TCC Microagulhamento

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FACULDADE FASIPE CPA 
 
 
 
 
 
 GISELLE CRISTIANE MORELLI GAMBAROTO 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CELULARES E MOLECULARES DA PELE PROMOVIDAS PELA 
TÉCNICA DE MICROAGULHAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuiabá 
2020 
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GISELLE CRISTIANE MORELLI GAMBAROTO 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CELULARES E MOLECULARES DA PELE PROMOVIDAS PELA 
TÉCNICA DE MICROAGULHAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Projeto de artigo científico apresentado ao curso 
de Biomedicina da Faculdade FASIPE, como 
requisito parcial para obtenção do título de 
Bacharel em Biomedicina. 
 
 
Orientadora: Prof.ª Dra. Dayse Caroline 
Severiano da Cunha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuiabá 
2020 
 
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GISELLE CRISTIANE MORELLI GAMBAROTO 
 
 ALTERAÇÕES CELULARES E MOLECULARES DA PELE PROMOVIDAS PELA 
TÉCNICA DE MICROAGULHAMENTO 
 
 
Projeto apresentado à Banca examinadora do Departamento do Curso de Biomedicina da 
Faculdade FASIPE, como requisito para obtenção de título de Bacharel em Biomedicina. 
 
 
 Aprovado em: ___/___/_________. 
 
 
______________________________________________ 
Profa. Dra. Dayse Caroline Severiano da Cunha 
Departamento de Biomedicina – FASIPE 
 
 
______________________________________________ 
Professor(a) Avaliador(a) 
Departamento de Biomedicina – FASIPE 
 
 
______________________________________________ 
 Professor(a) Avaliador(a) 
Departamento de Biomedicina – FASIPE 
 
 
______________________________________________ 
Professor(a) 
Coordenador do Curso de Biomedicina FASIPE 
 
 
 
 
 
 
Cuiabá 
4 
 
2020 
DEDICATÓRIA 
 
 
Em primeiro lugar: 
 
 
 
 
A Deus que sempre me deu forças e me incentivou enviando seu Espirito Santo para me 
guiar e encorajar a ser melhor todos os dias, me abençoando e me protegendo. 
Agradeço! 
 
 
 
 
Aos meus pais Valter Gambaroto e Lurdes Morelli Gambaroto, à minha irmã Andreia 
E. Morelli Gambaroto, que nunca me desampararam e compreenderam a importância desta 
conquista e aceitaram a minha ausência em diversos momentos, me ajudando a criar meu filho, 
buscando-o na escola, cuidando e amando-o para que eu estivesse presente nas aulas e 
concluísse mais este sonho. 
Homenageio! 
 
 
 
 
 
E ao meu extraordinário filho Lucas Morelli Gambaroto Peres, sendo minha fonte de 
alegria e força para vencer e continuar sem desanimar, para que um dia, as minhas vitórias e 
conquistas possam servir de inspiração e orgulho para ele, que me apoiou e me esperou no 
portão de casa durante esses quatro anos, abrindo a porta do carro para mim e dizendo “minha 
donzela”. 
 
Dedico! 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradeço de todo meu coração a Professora Doutora Dayse Caroline Severiano da 
Cunha, que foi muito mais do que uma docente, uma pessoa dotada de excepcional saber, 
competência e talento, pacientemente me acompanhou, orientou e foi uma grande amiga. Será 
um grande prazer ser sua colega de profissão na biomedicina. 
 
 
Agradeço também a todos os professores que passaram pela minha vida acadêmica, 
ressalto aqui, alguns que ficarão para sempre na minha memória, porque vão além do que se 
propuseram a fazer, professor Me. Michel Charlles de Souza Costa, professor Me. Weslen 
Padilha, professora Me. Juliana Lobo e professor Dr. Flavio Magalhães. 
 
 
 
A minha prima professora quase Doutora Francielle Morelli Ferreira uma fonte de 
inspiração, que me ajudou e dedicou seu tempo para me ouvir e ensinar. 
 
 
 
E aos meus grandes amigos que acreditaram em mim e torceram para que mais este 
sonho se realizasse, Josiany Cristina Borges de Oliveira, Marcela A. de Moraes Teixeira, 
Êmira Lara Ferreira de Oliveira, Max Willian S. Teixeira, Larissa B. Reinachi, Claudiana 
Cassiano Dias, Anna Victória A. de Oliveira e Ariane Ribeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
EPÍGRAFE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pois se vós, sendo maus, sabeis dar boas dádivas 
aos vossos filhos, quanto mais dará o Pai celestial 
o Espírito Santo àqueles que lhe pedirem. 
 
 Lucas 11:13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.bibliaonline.com.br/acf/lc/11/13+
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SUMÁRIO 
 
LISTA DE FIGURAS............................................................................................................. ...I 
RESUMO...................................................................................................................................II 
ABSTRACT............................................................................................................ ..................III 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................ 10 
2 METODOLOGIA ............................................................................................................. 11 
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO ....................................................................................... 11 
3.1 Pele: o maior órgão do corpo humano. ........................................................................ 11 
3.1.1 Epiderme: a primeira camada da pele. .................................................................. 12 
3.1.2 Derme: a segunda camada da pele e seus anexos .................................................. 13 
3.2 Colágeno: proteína mais abundante da pele ................................................................. 14 
3.2.1 Tipos de colágeno ................................................................................................ 15 
3.3 Importância do colágeno na estética............................................................................ 15 
3.3.1 Neocolagênese em procedimentos estéticos não invasivos ................................... 16 
3.3.2 Taxa de renovação de procolágeno e colágeno na pele ......................................... 16 
3.4 Microagulhamento ...................................................................................................... 20 
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................................ 26 
5 REFERÊNCIAS ................................................................................................................ 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1. Representação da epiderme e lâmina histológica... ............................................... 13 
Figura 2. Representação figurativa da derme e lâmina histológica..........................................15 
Figura 3. Representação figurativa das fibras de colágeno em uma pele jovem e as fibras 
desorganizadas e diminuídas em uma pele envelhecida............................................................18 
Figura 4. Aparelho de microagulhamento original Dermaroller®...........................................22 
Figura 5. Diferentes tipos de aparelhos para microagular a pele..............................................21 
Figura 6. Foto real do procedimento de microagulhamento facial com roller de 1,5mm.......223 
Figura 7 .Representação do aumento na produção de colágeno 
Figura 8. Fotografia do procedimento de microagulhamento facial realizado com roller de 
1,5mm, primeira imagem imediatamente após a técnica, segunda 1h depois e a terceira 8h 
depois.............................................................................................................................. ..........26 
 
