BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

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José Eduardo Palacio Soares – Bloco Síndromes Pediátricas II– GT4 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA) 
CONCEITO 
Bronquiolite viral aguda é uma infecção respiratória aguda, de etiologia viral, que compromete as vias aéreas de 
pequeno calibre (bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a um quadro respiratório do tipo 
obstrutivo com graus variáveis de intensidade. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
O principal agente etiológico é o VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (responsável por > 50% dos casos). 
Outros agentes causais da BVA também estão bem determinados, como vírus influenza, rinovírus, parainfluenza tipos 
1 e 3 e adenovírus 7 e 21. → Estes últimos são os mais implicados em formas graves da doença incluindo a bronquiolite 
obliterante e a síndrome do pulmão hipertransparente unilateral (síndrome de Swyer-James), com evolução para 
doença respiratória crônica. 
 
Mais recentemente, alguns estudos tem apontado para importância de um novo agente, o metapneumovírus. 
 
VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR): 
Trata-se de um paramixovírus de RNA, envelopado e sem as glicoproteínas de superfície – hemaglutinina e 
neuraminidase. 
 
Existem 2 principais subtipos (A e B), que muitas vezes circulam concomitantemente. 
EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre durante os primeiros 2 anos de idade, com maior incidência em crianças menores de 6 meses. 
 
A incidência da BVA no 1° ano de vida situa-se por volta de 11%, caindo para a metade durante o 2° ano de vida. O 
pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. 
 
Constitui a causa mais frequente de internação hospitalar de lactentes. 
 
A taxa de mortalidade das crianças hospitalizadas por BVA varia de 1%, naquelas previamente hígidas, a 3,5%, nas 
crianças com história prévia de doenças cardíacas, doença pulmonar crônica da prematuridade, prematuridade e 
imunodeficiências. 
 
As infecções bacterianas secundárias podem aumentar a morbidade e a mortalidade. 
 
Por volta dos 2 anos de idade, quase todas as crianças já foram infectadas por um dos agentes etiológicos da BVA, 
desenvolvendo ou não a enfermidade, sendo que as apresentações graves ocorrem em bebes de pouca idade, entre 
1 e 3 meses de vida. 
 
Outros FATORES DE RISCO para infecções das vias aéreas inferiores e associadas com BVA são: Baixo peso ao 
nascimento, desnutrição e elevado número de habitantes por cômodo. 
 
FONTE DE INFECÇÃO: É geralmente um membro da família ou da creche (escola) com enfermidade respiratória 
aparentemente benigna. O ser humano é a única fonte de infecção. 
 
TRANSMISSÃO: ocorre normalmente por contato direto ou próximo com secreções contaminadas, que podem 
envolver gotículas ou fômites. 
 
 
O período de incubação é de 2 a 8 dias, com média de 4 a 6 dias. 
 
 
O período de disseminação viral é de 3 a 8 dias, mas pode prolongar-se, especialmente em lactentes mais novos, nos 
quais a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas. 
 
 
As infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as reinfecções durante a vida. 
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FISIOPATOLOGIA 
O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas pelas enfermidades virais são provavelmente uma combinação 
da afinidade dos vírus por células especificas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), do efeito 
destruidor no nível celular (virulência), do calibre das vias aéreas do hospedeiro e da resposta imunológica. 
 
In vitro, o VSR é um dos vírus respiratórios menos agressivos, porém sua grande afinidade pelo epitélio bronquiolar 
explica sua tendência a produzir problemas respiratórios importantes. 
 
I. A inoculação do VSR ocorre provavelmente pela superfície da mucosa nasal. 
 
II. Depois de um período de incubação assintomático de 3 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas 
característicos do acometimento das vias aéreas superiores. 
 
III. A disseminação para as vias respiratórias inferiores ocorre por mecanismos pouco compreendidos, mas 
supostamente mediante aspiração de secreções infectadas, produzem pneumonia ou bronquiolite. 
 
