psedobolsa) 2. . Profundidade de Sondagem Margem gengival ate o fundo da bolsa. 3. Nível de Inserção Profundidade de Sondagem + Nível Gengival (+/-) Exame Radiográfico Exame clínico é soberano. Radiográfico → complementar Radiografia periapical: - Técnica do paralelismo (menor distorção e padronização); - Projeção realista da crista. Aspectos analisados: • Alterações na lâmina dura: perda de nitidez; perda de continuidade; ausência. • Perdas ósseas: vertical; horizontal; extensão e localização. • Espaço periodontal: diminuído ou aumentado; anquilose (sem espaço periodontal). • Raízes: envolvimento de furca; perfurações e fraturas; forma e tamanho. • Restaurações e próteses: restaurações e próteses inadequadas. • Cáries e cálculos: presença de cáries e cálculos. MOBILIDADE 0,2 - 1 mm no sentido horizontal + 1 mm no sentido horizontal : sentido horizontal e vertical CLASSIFICAÇÃO DE MILLER a recessão não atinge a linha mucogengival. Não há perda tecidual na região entre os dentes; a recessão atinge ou ultrapassa a linha mucogengival. Não há perda de tecido; a recessão atinge ou ultrapassa a linha mucogengival. Há perda de osso e gengiva entre os dentes; a recessão atinge ou ultrapassa a linha mucogengival. Os tecidos proximais estão situados no nível da base da recessão e essa atinge mais de uma face do dente. LESÃO DE FURCA perda horizontal de tecidos < 1/3 largura do dente perda horizontal de tecidos > 1/3 largura do dente, sem exceder toda a largura destruição lado a lado A: medida do teto da furca à crista óssea sob a furca é menor ou igual a 4mm. B: medida do teto da furca à crista óssea sob a furca é maior do que 4mm. grau 3 com recessão gengival. PSR – Registro Periodontal Simplificado Sondagem em 6 sítios por dente (sonda Who); Registra-se apenas o maior código obtido no sextante. Sextante A: 18 - 14 Sextante B: 13 – 23 Sextante C: 24 – 28 Sextante F: 48 –44 Sextante E: 43 – 33 Sextante D: 34 – 38 Limitação: Mobilidade; Bolsas periodontais; Alterações gengivais; Nível de inserção e espaço biológico; Osso vestibular e palatino/lingual; Destruição menor que a real. RASPAGEM, APLAINAMENTO E POLIMENTO CORONÁRIO E RADICULAR Visa a remoção de todos os depósitos existentes nas superfícies coronárias e radiculares. SUBGENGIVAL Cálculo: duro e muito aderido à superfície radicular e à JCE. Difícil de ser removido devido a irregularidades da superfície, bactérias filamentosas e áreas de difícil acesso. Raspagem: método mais conservador de redução de bolsa; onde a bolsa é rasa, é o único tratamento necessário. Eficaz na redução da inflamação gengival e na redução da profundidade da bolsa periodontal. Resposta tecidual à raspagem e aplainamento: retração da parede da bolsa; reformulação dos feixes de colágeno; formação de um EJL (epitélio juncional longo). Objetivos fundamentais: Ausência dos sinais clínicos de inflamação; Controle do biofilme compatível com a saúde; Estabilidade do nível clínico de inserção; Produzir uma superfície lisa, livre de depósitos com a mínima remoção de cemento. Meios mecânicos de remoção de placa: Higiene - escovação + fio dental Raspagem - instrumentação da coroa e superfícies radiculares para remover placas, cálculos e manchas. Aplainamento (alisamento) - remoção do cemento e/ou superfície dentária que estão rugosos, impregnados com cálculo ou contaminados com toxinas de microrganismos. Eliminação dos fatores iatrogênicos – aqueles que retém placa por excessos, mal adaptação de restaurações. INDICAÇÕES Cálculosalivar; Placa bacteriana; Material alba; Manchas ou pigmentações... Sistematização: • Antissepsia; • Anestesia tópica ou infiltrativa; • Separar por sextante iniciado pelo superior; • Realizar semanalmente ou no máximo quinzenalmente; • No mínimo 1 mês após a raspagem, realizar a sondagem da área. LIMITAÇÕES Áreas interproximais; Lesões de cárie; Concavidades; Pérolas de esmalte; Sulcos e fissuras; Furcas; Concrescência e fusão; Abertura da boca limitada; Posições dentárias alteradas. SEQUELAS Hipersensibilidade dentinária; Sangramentos; Sulcos e ranhuras; Retrações. REPARAÇÃO TECIDUAL APÓS A RASPAGEM TECIDO CONJUNTIVO: - Diminuição do exsudato; - Eliminação do edema; - Reorganização das fibras; - Reinserção parcial das fibras. TECIDO EPITELIAL: - Recomposição da morfologia do epitélio do sulco; - Desaparecimento das projeções epiteliais da reação inflamatória, - Formação do epitélio juncional longo. POLIMENTO CORONAL E RADICULAR Visa o alisamento aprimorado das superfícies coronal e radicular. Faz-se o polimento após a raspagem de cada área (mais recomendado) ou de toda a boca de uma só vez. Indicações: - Acabamentos coronal e radicular; - Remover pigmentos e manchas dos dentes. Instrumentos: taças de borracha, escova de Robson, lixa, pastas e flúor... CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS GENGIVITES DOENÇAS GENGIVAIS INDUZIDAS PELA PLACA DENTÁRIA • Associada somente com a placa: inflamação gengival → acúmulo de placa. Achados comuns: alteração na cor, forma e temperatura sulcular; sangramento após sondagem; ausência de perda óssea ou de inserção; alterações histológicas; reversível com a remoção da placa. DOENÇAS GENGIVAIS MODIFICADOS