 
 
 
, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
 
 
RESUMO 
 
O microagulhamento é um dos métodos de tratamento estético que visa principalmente o 
rejuvenecimento da pele. Isso acontece devido a estimulaçãodo Dermaroller, um aparelho 
manual que possui um rolo de agulhas que perfuram a epiderme sem danificar a derme. Dessa 
forma, é provocada uma inflamação que acarreta uma indução percutânea de colágeno, 
reestruturando, assim, as camadas da pele. O objetivo do presente estudo foi revisar os 
mecanismos que levam as respostas celulares e moleculares devido ao estresse promovido pela 
técnica de microagulhamento. A pesquisa é de natureza qualitativa do tipo descritiva que 
analisou literaturas e artigos científicos relacionados ao tema entre os anos de 1952 a 2020. O 
mecanismo utilizado pelo microagulhamento permite o tratamento de várias disfunções 
estéticas a partir da instauração de uma resposta imunológica que proporciona a liberação de 
fatores de crescimento, que por sua vez irão ativar a produção de proteínas tais como colágeno 
e elastina da derme. Além disso, o microagulhamento também potencializa a permeação de 
princípios ativos dermatológicos, que penetram nos microcanais promovidos pelo Dermaroller 
que são capazes de acelerar ainda mais este processo de reintegração e proliferação de um novo 
tecido. Dessa forma, o estímulo inflamatório, proporciona renovação celular e neoformação de 
fibras colágenas que são processos tão necessários no que tange à correção de disfunções 
estéticas. 
 
 Palavras-chave: Inflamação, Dermaroller, Pele, Fibras colágenas. 
 
ABSTRACT 
 
Microneedling is one of the aesthetic therapy that mainly aims at skin rejuvenation. This is due 
to stimulation by Dermaroller, a handheld device that has a needle roller that punctures the 
epidermis without damaging the dermis. In this way, inflammation is caused, leading to a 
percutaneous induction of collagen and restructuring the skin layers. The aim of the present 
study was to explore and enlighten the mechanisms that lead to cellular responses due to stress 
promoted by the microneedling technique. This is a qualitative study that analyzed literature 
and scientific articles related to the theme from 1952 to 2018. The mechanism used by this 
technique allows the treatment of a variety of aesthetic dysfunctions, by establishing an immune 
response that leads to the release of growth factors, which in turn will activate the production 
of proteins such as collagen and elastin. In addition, microneedling also enhances the 
permeation of dermatological actives, which penetrate the Dermaroller-promoted 
microchannels that are able to further accelerate this process of reintegration and proliferation 
of new tissue. Thus, the inflammatory stimulus provides cell renewal and neoformation of 
collagen fibers, which are very necessary processe regarding the corrections of aesthetic 
dysfunctions. 
 
Keywords: Inflammation, Dermaroller, Skin, Collagen fibers. 
 
 
 
10 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
De modo filosófico, a concepção de microagulhamento data de milênios atrás, quando os 
Chineses introduziram a acupuntura. No entanto, no âmbito estético, por volta de 1995 iniciou-
se a ideia de utilizar microagulhas hipodérmicas para romper traves fibróticas em cicatrizes 
deprimidas (ORENTREICH, 1995). O intuito dessas “subcisões”, como denominado por 
Orentreich e Orentreich, revolucionaria o mundo da saúde e estética do século XXI, 
proporcionando uma variedade de tratamentos faciais e corporais (LIMA, LIMA e TAKANO, 
2013; PIATTI, 2013). 
O processo de microagulhamento (MA) da pele também conhecido como terapia de 
indução percutânea de colágeno envolve um procedimento de punção da pele com uma matriz 
de microagulhas que são inseridas na epiderme e na derme papilar. Essa aplicação de 
microagulhas cria pequenos orifícios, ocasionando um sangramento na pele que pode variar de 
organismo para organismo, através do mecanismo de reparo de feridas, são iniciadas as três 
fases sequenciais de inflamação, proliferação e remodelação (FABBROCINI, 2014). Na fase 
inflamatória, ocorre a ativação e o recrutamento de plaquetas, neutrófilos e fibroblastos para o 
local da lesão. Depois disso, a fase de proliferação inicia a liberação de fatores de crescimento 
derivados de plaquetas (PDGF), fibroblastos (FGF) e fatores de crescimento transformadores 
(TGF-α e TGF-β). Resultando então na proliferação, migração de fibroblastos e produção de 
colágeno e elastina (FERNANDES, 2005). 
Embora as fases de inflamação e proliferação sejam relativamente rápidas e curtas, a fase 
final de remodelação dura meses até o colágeno e a elastina se depositam no local da ferida, 
resultando no preenchimento do tecido e no espessamento da pele no local do tratamento com 
MA. Através do processo de neovascularização e neocolagênese, a terapia leva à melhora da 
aparência, firmeza e suavidade da pele pela redução de cicatrizes, estrias e rugas. A maioria das 
aplicações clínicas relatadas de MA são para o tratamento da acne vulgar e cicatrizes de acne, 
e na área de rejuvenescimento da pele (AUST, 2008). 
O objetivo do presente trabalho foi revisar os mecanismos que levam as respostas 
celulares e moleculares devido ao estresse promovido pela técnica de microagulhamento. 
 