IV. Do ponto de vista anatômico, os mecanismos responsáveis pela lesão das vias aéreas são: o efeito citopático viral 
direto, pela interação celular entre o vírus e o hospedeiro, e o efeito indireto, mediado por mecanismos imunológicos. 
 
• A resposta imunológica primária consiste de infiltração tecidual produzida pela migração de leucócitos 
polimorfonucleares e macrófagos depois da liberação de mediadores químicos procedentes das células 
epiteliais agredidas. → Essas células liberam mais mediadores que alteram a permeabilidade endotelial, a 
camada epitelial e o transporte de íons, gerando inflamação com migração celular adicional e edema. 
 
o O conteúdo luminal preenchido por secreções e detritos é, em parte, o mecanismo responsável pela 
obstrução das vias aeríferas, produzindo limitações ao fluxo de ar, assim como atelectasias e 
consequente desequilíbrio da relação ventilação-perfusão. 
 
o A contração do músculo liso é outro mecanismo potencial da obstrução das vias aéreas. 
 
o Além disso, as anormalidades dos sistemas adrenérgico e colinérgico, comuns nas viroses 
respiratórias, e o sistema não adrenérgico/não colinérgico (Nanc) também podem induzir 
broncoconstrição devido ao dano epitelial. 
 
Obs.: Os mecanismos patogênicos na bronquiolite permanecem, todavia, indefinidos. A capacidade de recuperação, 
depois da infecção com VSR, relaciona-se com os níveis secretórios das imunoglobulinas IgA, IgG e IgM e de anticorpos 
dependentes da citotoxidade mediada por células (ADCC2). 
 
DIAGNÓSTICO 
Principalmente clínico, baseado nos sinais e sintomas da doença, não havendo indicação rotineira do uso de testes 
específicos de detecção viral. 
OBS: em situações especiais, a detecção da etiologia pode ser importante como em imunossuprimidos ou mesmo 
indivíduos com formas graves de apresentação da doença, com o objetivo de: guiar a terapia antiviral específica; 
reduzir o uso inapropriado de antimicrobianos; proporcionar vigilância; estabelecer medidas de isolamento hospitalar 
e em alguns casos, diminuir custos hospitalares; dias de internação e principalmente para melhor conhecimento sobre 
a epidemiologia das infecções respiratórias. 
QUADRO CLÍNICO: 
A BVA instala-se com rinorreia, tosse e febre baixa, e evolui para dificuldade respiratória com sinais de obstrução 
brônquica e sibilância. Esses achados podem ser considerados para o diagnóstico. 
 
Obs.: Predominantemente, os casos ocorrem no outono e no inverno. A doença é autolimitada na maioria dos casos. 
 
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→A febre, as vezes elevada, pode aparecer 2 ou 3 dias depois do início dos sintomas. 
 
→A tosse pode simular a da coqueluche. 
 
→Nos casos graves, a dispneia é progressiva, pode haver batimento de asa do nariz e chegar à cianose com falência 
respiratória. 
 
Obs.: A cianose indica hipoxemia grave que pode provocar períodos de apneia, sendo esta última mais comum em 
prematuros. 
 
FATORES DE RISCO ASSOCIADOS À GRAVIDADE CLÍNICA: displasia broncopulmonar ou doença pulmonar crônica do 
lactente, lactentes com cardiopatias cianóticas e hipertensão pulmonar. 
 
Outras alterações clinicas e laboratoriais igualmente relacionadas a gravidade são: 
• criança aparentando-se “muito doente” ou “toxêmica”; 
• oximetria menor que 95% em repouso; 
• idade gestacional menor de 32 semanas; 
• frequência respiratória maior que 70 irpm; 
• radiografia de tórax com atelectasias; 
• idade menor que 3 meses. 
 
As crianças maiores e os adultos podem tolerar melhor o edema bronquiolar que os lactentes, não apresentando o 
quadro clinico clássico, mesmo que suas vias aéreas inferiores estejam infectadas pelo vírus. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: não é indicada na maioria das situações. No entanto, pode ser útil nos casos graves, quando 
ocorre piora súbita do quadro respiratório ou quandoexistem doenças cardíacas ou pulmonares prévias. 
 
