Eczemas e piodermite

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Stephanny Teixeira - MEDICINA 
 Conceito: são dermatites (lesão de pele inflamatória 
que gera eritema e prurido) pela presença de eritema, 
edema  infiltração (eleva)  vesículas  
secreção/exsudato  crostas  escamas e 
liquenificação. As lesões podem se suceder (podem 
aparecer numa sequência) ou se associar (pode ter um 
conjunto de lesões). TODO ECZEMA TEM PRURIDO MAS 
DE INTENSIDADE VARIÁVEL. 
SUBDIVISÃO DOS ECZEMAS 
 AGUDO: eritema, edema, vesículas, secreção/exsudato. 
 
 SUBAGUDO: eritema e edema são menos intensos, 
predominando secreção e crosta. 
 CRÔNICO: liquenificação, evolução, prolongada. 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 ECZEMA OU DERMATITE DE CONTATO: resposta 
inflamatória a um contactante (substância externa a 
pele). 
Pode ser: 
- Dermatite de contato por irritante primário: não existe um 
componente alérgico. Substância entra em contato e rompe 
a barreira causando uma inflamação naquele local. Quanto 
maior a concentração e tempo de exposição e quanto 
menor a espessura da camada córnea, maior será o dano. 
Responde por cerca de 1/3 das doenças ocupacionais. 
Fatores facilitadores: oclusão (colocar em local fechado), 
sudorese, alta temperatura, solução de continuidade. 
Subdividida em: 
1. Por irritante primário absoluto: reação ocorre no 
momento do contato. No primeiro contato já causa eczema. 
Ex: ácido nítrico fumegante, soda caustica. 
2. Por irritante primário relativo: ocorre após múltiplas 
exposições sendo num tempo de semanas, meses ou anos. 
Ex: detergente, sabão, urina, fezes. É como se ultrapasse o 
limiar de tolerância. 
- Dermatite de contato alérgica (DCA): hipersensibilidade 
celular tardia (tipo IV), não ocorre em primeiro contato, é 
mais disseminada (no local em que houve contato e demais 
lugares) e grave que a dermatite de contato por irritante 
primário e pode apresentar lesões a distância. Precisa haver 
um primeiro contato primeiro para gerar uma reação depois. 
 Dividida em fases: 
1. Indução/sensibilização/aferente: ocorre quando 
entramos em contato pela primeira vez com a substância 
causadora da alergia. O hapteno (em contato com a pele de 
18-24h) é uma parte antigênica da substância alergênica 
que vai causar alergia. Ele se liga a algumas proteínas que 
temos na pele e torna-se um antígeno. As células de 
Langherans vão capturar esses antígenos (atuando como 
células apresentadoras de antígenos) apresentando ao 
linfonodo mais próximo e ao linfócito T que vai se diferenciar 
em linfócito T efetivo, regulador ou de memória. 
Posteriormente esse LT migra para a pele (serão células 
efetoras). 
2. Elicitação/evocação/eferente: ocorre nas exposições 
subsequentes a substância alergênica. As células de 
Langherans já estarão prontas para capturar o antígeno e 
apresentarão aos LT já sensibilizados. Isso causa liberação de 
citocinas (IFN-gama), gerando uma inflamação em 24-48h. 
Pode ocorrer então uma resolução espontânea, quando 
temos o término da inflamação por ação das citocinas 
reguladoras, caso haja remoção do contactante da pele. OU 
pode haver continuação do eczema se o contactante não for 
removido da pele. 
Para o diagnóstico, usar anamnese e teste de contato que 
vai gerar resultado em 48-72h e que, nele, vai apresentar no 
local pápulas e eczemas. Isso fecha critério diagnostico. 
Principais substâncias que causam a reação (geralmente 
usadas na bateria padrão do teste provocativo): sulfato de 
níquel (brincos e feixes de jeans), bicromato de potássio 
(cimento e couro), cormalina (cosméticos e esmaltes), 
parafenililenodiamina (tintura capilar), hidroquinona 
(borracha), timerosol (pomadas), balsamo de peru 
(perfume). 
IRRITANTE PRIMÁRIO ALÉRGICA 
Não há reconhecimento de 
antígeno 
Ocorre sensibilização 
Testes de contato - Testes de contato + 
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Substâncias muito ácidas 
ou muito básicas (ph da 
pele é de 5,4-5,6). 
Qualquer tipo de 
substância. Depende do 
indivíduo. 
Pode desenvolver no 
primeiro contato 
Não ocorre no primeiro 
contato 
Limitado ao local de 
contato 
Ocorre também a distância 
do local de contato. 
 
TRATAMENTO 
Corticoide tópico 
- Potência baixa: hidrocortisona creme/pomada, usado em 
locais mais sensíveis como rosto; 
- Média: betametasona, desonida, mometasona; 
- Alta: clobetazol e alobetazol  uso vai depender do quadro 
clínico.) 
- Compressas com água boricada ou permanganato de 
exsudação. 
- Corticoide sistêmico se quadro grave ou extenso. 
- Remover causa. 
 ECZEMA OU DERMATITE NUMULAR 
Forma de moeda, vesículas e pápulas confluentes em base 
eritemato-edematosa, involui sem cicatriz, mais comum na 
face dos membros. Causa desconhecida. Está relacionada 
com atopia e colonização estafilococica e quase nunca 
cronifica. É mais frequente em idosos ou um paciente que 
não controla bem a dermatite atópica. 
Tratamento: hidratar e aplicar corticoide. Pele fica muito 
ressecada. 
 