 
 
11 
 
2 MÉTODOS 
 
A pesquisa foi de natureza qualitativa do tipo descritiva que analisará literaturas e 
artigos científicos relacionados ao tema entre os anos de 1952 a 2020. Os estudos selecionados 
para esta revisão foram reunidos pesquisando as bases de dados MEDLINE (acessado via 
PUBMED), Scielo, Literatura Latino-americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), 
além de buscas complementares manuais nas referências de estudo já publicadas sobre o 
assunto. 
A pesquisa bibliográfica foi realizada no período de janeiro a outubro de 2020 e 
compreendeu os seguintes descritores: “Microneedling (Microagulhamento)”, “Collagen 
induction” (indução de colágeno) e “Collagen” (Colágeno). 
Os critérios de inclusão utilizados na pesquisa foram: 
• Apenas artigos publicados em inglês e português; 
• Abordagem sobre as bases moleculares da indução de colágeno; 
• Abordagem sobre a técnica do microagulhamento; 
• Abordagem da fisiopatologia e tratamento da pele. 
Sendo assim, os artigos foram obtidos em todas as circunstâncias e as referências 
foram verificadas quanto as informações adicionais quando consideradas aplicáveis. 
 
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO 
 
3.1 Pele: o maior órgão do corpo humano. 
 
Quando se refere a pele é comum pensarmos na estrutura dela de forma estática e 
bidimensional, com a tendência a focar amplamente nas funções biológicas (OH, 2014), tais 
como: termorregulação, proteção, excreção, formação de vitamina D, percepções sensoriais e 
proteção contra os raios UV (JUNQUEIRA, 2008; PEREZ-VALLE; DEL AMO; ANDIA, 
2020; RICE; ROMPOLAS, 2020; ODA; BIKLE, 2020). No entanto, muitas vezes é esquecido 
o dinamismo dela, que envolve alongamento multidirecional e compressão (GIBSON, 1965). 
Ela também fornece um sensor de informações da fisiologia sistêmica do corpo através de sinais 
físicos, como rubor, sudorese e palidez, e pode nos informar sobre estados de doença, como 
hipotireoidismo, icterícia, por exemplo. 
12 
 
A pele atua como um envelope para o corpo e está intimamente integrada ao 
endosqueleto fascial subjacente por meio de ligamentos retinaculares (HERLIN, 2015; NASH, 
2005), vasos sangüíneos (RYAN, 1976), nervos (MANCINI, 2014) e linfáticos (RYAN, 1989), 
sendo constituída por duas camadas: a epiderme e a derme (PEREZ-VALLE; DEL AMO; 
ANDIA, 2020). 
 
3.1.1 Epiderme: a primeira camada da pele. 
 
A epiderme é a camada mais superficial e biologicamente ativa da pele, pois se renova 
constantemente. É composta por um epitélio estratificado pavimentoso e queratinizado, 
derivado do ectoderma, sendo constituído por quatro subcamadas: o estrato basal, o estrato 
espinhoso, o estrato granuloso e o estrato córneo, onde se encontram quatro populações de 
células principais: queratinócitos, células de Langerhans, melanócitose células de Merkel e 
eventualmente linfócitos (PEREZ-VALLE; DEL AMO; ANDIA, 2020; RICE; ROMPOLAS, 
2020; ODA; BIKLE, 2020). 
O estrato basal possui células prismáticas ou cuboides, basófilas, repousadas sobre a 
membrana basal. É rica em células-tronco e, por isso, também chamada de germinativa. 
Apresenta intensa atividade mitótica, sendo responsável, junto com a camada espinhosa, pela 
renovação da epiderme (CABRAL, 2001). As células da camada basal contêm filamentos 
intermediários de queratina, que aumentam de número em direção à superfície. Os melanócitos 
são encontrados nesta camada e na junção da derme e epiderme (BREITKREUTZ, 2013). 
A camada espinhosa possui células cuboides ou ligeiramente achatadas, com núcleo 
central e citoplasma com tonofilamentos (queratina) e curtas expansões que dão à célula um 
aspecto espinhoso, como por exemplo as células de Langerhans, sintetizada por precursores da 
medula óssea, com papel importante na inflamação por ser um fagócito, processando os 
antígenos da pele (JUNQUEIRA, 2008). 
A camada granulosa tem de 3 a 5 fileiras de células poligonais achatadas, de núcleo 
central e citoplasma com grânulos basófilos. Seus grânulos lamelares têm função fundamental 
de criar uma barreira impermeável à água. O alto teor lipídico, de ceramidas, colesteróis e ácidos 
graxos gerados pelo estrato granuloso, explica a firmeza e lucidez parcial da epiderme 
(FEINGOLD, 1991). 
13 
 
O estrato lúcido, evidente apenas na pele espessa como palma das mãos e sola dos pés, 
é formado por uma camada delgada de células achatadas, eosinófilas e translúcidas, sem núcleo 
e organelas (JUNQUEIRA, 2008). 
Já a camada córnea é constituída por células achatadas, mortas, sem núcleo e com 
citoplasma cheio de queratina. Confere proteção contra o atrito e invasão se microrganismos 
(FUCHS,1990). 
 
 
Figura 1. Representação da epiderme e lâmina histológica. Fonte: Pinzón (2015). 
 