POR FATORES SISTÊMICOS • Associados com o Sistema Endócrino: associado à puberdade; associado ao ciclo menstrual; associado à gravidez (granuloma piogênico ou tumor gravídico → resposta inflamatória pronunciada); associado ao diabetes. • Associado ao Diabetes Mellitus: resposta inflamatória pronunciada; em geral associada em crianças com diabetes tipo I pobremente controlada; ausência de perda óssea e inserção; reversível com o controle do estado diabético; redução da placa pode limitar a severidade da lesão. • Associada à Leucemia: resposta inflamatória pronunciada; lesões gengivais são primariamente encontradas em leucemias agudas; petéquias e úlceras nas mucosas e inflamação gengival; aumento observado primeiramente na papila; redução da placa pode limitar a severidade da lesão. DOENÇAS GENGIVAIS MODIFICADAS POR MEDICAÇÕES • Crescimento gengival influenciado por drogas: anticonvulsivantes (fenitoína); imunossupressores (cidosporina); bloqueadores dos canais de Ca++ (nifedipina). Gengivite influenciada por drogas: gengivite associada aos contraceptivos orais. Modificadas pela má nutrição: gengivite por deficiência do ácido ascórbico (vitamina C). LESÕES GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELA PLACA DENTÁRIA • Origem bacteriana: streptococcos sp; treponema pallidum; mycobacterium tuberculosis, etc. Ulcerações dolorosas; cancros assintomáticos ou machas na mucosa; gengiva altamente inflamada. • Origem viral: herpes simples tipo I e II; varicela zoster. • Origem fúngica: blastomicose; candidose; paracoccidioidomicose; histoplasmose; etc. • Origem genética: fibromatose gengival hereditária. Manifestações de Condições Sistêmicas: ∗ Desordens Mucocutâneas: líquen plano; penfigóide benigno de mucosas; pênfigo vulgar; lúpus eritematoso; eritema multiforme. ∗ Reações Alérgicas: materiais restaurativos (mercúrio, níquel, acrílico); dentifrícios e enxaguatórios; alimentos. ∗ Lesões Traumáticas: químicas (aspirina, cocaína, detergentes); físicas (escovação, aparelhos); térmicas (café). CARACTERÍSTICAS COMUNS - Sinais e sintomas confinados à gengiva; - Presença de placa; - Sinais clínicos de inflamação; - Sem perda de inserção; - Reversibilidade da doença; - Possível papel como precursor para perda de inserção. PERIODONTITES Características histológicas: Migração apical do epitélio juncional; Perda de fibras colágenas; Perda óssea; Inúmeros linfócitos no epitélio juncional e no epitélio da bolsa; Denso infiltrado celular inflamatório (plasmócitos, linfócitos, macrófagos). OBS: Agregação familiar: não é genético ou hereditário, significa que há o mesmo caso ocorrendo em diferentes membros da família. Periodontite Agressiva – Extensão: • Localizada: quando a doença atinge somente incisivos e/ou primeiros molares e no máximo dois dentes diferentes destes. • Generalizada: quando mais de dois dentes que não incisivos ou primeiros molares são atingidos pela doença. Periodontite Crônica e Agressiva – Severidade: - Pode ser analisada tomando por base o montante de perda clínica de inserção (NCI > 3 = tem perda de inserção / NCI igual ou < 3 = não tem perda de inserção). • Leve: 1 – 2 mm. • Moderada: 3 – 4 mm. • Severa: igual ou > 5 mm. OBS: Gengivite e periodontite não causam dor; Se o NCI for igual ou < 3, porém houver retração, já tem perda de inserção; Só é possível haver uma falsa bolsa se houver hiperplasia gengival (vai somar o valor negativo da hiperplasia com o valor da bolsa). Doenças Periodontais Necrotizantes - Gengivite Ulcerativa Necrotizante (GUN) - Periodontite Ulcerativa Necrotizante (PUN) Abscesso do periodonto: - Abscesso gengival, periodontal e pericoronal. PERIODONTITE CARACTERISTIICAS CRÔNICA AGRESSIVA RELAÇÃO CAUSA/EFEITO Positiva Negativa PROGRESSÃO Lenta a moderada Rápida IDADE Adultos Jovens e Adultos jovens MICROBIOTA/BIOFILME Variável/Inespecífica Específica PREDILEÇÃO POR DENTES Não há 1º Molares e Incisivos AGREGAÇÃO FAMILIAR Não há Possível ANTIBIOTICOTERAPIA Prescindível Imprescindível CARACTERÍSTICAS COMUNS - Inflamação gengival; - Perda clínica de inserção; - Perda de osso alveolar; - Bolsa periodontal e/ou retração (mobilidade, perda dentária). As periodontites podem ser classificadas quanto a Extensão e Severidade: Periodontite Crônica – Extensão: - Localizada: quando no máximo 30% dos sítios estão envolvidos. - Generalizada: quando mais de 30% dos sítios estão envolvidos. Lesões agudas - Gengivite Ulcerativa Necrotizante; - Periodontite Ulcerativa Necrotizante; - Abscessos; - Gengivo Estomatite Herpética Aguda. LESÕES AGUDAS Abscesso Gengival É uma coleção de pús localizada no periodonto de proteção (gengiva), resultante de uma inflamação aguda no local onde se formou. Etiologia: pequenas partículas no sulco gengival normal (cerdas de escova, casquinha de pipoca, cimentos odontológicos, corpos estranhos). Localização: na margem gengival e na papila, podendo se estender para a gengiva inserida (mais raro). Características clínicas: dor; superfície lisa e brilhante; superfície flácida; cor avermelhada. Características radiográficas: não há perda óssea; identificar corpos estranhos (não dá para identificar a doença, pois se localiza no periodonto