Os principais achados são: aumento do volume torácico, hipertransparência, retificação do diafragma e até 
broncograma aéreo com um infiltrado de padrão intersticial. Pode-se observar atelectasias lobares, segmentares ou 
subsegmentares, secundárias a tampões mucosos, infiltrados de baixa densidade e discreto espessamento pleural. 
 
Obs.: Os pacientes podem ter formas clinicamente graves com radiografia de tórax normal ou pouco alterada. 
 
Não há sinais clínicos que discriminem claramente a bronquiolite da pneumonia viral. Às vezes, o diagnóstico clinico-
radiológico permite tal diferenciação. 
 
O diagnóstico laboratorial, em geral, não é parte da rotina da maioria dos serviços de saúde e frequentemente é 
empregado para vigilância epidemiológica. 
 
Para o diagnóstico de VSR, tanto o aspirado de nasofaringe como o swab nasal possibilita a obtenção de amostra 
adequada para a detecção viral. Entretanto, o melhor material para coleta e o lavado nasal. O isolamento do vírus em 
células é clássico, e a imunofluorescência indireta é muito difundida em razão de sua elevada sensibilidade. 
 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO: 
“””“1. Isolamento do vírus em cultura de tecido: o isolamento do vírus em cultura permite a caracterização 
antigênica assim como o perfil de susceptibilidade aos antivirais. Desvantagem: muito demorada, cara e de 
difícil realização. 
2. Detecção de antígenos virais: esta técnica baseia-se na identificação de fragmentos antigênicos do VSR, por 
imunofluorescência direta ou indireta (DFA/ IFA) ou por testes de detecção antigênica rápida. 
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- Imunofluorescência direta têm a vantagem de propiciar melhor acurácia na identificação do organismo, 
exigindo, entretanto, maior expertise na revisão das amostras. 
- Testes de detecção rápida (point of care) incluem os ensaios de imunoabsorção enzimática (EIAs) e os 
ensaios imunocromatográficos, e têm como principal apelo a facilidade de uso e a possibilidade de oferecer 
os resultados em até 10 minutos, permitindo a instituição precoce de intervenções. A sensibilidade destes 
ensaios em comparação com a cultura do vírus, em crianças, varia de 80% a 90%. Em crianças maiores e adultos 
existe uma tendência de menores taxas de sensibilidade de detecção, em função de menores concentrações 
de carga de excreção. No Brasil, embora estejam disponíveis para a detecção do VSR pelo menos quatro testes 
rápidos de detecção de antígenos (TRDSa), eles não são utilizados rotineiramente. 
3. Detecção de sequências de ácidos nucleicos específicos por ensaios de amplificação, predominantemente 
reação em cadeia da polimerase em tempo real (PCR-TR): Oferecem rapidez de resultados com acurácia, 
mostrando elevada sensibilidade quando comparadas com a cultura e os testes rápidos, tanto em amostras 
de crianças como de adultos. Particularmente para crianças maiores e adultos o PCR-TR deve ser considerado. 
Estão disponíveis testes comerciais, em ensaios de PCR multiplex, capazes de detectar diversos vírus em um 
mesmo teste, sendo reconhecidos como os testes de escolha para o diagnóstico específico das infecções 
respiratórias em diferentes cenários clínicos. 
4. Sorologias: Os testes sorológicos são utilizados menos frequentemente na rotina diagnóstica do VSR. Esses 
exames não são úteis para o diagnóstico a tempo de orientar o atendimento aos pacientes, uma vez que são 
necessárias amostras de soro na fase aguda e convalescente para se demonstrar um aumento significativo no 
título de anticorpos para o VSR. 
TÉCNICAS PADRONIZADAS PARA COLETA DE AMOSTRAS RESPIRATÓRIAS 
• Aspirados de nasofaringe (lavado nasal) 
• Swabs de rayon 
O lavado nasal ou aspirado de nasofaringe é mais sensível para a detecção de VSR do swab. No entanto, a 
coleta de um esfregaço de nasofaringe é muito menos desagradável para o paciente, não requer 
equipamentos especializados e pode ser realizado em ambulatório. 
OBS: O Ministério da Saúde orienta que deve-se utilizar a técnica de aspirado de nasofaringe, pois a amostra 
obtida por esse método pode concentrar maior número de células. Na impossibilidade de se utilizar essa 
técnica, pode-se usar de swab de rayon. Não deverá ser utilizado swab de algodão, pois o mesmo interfere 
nas metodologias moleculares utilizadas. 
DESVANTAGEM DAS TÉCNICAS DE DETECÇÃO EXCLUSIVA DO VRS: As coinfecções não serão diagnosticadas e 
cerca de 30% das crianças com bronquiolite por VSR podem estar infectadas por outros patógenos, como 
metapneumovírus humano, rinovírus, bocavírus, adenovírus, coronavírus, influenza ou parainfluenza. Por isso, 
muitos testes de PCR-TR comercialmente disponíveis são produzidos como ensaios múltiplos para facilitar a 
pesquisa de vários vírus respiratórios em um único teste. Ao se interpretar esses exames, deve-se levar em 
consideração que o material genético de alguns vírus, como por exemplo, rinovírus, adenovírus e bocavírus, 
podem persistir nas vias aéreas por várias semanas após cessada a excreção viral. Além disso, em estudos 
populacionais, cerca de 25% de crianças assintomáticas podem apresentar testes positivos para vírus 
respiratórios utilizando o PCR-TR. “”””””” 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Na maioria dos pacientes, a evolução é benigna, com cura natural e sem a necessidade de intervenções. 
 