3.1.2 Derme: a segunda camada da pele e seus anexos 
 
A derme encontra-se abaixo da epiderme, separada pela camada basal. Esta é uma 
espessa camada de tecido conjuntivo composta principalmente por duas regiões, a derme papilar 
e reticular, com baixa densidade de fibroblastos, disposta em uma matriz extracelular colágena 
anisotrópica, além de outros componentes da matriz extracelular, vasos sanguíneos e linfáticos, 
terminações nervosas, folículos pilosos e glândulas écrinas (SWINDLE, 2003). Estudos de 
rastreamento de linhagem celular mostraram que a derme papilar e a reticular são formadas a 
partir de linhagens de fibroblastos distintas que podem explicar suas diferenças na arquitetura 
das fibrilas (DRISKELL, 2013). 
A derme papilar interage de perto com as projeções da crista da epiderme, bem como 
dos folículos capilares individuais circundantes. Essas ondulações da junção dermoepidérmica, 
juntamente com as fibrilas de ancoragem dentro e ao redor da membrana basal, proporcionam 
14 
 
uma maior área de superfície para fixação e são importantes para resistir às forças de 
cisalhamento (MONTAGNA, 1974; BLADT, 2002). Fibras de colágeno de pequeno diâmetro 
(média de 38.000 nm) intercaladas com fibras elásticas são encontradas na derme papilar 
(HELLSTROM, 2014). A derme reticular é composta por fibras de colágeno de diâmetro 
predominantemente grande (média de 80.000 nm), que são menos densamente compactadas e 
organizadas em grandes feixes de fibras entrelaçadas de fibras elásticas ramificadas que formam 
uma superestrutura em torno das fibras de colágeno (HELLSTROM, 2014; NAYLOR, 2011). 
O colágeno predominante encontrado do tipo I (80 a 90%) e tipo III (10 a 20%), 
embora o colágeno IV (KADLER, 2007) também tenha sido identificado. A configuração da 
fibra de colágeno da derme forma amarras verticais visíveis ou 'retináculo cutâneo' que dão 
origem às cavidades vistas na superfície epidérmica. 
 
Figura 2. Representação figurativa da derme e lâmina histológica. Fonte: Pinzón (2015). 
 
3.2 Colágeno: a proteína mais abundante da pele 
 
O colágeno é a proteína estrutural mais abundante no corpo humano que dá suporte a 
vários tecidos, como tendões, pele e ossos (colágeno associado a cristais minerais). 
O termo "colágeno" engloba toda uma família de glicoproteínas que são caracterizadas 
por três características exclusivas. A primeira delas é a sequência de repetição de aminoácidos 
[Gly – X – Y] n, com e sem interrupções. A segunda característica é a ocupação das posições 
X e Y pela prolina e sua forma hidroxilada, hidroxiprolina, respectivamente. Terceiro, a hélice 
15 
 
tripla direita é formada por três cadeias α de poliprolina canhotas de comprimento idêntico, o 
que dá ao colágeno uma estrutura quaternária única (SORUSHANOVA, 2019). Até o momento, 
foram identificados 29 tipos de colágeno (GORDON, 2010). 
Sabe-se que o colágeno é uma molécula com baixa antigenicidade, diminuindo as 
possibilidades de não ser aceito quando ingerido ou injetado em corpo estranho. As únicas 
frações capazes de ocasionar resposta imune estão localizadas na região helicoidal das cadeias 
e na região telopeptídica (KUMAR, 2014). 
Embora essa molécula tenha baixa antigenicidade, ela pode ser modificada para 
eliminar qualquer resposta imune. Uma alternativa pode ser realizada pela eliminação da 
estrutura em faixas por meio de tratamento térmico ou químico (PARK, 2007), degradação da 
seção não mecânica por proteinases ou reticulação (CHANJUAN, 2016). 
 
3.2.1 Tipos de colágeno 
 
Até agora, a molécula foi classificada em 28 tipos diferentes, agrupados em oito 
famílias, dependendo de sua estrutura, ligação de cadeias e posição no corpo humano. Entre as 
classificações, encontram-se as formadoras de fibrilas, membrana basal, microfibrilares, fibrilas 
de ancoragem, colágenos hexagonais formadores de rede, associados a fibrilas com hélice tripla 
interrompida, transmembrana e multi-plexinas (KADLER, 2007). 
Essas moléculas têm múltiplas aplicações. Entre eles, tem sido descrito como uma 
âncora em vidro e contas para células de cultura celular, como biomaterial para prótese vascular 
(RAMSHAW, 2001), como micropartículas para injeção subcutânea (SILVIPRIYA, 2015) 
como regeneração de tecidos (SILVIPRIYA, 2015) e como alimento para gelatina, colas e 
cosméticos (YANG, 2008) também para a produção de hidrolisados de administração oral 
(GANCEVICIENE, 2012), dentre outros usos. 
É importante mencionar que, embora um grande número de tipos tenha sido 
descoberto, apenas os tipos formadores de fibrilas têm sido os mais utilizados atualmente para 
fins de correção. Os colágenos são essenciais para interações célula-célula e ligação celular à 
membrana basal. Eles são indispensáveis para a formação da pele, a organização das células 
nos tecidos e a função do tecido. Mais de 1.300 mutações nos genes do colágeno foram 
caracterizadas em doenças humanas (MYLLYHARJU; KIVIRIKKO, 2004). 
3.3 Importância do colágeno na estética 
 
16 
 
3.3.1 Neocolagênese em procedimentos estéticos não invasivos 
 
Segundo Varani (2000) o rejuvenescimento da pele usando procedimentos que 
promovem a indução da produção de colágeno se tornaram populares na biomedicina estética. 
Quase todos os procedimentos de tratamento reivindicam que o principal seja a estimulação da 
neocolagênese. A modulação da matriz extracelular (MEC) dérmica é o principal objetivo do 
tratamento estético não invasivo ou minimamente invasivo, em especial no que tange a 
estimulação de uma nova produção de colágeno. 
A MEC, com seu andaime insolúvel - consistindo principalmente de colágeno fibrilar 
maduro e rígido - fornece o suporte estrutural do tecido e determina significativamente sua 
forma e dimensões características (VARANI, 2000). Sabe-se que o conteúdo de colágeno na 
derme diminui continuamente com o avanço da idade e que pode ser adicionalmente reduzido 
como resultado de dano por foto envelhecimento ou do iníciorepetido dos processos de 
remodelação (FLIGIEL, 2003; FISHER, 2008). 
 