de proteção). Tratamento: remoção do corpo estranho (feito pelo próprio organismo na maioria das vezes); drenagem. Sequência: fazer antissepsia, anestesia tópica, anestesia infiltrativa ou de bloqueio, isolamento e drenagem, raspagem para remoção do corpo estranho (na maioria das vezes não há necessidade de antibiótico, apenas analgésico). Abscesso Periodontal É uma coleção purulenta localizada no periodonto de sustentação, resultante de uma inflamação aguda no local onde se formou. Etiologia: obliteração da luz da bolsa periodontal (principal); lesão bi ou trifurcação; trepanação radicular; trauma mecânico; trauma oclusal; causa de origem sistêmica; tratamento cirúrgico; bolsas periodontais sinuosas (tortas e profundas); irrigações subgengivais. Localização: tecidos moles da bolsa; ao longo dos ligamentos periodontais; entre o osso e a raiz; região de bi ou trifurcação. Características clínicas: aumento do volume gengival; superfície lisa, brilhante e avermelhada; consistência flácida; dor intensa e irradiada/difusa; extrusão dentária; mobilidade; sensibilidade à percussão; adenopatia (aumento do volume dos gânglios linfáticos); febre e mal estar. Tratamento Fase aguda: cronificação do processo → aproximadamente 12 dias; antibioticoterapia. o Sequência: antissepsia, anestésico tópico, anesthesia infiltrative ou bloqueio, isolamento e drenagem. Fase crônica: tratamento convencional como periodontite (procedimentos básicos e tratamento cirúrgico). ABSCESSO PERIODONTAL ABSCESSO PERIAPICAL Dor intensa, irradiada e difusa Dor pulsátil e localizada Dentes íntegros/hígidos Dentes destruídos, cáries profundas Vitalidade pulpar positiva (normal) Vitalidade pulpar negativa Sempre haverá bolsa periodontal Nem sempre haverá bolsa periodontal Mobilidade acentuada Mobilidade não muito acentuada Responde mais à percussão horizontal Responde mais à percussão vertical Exsudato purulento dentro da bolsa periodontal Na maioria das vezes não apresenta exsudato purulento Fístula aquém (antes) do limite muco-gengival Fístula além do limite muco-gengival Imagem radiográfica lateralmente ao longo da raiz Imagem radiográfica no periápice da raiz Edema na cavidade intra oral Edema extra oral Dor não aumenta com frio ou quente Dor aumenta com quente OBS: Receitar antibiótico apenas se houver febre, adenopatia, mal estar geral ou infartamento ganglionar. Na fase aguda, antibioticoterapia por 3 dias e depois reavaliação. Se não houver mais febre, adenopatia ou infartamento ganglionar, cessar com o uso de antibióticos. Se os sintomas continuarem, continua o seu uso. o Amoxicilina 500 mg: dose de ataque com 1g (2 comp); depois, tomar 1comp de 8/8h durante 3 dias; reavaliação. o Clindamicina 300 mg: dose de ataque com 600mg (2 comp); depois, tomar 1comp de 6/6h durante 3 dias; reavaliação. o Azitromicina 500 mg: não faz dose de ataque; tomar 1 comp por dia durante 3 dias; reavaliação. Abscesso Pericoronal (Pericoronarite): É uma infecção típica que afeta o capuz pericoronário de um dente que ainda não tenha erupcionado totalmente. Etiologia: biofilme. Localização: capuz (geralmente 3º molares). Características clínicas: dor / hiperestesia; inflamação no tecido pericoronário; halitose; linfadenite regional (inflamação dos linfonodos); febre; mal estar geral; leucocitose (aumento do número de leucócitos); trismo; osteíte (inflamação no tecido ósseo). Características radiográficas: bolsa entre 2º e 3º molares; verificar posição do 3º molar. Tratamento • Fase aguda: cronificação do processo; antibioticoterapia por 3 dias (amoxicilina, clindamicina ou azitromicina); reavaliação. o Sequência: antissepsia, anestésico tópico, anestesia infiltrativa ou bloqueio, isolamento e drenagem. • Fase crônica: remoção do 3º molar (se houver necessidade de manter o 3º molar, retirar o capuz → gengivectomia). Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN) Processo inflamatório agudo inespecífico que pode ocorrer na gengiva marginal, papilar e inserida (periodonto de proteção), nas quais produz necrose no epitélio e conjuntivo. Etiologia: microbiota específica, fatores locais e fatores gerais → Tríade da GUN • Microbiota específica: bactérias anaeróbias. • Fatores locais: tabagismo; álcool; nichos de biofilme. • Fatores gerais: deficiência de vitamina B e C; estresse (↓salivação, ↓linfócitos T, ↓imunidade) Localização: papila interdental; gengiva marginal; capuz pericoronário; gengiva inserida (mais raro); limite muco-gengival (mais raro). • Maior frequência - arco inferior: faces vestibulares; papila; gengiva marginal; incisivos e caninos; molares e capuz pericoronário. • Maior frequência - arco superior: faces vestibulares e palatinas; incisivos; papila; gengiva marginal. → Diferenças clínicas entre GUN, PUN e EUN: • GUN: processo agudo somente no periodonto de proteção; não haverá bolsa periodontal; não há perda de inserção nem perda óssea; papila inversa; cratera gengival ou interproximal. • PUN (Periodontite Ulcerativa Necrosante): processo agudo no periodonto de proteção e sustentação (mais frequente no de sustentação); há perda de inserção e perda óssea; não há formação de bolsa (porém, pode coexistir com a bolsa, nos