O PRINCÍPIO DO TRATAMENTO está fundamentado numa terapêutica eminentemente sintomática, ou seja, controle 
da temperatura, do status hídrico e nutricional, bem como acompanhamento da evolução do comprometimento 
respiratório. 
 
A necessidade de hospitalização é infrequente, ocorrendo em cerca de 1 a 2% dos pacientes com faixa etária inferior 
a 1 ano de idade. Nestes, os critérios para sua indicação baseiam-se no grau de sofrimento respiratório e na presença 
de fatores de risco associados. 
 
São pontos comuns a qualquer rotina assistencial direcionada para pacientes hospitalizados: oxigenoterapia, 
hidratação, mínimo manuseio, identificação precoce e tratamento das eventuais complicações. 
 
MEDIDAS GERAIS: Deve-se tratar a hipertermia, quando presente, porém a presença de febre elevada não é um 
achado comum na fase pulmonar da doença e, quando presente, é sinal de alerta para a possibilidade de complicações. 
 
A cabeceira do leito deve ser mantida preferencialmente elevada. 
 
Obstrução nasal e rinorreia, quando presentes, devem ser aliviadas com higiene e aspiração. 
 
A prevenção da infecção cruzada deve sempre ser considerada como etapa de extrema importância, principalmente 
para portadores de infecção pelo VSR. 
 
Existem 2 mecanismos principais de transmissão da infecção pelo VSR: contato direto com grandes partículas de 
secreção e autoinoculação pelas mãos (após contato com material contaminado). Obs.: A transmissão por pequenas 
partículas de aerossol não é tão importante. 
 
Portanto, as mãos devem ser cuidadosamente lavadas, antes e após o contato com o doente e uma atenção especial 
deve ser dada a destinação de secreções e materiais contaminados, visto que podem permanecer infectantes (por 
viabilidade do agente viral) por várias horas em roupas, luvas, estetoscópios e mãos. 
 
Medidas de isolamento são obrigatoriamente requeridas. Caso não haja disponibilidade de um quarto privativo ou 
de um quarto de isolamento comum aos portadores da doença, a distância mínima de 2 metros entre cada leito da 
unidade deve ser obedecida.