 
Figura 3. Representação figurativa das fibras de colágeno em uma pele jovem e as fibras 
desorganizadas e diminuídas em uma pele envelhecida. Fonte: Schupcheck (2012). 
 
3.3.2 Taxa de renovação de procolágeno e colágeno na pele 
 
Em nível celular, os colágenos são sintetizados a partir de moléculas precursoras 
denominadas procolágenos. A rotatividade de procolágeno na pele é um processo relativamente 
rápido, com uma taxa de síntese fracionada de cerca de 0,076% / h (EL-KARAKE, 1998). 
Supondo que não haja processos de degradação, o tempo de meio período de renovação do 
procolágeno pode ser estimado em aproximadamente 28 dias. Em uma situação real, uma 
17 
 
grande proporção de procolágeno recém-produzido será degradada. Os processos de síntese e 
degeneração de procolágeno são fortemente dependentes das condições da circunferência. Isso 
torna o procolágeno muito sensível a diferentes fatores físicos e, portanto, um bom candidato 
para manipulação através da aplicação de diferentes modalidades físicas. 
Por outro lado, o colágeno maduro tem um tempo de meia-vida muito longo, estimado 
em aproximadamente 15 anos (VERZIJL, 2000). Uma taxa de rotatividade tão baixa está 
principalmente relacionada à sua alta resistência à fragmentação proteolítica e à sua estabilidade 
térmica relativamente alta. Isso significa que, em condições fisiológicas, o colágeno maduro só 
será substituído muito lentamente pelo colágeno recém-montado proveniente de moléculas de 
procolágeno produzidas de novo. Parte do colágeno maduro recém-produzido será clivada pelas 
metaloproteinases de matrix (MMPs). Esses processos podem ser mais acelerados aplicando 
diferentes fatores físicos; por exemplo, aquecimento local. Essa proporção de neocolágeno 
rapidamente degradada não é desprezível e foi avaliada em 30% a 50% em ratos adultos 
(MAYS, 1991). 
Apesar do fato de que as taxas de rotatividade de procolágeno e colágeno maduro 
podem variar significativamente de um indivíduo para outro, esses valores podem ser usados 
para estimar a proporção de procolágeno e conteúdo de colágeno maduro na derme. Supondo 
que podemos ignorar a mudança espontânea da massa total de colágeno na derme em condições 
fisiológicas, o que é certamente uma suposição razoável, usando as informações acima, 
podemos estimar essa proporção em 0,5%. Esse valor deve ser considerado o limite superior da 
estimativa, uma vez que nenhuma degradação do procolágeno foi levada em consideração. 
A reação geral da matriz extracelular a um impacto físico pode ser subdividida em pelo 
menos três fases diferentes segundo Kruglikov (2012): 
1. Ativação da produção de RNA de procolágeno: Essa parte da renovação do 
colágeno é mais sensível a diferentes impactos físicos (por exemplo, a forças mecânicas ou 
aquecimento) e pode mostrar uma reação que às vezes está em ordens de magnitude superiores 
à produção da linha de base. Essa é a reação "inespecífica", que pode ser vista após a maioria 
dos tratamentos. A produção de mRNA de procolágeno foi medida em diferentes estudos e 
algumas vezes até usada como indicação de neocolagênese. 
2. Produção de proteínas procolágenas: A quantidade líquida de proteína 
procolágeno I na derme é muito menor que a ativação do mRNA do procolágeno, que 
geralmente está conectado à sua significativa degradação. Essa proteína tem uma alta taxa de 
rotatividade e pode, em teoria, ser responsável por alguns resultados do tratamento observados 
18 
 
na medicina estética após tratamentos não invasivos. Suas propriedades mecânicas são, no 
entanto, muito mais fracas em comparação com o colágeno maduro, e seu peso no conteúdo 
total de colágeno dérmico é tão baixo (menos de 0,5%) que mesmo a superexpressão 
significativa da proteína procolágeno I não pode realmente ser vista na modificação do colágeno 
alívio da pele imediatamente ou após algum tempo razoável após o tratamento. 
3. Produção e Restituição da Rede de Colágeno Maduro: A rede de colágeno 
fibrilar maduro, com sua estrutura rígida e alto conteúdo na derme, é o único candidato razoável 
de todo o pool de colágeno a ser considerado responsável pela mudança na aparência da pele 
após tratamentos não invasivos. No entanto, seu envolvimento nesses processos é muito restrito 
devido à taxa de rotatividade fisiológica muito baixa do colágeno maduro. Essa rede de 
colágeno não pode ser modificada diretamente sob condições quase fisiológicas devido à sua 
alta resistência proteolítica e só pode ser substituída lentamente através da produção de 
procolágeno e destruição de estruturas de colágeno velhas e danificadas. 
Somente o acúmulo de estruturas danificadas de colágeno, que não podem ser 
reparadas nem eliminadas, pode ser responsabilizado pela atividade reduzida dos fibroblastos 
e, portanto, finalmente pelo envelhecimento da pele (FISHER, 2008). 
As propriedades mecânicas e, até certo ponto, a aparência óptica da pele dependem da 
concentração de colágeno fibrilar maduro (especialmente o Col I, que representa mais de 90% 
do peso seco da pele), organizada nas grandes fibras reticuladas enzimaticamente e 
proteoliticamente resistentes (BOULAIS E PEREIRA, 2009). No entanto, o colágeno maduro 
só pode ser produzido a partir de procolágeno, que assume a forma de uma hélice tripla solúvel 
e é montado dentro de fibroblastos e é então desclassificada intracelularmente ou secretado de 
fibroblastos para a MEC (MEDZHITOV E JANEWAY, 2000) 
As moléculas de procolágeno na MEC podem perder seus pró-peptídeos N e C-terminal 
e, em seguida, se reunir espontaneamente em grandes fibras de colágeno maduras não solúveis. 
O último também pode ser enzimaticamente degradado por metaloproteinases (MMPs) 
específicas; essa degradação é, no entanto, extremamente lenta e não pode influenciar 
significativamente os resultados a curto e médio prazo dos tratamentos estéticos, desde que a 
estimulação, e não os processos de dano, ocorram na derme (FUJIWARA E KOBAYASHI, 
2005) 
Todos os componentes dinâmicos - produção de procolágeno, amadurecimento do 
colágeno, destruição do procolágeno e do colágeno maduro, e regulação do pool de fibroblastos 
ativos capazes de produzir os componentes da MEC - podem ser modificados de diferentes 
19 
 