casos de periodontite crônica que evolui para o processo agudo). • EUN (Estomatite Ulcerativa Necrosante): processo agudo no periodonto de sustentação; além do limite muco- gengival; presente em toda cavidade bucal; há perda de inserção e perda óssea; comum em aidético em fase final; necrose da gengiva e exposição do osso; sequestro ósseo (necrose do osso); pode ou não haver bolsa periodontal. Tratamento Fase aguda: cronificação; antibioticoterapia quando houver febre, linfadenopatia, infartamento ganglionar e/ou mal estar geral (também é utilizado metronidazol 250 mg ou 400 mg para GUN, PUN e EUN). o 1ª consulta: anestesia tópica; embrocamento (limpeza com algodão ou cotonete com clorexidina 0,12% até sangrar); raspagem superficial supra gengival. o 2ª consulta: mesmos procedimentos; raspagem supra gengival. o 3ª consulta: depois de 10 dias (fase crônica), tratamento periodontal convencional (procedimentos básicos, raspagem subgengival, etc). Fase de manutenção: manutenção periodicamente. OBS: em casa, durante a fase aguda, paciente irá higienizar, melhorar o estresse, diminuir tabagismo, melhorar alimentação, ingestão de vitamina B e C, bochechos 2x por dia com clorexidina 0,12% 30 min após a escovação durante 5 a 7 dias. GUN recorrente: terapia local inadequada; capuz pericoronário; mordida profunda anterior; nichos de retenção. Gengivo Estomatite Herpetica Primaria Aguda Etiologia: viral – herpes (não induzido por placa) Características clínicas: comum após criança ter alguma desordem geral (gripes, sinusites, etc); diminuição da alimentação; pode haver febre; normalmente só tem 1 vez na vida. Tratamento: em casa limpar as feridas com água boricada ou soro fisiológico; colocar violeta genciana 1:1000 ou pomada a base de aciclovir. Localização: em toda a boca, comum em crianças de 0 a 4 anos, incubação de 3 a 5 dias, ciclo de 7 a 16 dias. GUN GEHP Origem bacteriana Origem viral Úlcera e necrose Vesículas Curso indefinido Curso definido (7 a 16 dias) Acometem adultos e jovens Acomete crianças Não cria imunidade Cria imunidade Não contagia Contagia LESÃO TRAUMÁTICA PERIODONTAL Lesão notecido de suporte (periodonto de sustentação) decorrente de um fator oclusal traumatizante (força oclusal excessiva). Reversível quando removido fatores oclusais. Fatores oclusais traumatizantes: Qualquer força excessiva exercida sobre a superfície oclusal de um dente, independente da sua direção, duração, intensidade ou frequência. • Contatos oclusais excessivos: em posições cêntricas ou em movimentos excursivos (interferências oclusais). • Hábitos parafuncionais: neuroses; bruxismo cêntrico (apertamento); bruxismo excêntrico (ranger); ocupacionais; etc. Áreas de consequência: Sobre o dente (facetas de desgaste, trincas ou fraturas); Sobre o periodonto de sustentação; À distância (músculos, ligamentos, ATM). Tipos de traumas • Agudo: alterações súbitas na força oclusal (mordida de objetos duros, traumas ou restaurações inadequadas) podem induzir traumatismo agudo. O resultado é dor nos dentes, sensibilidade à percussão e aumento da mobilidade dentária. • Crônico: mais comum e com maior significado clínico; alterações graduais na oclusão causadas por desgaste dental, movimentos de mudança de posição dentária, extrusão dentária, hábitos parafuncionais. Geralmente não provoca dor. • Trauma oclusal primário: lesão resultante de uma força oclusal excessiva sobre um ou mais dentes com periodonto normal. • Trauma oclusal secundário: lesão resultante de uma força oclusal excessiva aplicada sobre um ou mais dentes com periodonto inadequado (reduzido) → sequela de periodontite ou periodontite em si. Fator modificador • Periodonto sadio: não inicia / não provoca doença. • Periodonto doente: fator modificador; irá agravar a doença (irá progredir mais rápido a periodontite e a perda de inserção/perda óssea). Progressão da doença - Um fator traumatizante oclusal não é capaz de iniciar a inflamação gengival ou a formação de bolsas na ausência de placa bacteriana, e nem agrava a gengivite; - As mudanças ósseas no periodonto como resultado do fator traumatizante, na ausência de inflamação gengival, são reversíveis quando as forças são interrompidas; - Trata-se a periodontite e o trauma oclusal (possível associação sinérgica → um age juntamente com o outro). - No periodonto sadio, o trauma oclusal gera aumento do espaço periodontal (mobilidade), mas não há perda de inserção nem perda óssea. É reversível quando removido o trauma, pois o organismo faz a remodelação óssea. - No periodonto doente, o trauma oclusal gera aumento do espeço periodontal e perda óssea vertical, além de potencializar a perda óssea horizontal (irreversível). Características clínicas: Migração dentaria patológica; Mobilidade aumenta; Desconforto persistente; Hipersensibilidade; Dor à percussão ou ao morder. Características radiográficas: Aumento do espaço periodontal; Descontinuidade da lâmina dura ao redor das raízes; Reabsorção do osso alveolar (perdas verticais e defeitos ósseos → não ocorrem e periodonto sadio); Reabsorção radicular. Tratamento • Ajuste oclusal o Desgastes prévios (procedimentos básicos) o Desgaste seletivo (complementação