maneiras através de várias modalidades estéticas (SIONKOWSKA, 2015). A ativação do RNA 
do procolágeno e da produção de proteínas já é possível em condições quase fisiológicas e pode 
ser observada após tratamentos estéticos diferentes e não prejudiciais, enquanto a 
superexpressão da proteína do procolágeno é geralmente muito menos pronunciada do que a do 
RNA do procolágeno (MIZUNO, FUJISAWA E KUBOKI, 2000) 
A produção de MMPs específicas também pode ocorrer como resultado de uma reação 
fisiológica. Ao mesmo tempo, essa produção está intimamente conectada ao conteúdo local de 
colágeno através do mecanismo de feedback, tornando possível a clivagem, a curto prazo, de 
uma parte significativa do colágeno produzido de novo (PROVENZANO E 
VANDERBY,2006). Esses processos podem aumentar a rotatividade da MEC, mas o 
mecanismo de retroalimentação entre a síntese e a degradação do colágeno restringirá o 
acúmulo descontrolado de colágeno, impedindo a fibrose (DE HELLER-MILEV, 2000). 
A migração e produção significativas de novos fibroblastos normalmente não ocorrem 
em condições quase fisiológicas. Esses fenômenos podem, no entanto, ter uma importância 
significativa em graves danos aos tecidos, por exemplo, na cicatrização de feridas ou em 
procedimentos de recapeamento da pele, onde é necessário reparo rápido e forte. Isso evidencia 
a diferença significativa entre os processos envolvidos no rejuvenescimento da pele e na 
cicatrização de feridas, muitas vezes consideradas muito semelhantes (MICHEL E SCHMIDT, 
1987) 
O exemplo a seguir demonstra que diferentes mecanismos fisiológicos podemlevar a 
uma diminuição de tratamento semelhante por meio do balanceamento dinâmico dos processos 
de remodelação. Foi demonstrado por Chung (2001) que os mesmos sujeitos podem ter uma 
relação muito diferente com a síntese de procolágeno e a expressão de MMPs em diferentes 
regiões do corpo. 
As áreas com baixa exposição ao sol (envelhecimento cronológico da pele) em idosos 
demonstram diminuição significativa da produção de mRNA de procolágeno I e aumento da 
expressão de MMPs, quando comparadas às mesmas áreas corporais em pessoas mais jovens. 
Nas áreas de forte exposição solar (fotoenvelhecimento), a produção de mRNA do procolágeno 
I foi, no entanto, em média 2,9 vezes maior e as MMPs foram mais fortemente superexpressas 
do que nas áreas com puro envelhecimento cronológico nos mesmos indivíduos. Ambos os 
processos (envelhecimento cronológico e fotoinduzido) levaram ao mesmo ponto final - 
deficiência total de colágeno (ROSS E PAWLINA, 2016). 
20 
 
 No entanto, a quantidade líquida de proteína procolágeno I na derme da pele 
fotoenvelhecida, que demonstrou uma síntese mais alta do RNA do procolágeno I, era muito 
menor. Esse resultado aparentemente paradoxal, que está principalmente relacionado à 
expressão diferente das MMPs, deu aos autores a possibilidade de especular sobre as 
fisiopatologias potencialmente diferentes do envelhecimento cutâneo cronológico e 
fotoinduzido (SAMPAIO E RIVITTI, 2000). 
Sob condições quase fisiológicas, a remodelação do tecido conjuntivo está em um 
equilíbrio dinâmico entre a produção e a destruição de seus componentes da matriz. Cada 
instância de superprodução de colágeno ou outros componentes da MEC, a curto prazo, iniciará 
o mecanismo de retroalimentação, causando a estimulação de sua degradação enzimática e, 
assim, compensando grande parte do efeito estimulador (JENSEN, DRISKELL E WATT, 
2010). 
 
3.4 Microagulhamento 
 
O microagulhamento, também conhecido como terapia de indução de colágeno, é um 
processo que envolve punções repetitivas na pele com microagulhas esterilizadas. 
Originalmente, a ideia de se utilizar essas microagulhas data por volta de 1995, quando 
Orentreich e Orentreich desenvolveram o conceito de "subcisão", utilizando agulhas 
hipodérmicas para induzir a cicatrização de feridas em cicatrizes cutâneas (ORENTREICH, 
1995). 
Em 2006, o Dr. Desmond Fernandes desenvolveu o primeiro produto para realização de 
microagulhamentos que se tornou o moderno e atual Dermaroller® (Dermaroller Deutschland 
GmbH, Wolfenbuettel, Alemanha) e se estabeleceu pelos resultados surpreendentes somados a 
variadas opções de tratamentos, tais como; rejuvenescimento, estrias, cicatriz de acne, 
lipodistrofia ginóide e machas (LIMA, 2013; PIATTI, 2013). 
 
21 
 
 
Figura 4. Aparelho de microagulhamento original Dermaroller®. Disponível em: < 
https://dermarollerclinics.com/product/dermaroller-home-care-roller/>. Acesso em: 02 nov. 
2020. 
 