oclusal) • Contenção (procedimentos básicos) • Placa de mordida (procedimentos básicos / complementação oclusal) • Ortodontia o Pequena movimentação ortodôntica (procedimentos básicos) o Ortodontia completa (complementação oclusal) INTER-RELAÇÃO ENDO-PERIO Inflamação – Fase congestiva = Lesão reversível Trauma → vasodilatação → aumento da permeabilidade vascular → edema. Inflamação – Fase infiltrativa = Lesão reversível e irreversível Quimiotaxia → migração leucocitária → diapedese → infiltração intersticial. Inflamação – Fase conclusiva = Lesão irreversível Colapso circulatório → morte celular → lise celular ou Neoformação capilar → proliferação celular (toxinas bacterianas coagulam proteínas) → morte por coagulação. Relações anatômicas: túbulos dentinários expostos; forame apical (canal principal, delta apical); portais menores de saída (canais colateral, lateral, secundário, acessório, cavo inter-radicular). OBS: intercanal, canal recorrente e canais reticulares não entram nas relações anatômicas porque não se comunicam com o periodonto. Doenças relacionadas • Inflamação pulpa → inflamação periodontal (destruição de fibras, reabsorção de dentina/cemento/osso). • Inflamação periodontal → inflamação pulpar Etiologia: bactérias; fungos; vírus; patógenos não vivos (extrínsecos e intrínsecos). • Extrínsecos: corpos estranhos (rapas de dentina, amálgama, materiais obturadores, etc). • Intrínsecos: restos epiteliais de Malassez (cisto Baía). Fatores contribuintes: tratamento endodôntico deficiente; trauma; fratura coronária com ou sem envolvimento pulpar; fraturas radiculares; reabsorções; perfurações; etc. Classificação e diagnóstico diferencial: Doenças endodônticas primárias: cárie ou restaurações extensas; teste de sensibilidade pulpar negativo; percussão apical positiva; polpa mortificada; mobilidade (talvez); fístula no terço apical; profundidade clínica de sondagem normal ou bolsa periodontal estreita. - Tratamento: endodôntico somente; excelente prognóstico. Doenças periodontais primárias: teste de sensibilidade pulpar positivos; presença de placa bacteriana; presença de cálculo; periodontite generalizada; percussão lateral positiva; bolsa periodontal; mobilidade; defeito ósseo presente (amplo). - Tratamento: periodontal somente; prognóstico depende da severidade da lesão e do paciente. Doenças combinadas 1. Doença endodôntica primária (com envolvimento periodontal secundário): teste de sensibilidade pulpar negativos; necrose pulpar ou qualquer tipo de irritação ao periodonto com origem endodôntica; presença de placa e cálculo; bolsa isolada (profunda); defeito ósseo presente (estreito). - Tratamento: tratamento endodôntico seguido do periodontal; prognóstico depende da capacidade de tratar ambas as entidades patológicas. 2. Doença periodontal primária (com envolvimento endodôntico secundário): vitalidade pulpar talvez; lesão periodontal severa (ápice ou lateral); presença de placa e cálculo; bolsas periodontais; mobilidade acentuada. - Tratamento: tratamento endodôntico seguido do periodontal; prognóstico depende do tratamento periodontal após. 3. Doenças verdadeiras combinadas (lesão endo-perio verdadeira): origem indefinida; lesões periodontal e endodôntica evoluem independentes e se unem; pulpopatia inflamatória; presença de placa e cálculo; bolsa periodontal profunda; mobilidade acentuada; porção cervical do defeito ósseo é ampla e se comunica com o ápice por meio de uma fístula endodôntica. - Tratamento: tratamento endodôntico e periodontal simultâneos: esvaziamento do conteúdo pulpar (penetração desinfectante), curativo de demora (hidróxido de cálcio), tratamento periodontal (RAPCR); obturação endodôntica; acompanhamento periodontal. - Prognóstico: depende da causa primária da doença; quantidade de inserção; técnica e qualidade do tratamento realizado; resposta individual do paciente; efetividade dos procedimentos de higiene do paciente; compromisso do paciente com as consultas de retorno; longevidade das restaurações. Plano de tratamento: Imediato: Endodôntico: esvaziamento do conteúdo pulpar → pulpectomia (polpa viva) ou penetração desinfectante (popa morta); medicação sistêmica (depende). Periodontal: procedimentos básicos → raspagem corono-radicular suave; alisamento/polimento; técnica de higiene e fisioterapia oral; irrigação da bolsa (clorexidina 0,12%). Mediato: Endodôntico (2ª sessão): PQC (irrigação/aspiração); EDTA-T; curativo de demora. Periodontal (2ª sessão): procedimentos básicos → raspagem corono-radicular efetiva; alisamento/polimento; técnica de higiene e escovação; irrigação da bolsa (clorexidina 0,12%); controle de placa. Endodôntico (outras sessões): reinstrumentação; EDTA-T; curativo de demora; obturação. Periodontal (outras sessões): procedimentos básicos → revisão; higiene e escovação; controle de placa. OBS: avaliar complementação cirúrgica(periodontal ou endodôntica). Mapeamento da fístula: fazer um furo na fístula e introduzir o cone; tirar radiografia com o cone dentro da fístula: • Fístula de origem endodôntica: cone na região apical. Fístula de origem periodontal: cone na região média/cervical. SINAIS ENDODÔNTICO PERIODONTAL Dor Espontânea ou provocada, severa moderada ou ausente Leve, moderada severa (abscesso) Edema Sulco gengival difunde para planos faciais Região de gengiva inserida não há aumento de volume facial Palpação (apical) Positiva Negativa Percussão Positiva (apical) Positiva (lateral) Sondagem Dirige-se ao ápice Dirige-se a região mediana da raiz ou furca Mobilidade Localizada Localizada ou generalizada Vitalidade Presente/ausente Presente Periodontite retrógrada: problema endodôntico leva à periodontite Pulpite retrógrada: problema periodontal leva à endodontia. ANTIBIÓTICO NA TERAPIA NA PERIODONTIA ↳ Antibióticos são usados para prevenir e tratar infecções bacterianas, mas usadas em demasia, podem causar alterações nas bactérias que tornam-se resistentes. Periodontite → “doença inflamatória crônica multifatorial associada com biofilme disbiótico e caracterizada pela destruição progressiva do aparato de inserção dental” A autolimpeza promovida pelo atrito de língua, bochecha, alimentos e ainda higiene oral realizada pelo paciente proporcionam equilíbrio nos mecanismos de adesão e retenção do biofilme. Movimento dos tecidos e alimentos sobre o dente -> remoção mecânica do biofilme nos 2/3 coronais. 1/3 cervical -> acumulo de biofilme -> gengivite -> ? -> periodontite Localização e o ritmo de formação de biofilme variam entre indivíduos. A película adquirida pode ser identificada na superfície limpa do esmalte -> 1 minuto após a higienização oral. A formação do biofilme pode acontecer no decorrer de 2 horas ou dias. Faces de formação do biofilme bacteriano: 1. Formação da película adquirida; 2. Adesão – colonização inicial; 3. Colonização secundaria e maturação do biofilme; ↪ Biofilme Supra e Subgengival ↪ Antibioticos e uso clinico: Infecção odontogênica bacteriana periodontal é considerada uma INFECÇÃO MISTA.; Microrganismos aeróbios, anaeróbios facultativos e anaeróbios restritos.; Não existem infecções que apresentam culturas ouras -> somente um tipo de microrganismo; Infecções periodontais são bastantes complexas, não permitindo que se estabeleça uma evolução ou curso padrão; Antimicrobianos → auxiliares importantes da terapia das infecções. Ação bactericida → destruindo os microrganismos. Ação bacteriostática → impedido reprodução ou crescimento de microrganismos. Limitar o processo de progressão da doença, criando condições para que o hospedeiro possa eliminar os agentes causar de uma maneira mais rápida e eficaz, através de seus mecanismos de defesa imunológicas.; Instrumentação mecânica previa a terapia com antimicrobianos; Romper o biofilme no interior das bolsas periodontais; Remover a massa que reside no seu interior. COMO DEVE AGIR Remoção do fator causal. Raspagem e alisamento supra e subgengival; Intervenções cirúrgicas; Drenagem de abscessos; Extrações; Etapas: 1. Diagnostico clinico: Periodontite agressiva; Casos refratários; Abscessos periodontais; 2. Atividade da doença, avaliada pela continuidade de perda de inserção, presença de exsudato purulento e sangramento a sondagem; 3. Verificar testes microbiológicos quando solicitados e história medica do paciente; 4. Realizar todo debridamento mecânico primeiramente; 5. Prevenir a endocardite bacteriana em pacientes suscetíveis: Portador de válvula cardíaca protética ou material protético usado para reparo da válvula cardíaca; Portador de doença cardíaca congênita (DCC): Cardiopatia congênita cianogênica não corrigida; Cardiopatia congênita com material protético; Cardiopatia congênita cianogênica corrigida que evolui com defeito residual, impedindo a nova epitelização; Valvopatia adquirida em pacientes transplantado cardíaco; 6. Escolha de via de aplicação da droga Terapia antimicrobiana local Ação mais eficaz no biofilme Alta concentração local Pequeno campo de ação – bactérias infectadas de periodonto vizinho pode reinfectar locais ratados. Via sistêmica Podem atingir microrganismos amplamente distribuídos. As drogas não são seletivas Se dissolve por dispersão por todo o corpo – baixa concentração local Pode provocar reações adversas. Disciplina do paciente – obedecer a posologia. Procedimentos que NÃO necessitam de profilaxia antibiótica: Injeções anestésicas em tecidos não infectados (exceto a técnica intraligamentar); Colocação, remoção ou ajustes de próteses ou aparelhos ortodônticos; Tomadas radiográficas; Esfoliação de dentes decíduos e sangramento pro trauma dos lábios ou mucosa bucal; Remoção de sutura. PRINCÍPIOS GERAIS DAS CIRURGIAS PERIODONTAIS Cirurgias Ósseas – procedimentos pelo qual alterações no osso alveolar podem ser realizadas para eliminar deformidades oriundas de doença periodontal, exostoses ou aumento de coroa clinica. INDICAÇÕES Estética gengival; Restabelecimento biológico; Exploratório (criar acesso); Biopsia (diagnostico de lesões); Procedimento regenerativos; Tratamento periodontal básico realizado; Higiene oral satisfatória; OBJETIVOS Eliminar bolsas gengivais e periodontais; Corrigir morfologia e contorno gengival; Acessar as bolsas periodontais profundas; Eliminar as áreas de retenção de placa; Proporcionar ambiente para restaurações e próteses; Terapia periodontal regenerativa; Criar gengiva inserida; Criar inserção