Atualmente, existem muitos dispositivos de microagulhamento mecânicos sendo a 
maioria uma variação do Dermaroller ou do Dermapen® (Dermapen, Salt Lake City, UT, 
EUA). O Dermaroller é um dispositivo portátil com um rolo cilíndrico de 24 matrizes circulares. 
Cada matriz é equipada com oito microagulhas de aço sólido, totalizando 192 agulhas em um 
dispositivo Dermaroller, no entanto, existem vários modelos comerciais deste dispositivo com 
base no mesmos princípios e alguns modelos podem consistir de até 540 agulhas que variam de 
0,25 mm a 3,0 mm de diâmetros (PIATTI, 2013; LIMA, LIMA E TAKANO, 2013). 
 
Figura 5. Diferentes tipos de aparelhos para microagular a pele. Disponível em: < https:// 
https://www.dermaloja.com/microagulhamento-indicacoes-qual-aparelho-e-medida-de-
agulha-usar/>. Acesso em: 04 nov. 2020. 
 
O microagulhamento é um procedimento de punção da pele com uma série de 
microagulhas inseridas na epiderme e derme papilar. Tal aplicação cria pequenos orifícios e 
causa sangramento mínimo na pele, desencadeando mecanismo de reparo de feridas onde as 
https://dermarollerclinics.com/product/dermaroller-home-care-roller/
22 
 
três fases sequenciais de inflamação, proliferação e remodelação são iniciadas (FABBROCINI, 
2014). Na fase inflamatória, ocorre a ativação e recrutamento de plaquetas, neutrófilos e 
fibroblastos no local da lesão. Em seguida, a fase de proliferação inicia a liberação de fatores 
de crescimento, incluindo fatores de crescimento derivados de plaquetas (PDGF), fatores de 
crescimento de fibroblastos (FGF) e fatores de transformação de crescimento (TGF-α e TGF-
β). Isso resulta em proliferação, bem como migração de fibroblastos e produção de colágeno e 
elastina (AUST, 2008). Enquanto as fases de inflamação e proliferação são relativamente 
rápidas e curtas, a fase final de remodelação dura meses, onde o colágeno e a elastina se 
depositam no local da ferida, resultando no enchimento do tecido e no espessamento da pele no 
local do tratamento. Através do processo de neovascularização e neocolagênese, a terapia leva 
à melhora da aparência, firmeza e maciez da pele pela redução de cicatrizes, estrias e rugas 
(FABBROCINI, 2014; AUST, 2008; MAIO, 2011). 
Para reparar a lesão promovida pelas microagulhas, é necessário associar tanto os 
processos de reepitelização como a restauração da derme levando a migração e proliferação de 
fibroblastos. Em resposta ao ferimento, macrófagos e fibroblastos liberam fatores de 
crescimento que levam a mais migração e proliferação de fibroblastos (SCLAFANI E 
CORMIC1, 2010). 
 Eles também liberam citocinas inflamatórias para induzir a resposta imune para 
proteger contra patógenos externos na ferida, assim como, colágeno e outras proteínas da matriz 
extracelular para auxiliar na injúria tecidual. Dentre esses processos, a inflamação é a fase mais 
importante, onde ocorre a ativação de várias células por meio da liberação de inúmeros 
mediadores químicos, tais como as citocinas (ROZMAN E BOLTA, 2007) 
 Uma vez ativadas na circulação, essas moléculas são capazes de enviar sinais que 
estimulam a reparação da lesão, modulando a resposta imunológica e produzindo novas células 
para renovação celular. (KEDE, 2009; OLIVEIRA, 2010; TAKEO, 2015). 
 
23 
 
 
Figura 6. Fotografia do procedimento de microagulhamento facial realizado com roller de 
1,5mm. Autora da foto: Giselli Morelli (2020). 
 
A perda da integridade da barreira cutânea leva a dissociação dos queratinócitos que 
imediatamente estimulam uma cascata de respostas. É essa resposta perfeita do organismo que 
garante ao procedimento resultados satisfatórios na pele, que além de proporcionar uma 
cobertura para os tecidos moles subjacentes é responsável pela defesa do organismo, pela 
termorregulação, e pela recepção de sensações contínuas do ambiente (LIMA, 2013; JIANG, 
2020). 
Uma das principais funções da técnica de migroagulhamento é potencializar a 
permeação de princípios ativos cosmetológicos por meio de microcanais que facilitam a 
absorção do ativo de forma eficaz, podendo aumentar a penetração de moléculas maiores em 
até 80%. O uso isolado dessa técnica também promove melhora na textura, na coloração e no 
brilho de peles envelhecidas, pois os microfuros ativam o sistema imunológico que rapidamente 
estimulam células responsáveis pela ativação dos fibroblastos (LIMA; SOUZA; GRIGNOLI, 
2015) 
24 
 
 
Figura 7 .Representação do aumento na produção de colágeno decorrente do 
microagulhamento no tecido cutâneo. Disponível em: 
<http://fisiojunias.com.br/microagulhamento-o-famoso-dermaroller/>. Acesso em: 20 set. 
2020. 
 