para o dente; Corrigir sorriso gengival; Corrigir recessões gengivais; CONTRA-INDICAÇÕES Doenças Cardiovasculares; Distúrbios Sanguíneos; Doenças Sistêmicas; Idade avançada; Desmotivação do paciente; Presença de infecção aguda; Prognóstico ruim; Pós operatório desagradável; NECESSIDADE BASICA Visibilidade adequada (acesso adequado); Iluminação; Biossegurança; Conhecimento anatômico; Manuseio atraumático do retalho; PASSOS - Procedimento para separa os tecidos; Essa via de acesso pode ser criada por corte ou separação de tecido.; Punção Incisão (Bisturi na posição perpendicular) - deve ser continuar e firme, apoio em tecido ósseo; Divulsão ou deslocamento; - cirurgia propriamente dita; – Sutura; - Conter sangramento; GENGIVECTOMIA Eliminação da bolsa periodontal através da excisão do tecido gengival. Hiperplasia gengival; Eliminação de abcessos supra ósseos; Aumento de coroa clínica; Eliminação do capuz pericoronário. Bolsas intra – ósseas (não elimina totalmente a bolsa). Bolsas que atingem ou ultrapassam a linha mucogengival (remoção de toda gengiva inserida). Bolsas supra – ósseas com profundidades diferentes (aspecto estético deficiente e irregular). Conformação rasa do palato (risco de atingir o foram palatino posterior). GENGIVOPLASTIA Remodelamento gengival, para obtenção de um contorno mais fisiológico; Eliminação de margens gengivais espessas; Eliminação de crateras gengivais; Correção de desníveis gengivais; Eliminação de pigmentações por melanina; Marcar os pontos sangrantes, incisão em bisel externo 45° da superfície do dente, realizar o contorno festonado da gengiva; Incisões Horizontais Deverão ser únicas, firmes e atingir os tecidos duros - osso e superfície radicular. Incisões Verticais Intra-Sucular Conservadora; Abrange a área do sulco gengival/bolsa periodontal ate área de união dentogengival/tecido ósseo; Lamina de bisturi à superfície dental; Lamina atua dentro do sulco gengival; Mínimo trauma cirúrgico; Pequena recessão gengival pós- operatória; Melhor visualização e acesso ao campo operatório; Áreas estéticas; Áreas com pequena quantidade de gengiva inserida; Retalho de Kirkland Áreas de tecido hiperplásico; Áreas com epitélio sulcularinflamado; Bisel Interno Sempre associada a Incisão Intra-sulcular; Lâmina bisela a gengiva internamente; Remove tecido; Lamina de bisturi inclinada à superfície dental, no sentido coronário para apical; Há sutura; Determinar a posição final do retalho; Substitui a gengivectomia; Preservar o festonado gengival; Recuperação do espaço biológico; Cirurgias a retalho; Gengiva inserida suficiente; Presença de exoxtoses; Presença de tecido inflamado; Bisel Externo Remove a parede epitelial, sem remover em altura; Lâmina em com a gengiva biselando de apical para coroa; Há exposição do tecido conjuntivo; Há remoção de gengiva inserida; Não há exposição de osso; Não há sutura; Fácil execução; Redução de profundidade de bolsa; Cicatrização lenta; Pós-operatório doloroso; Aplicação limitada; Gengivectomia e gengivoplastia; Bolsas periodontais supra-osseas; Arquitetura gengival; Quantidade de gengiva inserida; Hiperplasia gengival medicamentosa; GUN; Pouca gengiva inserida; Exostoses; Espessura de osso acentuada; Relaxante Maior amplitude; Aumento de coroa; Recriar o formato festonado da gengiva; Facilita o deslocamento do retalho, por envolver menos dentes; Ultrapassa a linha mucogengival; Envolve tecido gengival e a mucosa alveolar; Deve ter as incisões divergentes para sua base, para garantir a nutrição; Não deve atingir a papila ao meio ou ser realizada na superfície vestibular do dente; Podem acarretar perda da papila e retrações gengivais; Sempre para distal, depois da papila; Cirurgia Óssea Ressectiva Eliminar as irregularidades da crista óssea resultantes da doença periodontal inflamatória; Remoção de osso para se recuperar os contornos “fisiológicos” semelhantes ao processo alveolar original, a partir do nível da crista remanescentes ou de nível ligeiramente mais apical; (espessura do osso) ou (altura do osso); ↪ Crateras incipientes, cuja base esteja coronalmente a regiões de furca; Defeitos intra-osseos de uma, duas ou três paredes largas e rasas, não passiveis de regeneração; Perdas ósseas horizontais com margens irregulares e situações em que a remoção óssea não comprometa o suporte periodontal; Aumento de coroa clinica para restabelecimento de distancias biológicas e sorriso gengival; Facilitar procedimento de restauração e prótese dentaria; ↪ Áreas de lesões avançadas e defeitos intra-osseos profundos; Regiões com envolvimento estético; Cirurgia Óssea Aditiva Restaurara osso alveolar à altura óssea original. Cirurgia Óssea Subtrativa Remodelar o osso a partir no nível de inserção no momento ou mais apical. SUTURAS Fios de seda, algodão, nylon e os orgânicos; • Algodão – trançados são fios fáceis de se manipular, apresentam boa resistência e os nós permanecem atados e estáveis. Como desvantagem, retém muita placa bacteriana. • Nylon - de monofilamento ou multifilamentos são fáceis de manusear, escorregam bem e não acumulam placa bacteriana. Entretanto os nós não são estáveis e podem causar desconforto aos pacientes. • Orgânicos - são flexíveis, reabsorvíveis, baixa resistência, maior risco de infecção, e sua absorção completa se dá entre 56 e 119 dias. O diâmetro dos fios pode variar de 3-0 a 6-0, sendo que quanto menor o número, maior a espessura. O fio 6-0 é utilizado nas micro-cirurgias periodontais; As suturas devem ser realizadas a uma distância de 4 a 5 mm das bordas das incisões para que estas não se rompam no momento do aperto dos nós. Os nós devem ser apertados o suficiente para que as bordas do tecido fiquem coaptadas, sem se sobrepor e sem apresentar isquemia. Em áreas onde a estética deve considerada, recomendamos fios finos e agulhas com ponta triangular pois estas possuem maior poder perfurante. Menor edema e hematoma; Cicatrização mais rápida; Prefine infecção e menos dor; - pinçamento de vasos, compressão digital dos vasos, tamponamento com gaze, uso de vasocontritores; - sutura Tipos de Retalho Divisão cirúrgica do periodonto de proteção ou mucosa, tendo por finalidade a manipulação do tecido dividido, ou acesso e visualização do tecido ósseo e raízes dentárias. Os retalhos podem ser divididos de acordo com os tecidos rebatidos: - periósteo, tecido conjuntivo e epitélio, quando tem envolvimento de osso; - parte do tecido conjuntivo e epitélio, deixando o tecido ósseo recoberto, quando não tem exposição de osso; Preservação da gengiva inserida. Facilitar reposicionamento e co - aptação dos tecidos. Reparação por primeira intenção. Periodontites com bolsas maiores que 5mm ativas; Acesso a raspagem e alisamento radicular; Eliminar ou reduzir profundidade de bolsa; Ganhar acesso para cirurgia óssea e tratamento de lesão de furca; Cunha distal Remoção da bolsa gengival; Regiões desdentadas adjacentes aos dentes; Acessos aos defeitos ósseos Retalho Modificado de Widman Acesso a raízes e osso; Facilita a instrumentação e terapia de raspagem e alisamento radicular; É delimitada por duas incisões relaxantes ou liberantes Uma incisão em bisel interno na gengiva marginal de 0,5 a 1mm aproximadamente une as incisões relaxantes Colar gengival é removido e o tecido remanescente é rebatido em espessura total Raízes são raspadas, são realizadas as correções ósseas, o tecido de granulação removido e o retalho reposicionada sobre o tecido ósseo Retalho de Neuman É realizado através de uma incisão intra sulcular; A gengiva é rebatida em retalho de espessura total; Raspagem corono-radicular e as correções ósseas; O retalho é reposicionado ao nível da crista óssea e suturado; Retalho de Nabers É utilizado em casos de fraturas radiculares intra - ósseas, cáries radiculares que atingem ou ultrapassam a crista óssea; Recuperação do espaço biológico; Solicitação protética; Remoção do bordelete marginal; O retalho é rebatido para se obter acesso ao tecido ósseo e raízes; O osso ao redor do dente em questão é removido até 3 mm da borda da fratura ou da cárie infra - ósseas, expondo - as totalmente O osso ao redor do dente em questão é removido até 3 mm da borda da fratura ou da cárie infra - ósseas, expondo - as totalmente O bordelete de cimento cirúrgico que é posicionado pressionando o retalho, para mante - lo em posição; Retalho de Kirkland Conservadora; Rebatimento do retalho, raspagem e remoção de granulação Reposição do retalho na sua altura original Mínima exposição radicular Indicado para áreas estéticas; ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO PERIODONTO Tecidos Periodontais Mucosa Mastigatória – Gengiva TIPOS DE CEMENTO CLASSIFICAÇÃO DO CEMENTO CARACTERÍSTICAS UNIVERSAIS DOS BIOFILMES FORMAÇÃO E COMPOSIÇÃO DOS BIOFILMES DENTAIS RESPOSTA DO HOSPEDEIRO NO ESTABELECIMENTO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS BIOFILME BACTERIANO DENTÁRIO LESÕES HISTOLÓGICAS GENGIVITE. PLANO DE TRATAMENTO Terapia cirúrgica periodontal: PROCEDIMENTOS BÁSICOS EM PERIODONTIA FATORES ETIOLÓGICOS Gluconato de Clorexidina 0,12% PROCEDIMENTO BÁSICOS EXAME CLÍNICO E RADIOGRÁFICO Parâmetros Periodontais Exame Radiográfico Aspectos analisados: 4. Mobilidade dentária PSR – Registro Periodontal Simplificado RASPAGEM, APLAINAMENTO E POLIMENTO CORONÁRIO E RADICULAR REPARAÇÃO TECIDUAL APÓS A RASPAGEM CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS GENGIVITES DOENÇAS GENGIVAIS INDUZIDAS PELA PLACA DENTÁRIA DOENÇAS GENGIVAIS MODIFICADOS POR FATORES SISTÊMICOS DOENÇAS GENGIVAIS MODIFICADAS POR MEDICAÇÕES LESÕES GENGIVAIS NÃO INDUZIDAS PELA PLACA DENTÁRIA Manifestações de Condições Sistêmicas: PERIODONTITES Periodontite Agressiva – Extensão: OBS: Doenças Periodontais Necrotizantes LESÕES AGUDAS Abscesso Gengival Abscesso Periodontal OBS: Abscesso Pericoronal (Pericoronarite): Tratamento Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN) Diferenças clínicas entre GUN, PUN e EUN: Tratamento Tiposde traumas Fator modificador Progressão da doença Tratamento INTER-RELAÇÃO ENDO-PERIO Inflamação – Fase congestiva = Lesão reversível Inflamação – Fase infiltrativa = Lesão reversível e irreversível Inflamação – Fase conclusiva = Lesão irreversível Doenças relacionadas Classificação e diagnóstico diferencial: Doenças combinadas Plano de tratamento: Mediato:
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