 
Apesar de todos os benefícios citados a cima, existem muitos casos em que o 
microagulhamento não pode ser realizado de maneira nenhuma como por exemplo: no período 
gestacional ou de lactação, em peles com feridas expostas, lesionadas com pústulas, nódulos 
actínios ou herpes, fazendo o uso de Isotretinoína oral, anti-inflamatóriose anticoagulantes, 
com rosácea ativa e peles queimadas ou bronzeadas pelo sol, peles sensíveis a queloide e em 
nenhuma fase dos quadros neoplásicos. 
Por isso é necessária uma avaliação precisa e detalhada, com registros fotográficos do 
antes, durante e ao término do tratamento, onde o paciente esteja ciente e bem informado quanto 
ao detalhamento da técnica, cumprimento das agulhas, ativos utilizados e principalmente aos 
cuidados realizados em homecare. Não devendo passar maquiagem e filtro solar pelas próximas 
8 horas após a técnica, não tomar sol por no mínimo 5 dias, não ingerir bebida alcoólica por 24 
horas, e não beber anti-inflamatório sem prescrição médica, garantindo assim o processo de 
reparação produzido pelo microagulhamento que consiste em três fases. 
 A primeira, de injúria, ocorre liberação de plaquetas e de neutrófilos responsáveis pela 
liberação de fatores de crescimento com ação sobre os queratinócitos e os fibroblastos. Na 
segunda fase, a de cicatrização, ocorrem angiogênese, epitelização e proliferação de 
fibroblastos, seguidas da produção de colágeno tipo III, elastina, glicosaminoglicanos e 
proteoglicanos. Na terceira fase, de maturação, o colágeno tipo III é substituído pelo colágeno 
tipo I. Há ainda uma melhora no mecanismo de comunicação celular e uma reorganização das 
fibras colágenas (LIMA; SOUZA, GRIGNOLI, 2015; SANTOS, FERRO, NEGRÃO, 2016). 
http://fisiojunias.com.br/microagulhamento-o-famoso-dermaroller/
25 
 
Os fibroblastos são quem ativam as células de colágeno, ativação essa provocada pelos 
mediadores químicos como as citocinas, que são proteínas de baixo peso molecular lançadas na 
circulação para enviar sinais capazes de estimular, modular ou até inibir células envolvidas no 
sistema imunológico (RIBEIRO, 2010; OLIVEIRA, 2010). 
Essas moléculas são produzidas principalmente por linfócitos e macrófagos ativados, 
apesar de que monócitos também podem sintetizá-las (RIBEIRO, 2010; OLIVEIRA, 2010). 
As citocinas não são armazenadas como moléculas pré-formadas e atuam 
especialmente por mecanismos parácrinos (em células vizinhas) e autócrino (nas próprias 
células produtoras) (OLIVEIRA, 2010). Diferentes tipos de células secretam a mesma citocina, 
e uma única citocina pode agir em diversos tipos de células, fenômeno denominado pleiotropia 
(OLIVEIRA, 2010). 
As citocinas são liberadas por essas células apenas durante uma resposta imune, no 
caso do microagulhamento que é um processo inflamatório provocado por uma injúria tecidual, 
onde seu tempo de vida é curto e seus diferentes tipos vão atuar juntos para diversas funções, 
quem determina o resultado final são as respostas definidas individualmente por cada 
organismo (SOMMER, 2010). 
Dessa forma, as citocinas influenciam a atividade, a diferenciação, a proliferação e a 
sobrevida da célula imunológica, assim como regulam a produção e a atividade de outras 
citocinas, que podem aumentar ou atenuar a resposta inflamatória (SOMMER, 2010). 
As citocinas são mediadores necessários para conduzir a resposta inflamatória aos 
locais de infecção e lesão, favorecendo a cicatrização apropriada da ferida. No entanto, a 
produção exagerada de citocinas pró-inflamatórias a partir da lesão pode manifestar-se 
sistemicamente com instabilidade hemodinâmica ou distúrbios metabólicos, por isso a terapia 
necessita de cuidados e treinamento para realizar a técnica (SOMMER, 2010). 
A aplicação do microagulhamento permite também a criação de um meio de transporte 
acessível de macromoléculas e outras substâncias hidrofílicas para a pele. Assim, é ferramenta 
fundamental para que o produto utilizado no tratamento possa agir na derme em quantidade 
essencial e necessária para os resultados serem eficaz e rápida com poucas sessões de 
tratamento (KALIL et al., 2015). 
A literatura sobre microagulhamento ainda é extremamente escassa, porém, quando 
identificamos os benefícios citados por todos os autores, podemos entender que ela pode trazer 
diversos benefícios estético e até funcional ao organismo. Dessa forma, é importante que novos 
estudos, de preferência ensaios clínicos randomizados, duplo cegos e com maior abrangência 
26 
 
de informações, sejam realizados para que a eficácia dela seja comprovada pela ciência. Faz-se 
necessário conhecer sobre os possíveis benefícios, riscos e complicações da técnica de 
microagulhamento na abordagem do paciente e suas necessidades. 
 
Figura 8. Fotografia do procedimento de microagulhamento facial realizado com roller de 
1,5mm, primeira imagem imediatamente após a técnica, segunda 1h depois e a terceira 8h 
depois. Autora da foto: Giselli Morelli (2020). 
 
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Por fim, no presente trabalho realizou-se um estudo que apresentou uma atualização 
sobre as bases celulares e moleculares da pele e demonstrou a eficácia do microagulhamento 
para estimular a produção do colágeno, promovendo, dessa forma, a reparação das lesões da 
pele, sejam elas por fatores extrínsecos ou intrínsecos. Em vista disso, os tratamentos estéticos 
tornam-se grandes aliados que funcionam como os bioestimuladores, suavizando os sinais de 
envelhecimento, flacidez, cicatrizes e recuperando a autoestima dos pacientes. 
 
27 
 
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	LISTA DE FIGURAS
	1 INTRODUÇÃO
	2 MÉTODOS
	3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
	3.1 Pele: o maior órgão do corpo humano.
	3.1.1 Epiderme: a primeira camada da pele.
	3.1.2 Derme: a segunda camada da pele e seus anexos
	3.2 Colágeno: a proteína mais abundante da pele
	3.2.1 Tipos de colágeno
	3.3 Importância do colágeno na estética
	3.3.1 Neocolagênese em procedimentos estéticos não invasivos
	3.3.2 Taxa de renovação de procolágeno e colágeno na pele
	3.4 Microagulhamento
	4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
	5 REFERÊNCIAS