 Eczema Disidrótico ou Disidrose 
Vesículas em mãos e pés (lateral dos dedos). Pode haver 
descamação redicivante e pruriginosa. Desencadeantes: 
atopia, estresse, substâncias contactantes. Tratamento: 
corticoide tópico e hidratante para melhorar barreira 
cutânea. Geralmente são vesículas que aparecem de vez em 
quando. São autolimitadas, com 
5-7 dias melhora, mas quando 
trata melhora mais rápido. Tem 
relação com uso excessivo de 
álcool porque vai ressecar a pele. 
 Eczema ou Dermatite de 
Estase 
Eczema varicoso, doença crônica 
por estase venosa na região do 
terço inferior da perna. Fase 
aguda: eritema, vesículas, 
secreção. Fase crônica: liquenificação. Pode ulcerar (úlcera 
de estase) e ser uma porta de entrada para infecções. 
Dermatite Ocre (quando sai da fase aguda): quadro 
residual. Manchas eritemato acastanhadas por deposição de 
hemossiderina. 
Tratamento: tratar varizes. Corticoide tópico pode ser 
colocado. Se muito prurido, pode adicionar anti-
histamínico. 
 
 Eczema ou Dermatite Atópica (DA) 
Doença crônica, com períodos de crise e remissão. 
Frequente associação com asma/rinite alérgica (30%) e 
urticária (15%). Etiopatogenia: fatores genéticos  70% 
possui antecedente familiar de atopia. Principal fator 
causal: mutações no gene da Filagrina (proteína essencial 
para a formação e manutenção da integridade da barreira 
cutânea). Defeitos na barreira cutânea levam à maior 
penetração de alérgenos, micro-organismos 
(Staphylococus aureus) e substâncias irritantes, que por sua 
vez estimulam a resposta imune Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, e IL-
31). Aumento de IgE (principalmente nas crises); redução da 
imunidade celular. Limiar ao prurido mais baixo (causa 
desconhecida, citocinas inflamatórias?), sudorese (aumenta 
prurido). 
 
+ Classificação e Quadro Clínico: 
- Eczema infantil: 3 meses (é mais um quadro de eczema 
agudo) aos 2 anos. Lesões vesico-secretante-crostosas em 
face (principalmente regiões malares, poupando o maciço 
médio facial), couro cabeludo e dobras. Pouca predisposição 
a liquenificação e o prurido é variável. 
- Eczema pré-puberal: Pode ser uma continuação do 
eczema infantil ou aparecer após anos. Dobras, face, punhos 
e dorso das mãos e pés. Comuns liquenificação e escoriações 
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devido ao prurido. Na fase de agudização tem-se eritema, 
vesiculação e secreção. 
- Eczema na idade adulta: Dobras e face (principalmente 
região periorbitária). Liquenificação, escoriações, prurido 
variável, xerose importante. Pode agudizar. 
CRITÉRIOS 
MAIORES (deve 
ter 3 ou mais) 
CRITÉRIOS 
MENORES (deve 
ter 3 ou mais) 
 
Prurido Xerose Palidez centro 
facial com 
escurecimento 
perioribitário 
Morfotopografia: 
face: 3 meses a 2 
anos. Dobras: 
acima de 2 anos. 
Positividade dos 
testes cutâneos 
imediatos. 
Dupla prega 
infapalpebral 
(prega de Dennie 
Morgan). 
Tendência a 
cronicidade e/ou 
recidivas 
frequentes. 
Hiperlinearidade 
das linhas 
palmares. 
Sinal de 
Hertogue 
(madarose da 
caudadas 
sobrancelhas por 
prurido) 
 História 
pessoal/familiar 
de atopia. 
Pitiriase alba 
(manchas 
brancas em peles 
muito 
ressecadas) 
Tendência a 
dermatoses 
crônicas 
recidivantes das 
mãos. 
 Ceratose pilar Tendência a 
infecções 
cutâneas de 
repetição. 
 Ceratose pilar 
 
A hidratação da pele ajuda a compor a filagrina da pele, 
diminuindo o prurido. Quanto mais hidratada, menos 
quadros de irritação. 
TRATAMENTO DERMATITE ATÓPICA 
• Banho rápido, morno, pouco sabonete e sem esponja 
• Hidratante: pilar principal 
• Corticoide tópico: uso moderado, nas crises; manutenção 
(2x semana. Mantém cuidados com hidratação, mas usa 
também o corticoide para prevenir, diminuindo 
possibilidade de entrar em crise). ORIENTAR que se melhorar 
deve parar o uso. Usar o mínimo de tempo possível. 
• Inibidor da calcineurina: manutenção; face. Tópico, só 
usados acima de 2 anos, mas na pratica pode usar com 
menos que isso. Tem efeito parecido com corticoide não 
causando nenhum efeito colateral. 
• Antibiótico: impetiginização 
• Anti-histamínico sedante se prurido; 
• Fototerapia; 
• Imunossupressores (ciclosporina, micofenolatomofetila): 
casos graves/refratários 
• Dupilumabe (anticorpo monoclonal que atua no receptor 
na IL-4 e IL-13). Reservado para casos graves. 
• Controle do ambiente: poeira, ácaro e mofo, etc. 
 
 Líquen Simples Crônico ou Neurodermite 
Placa liquenificada crônica e progressiva. Vários estímulos 
iniciais: picada de inseto, xerose, substâncias irritantes. 
Sempre relacionado a alteração emocional (observar 
sintomas psíquicos). Tratamento: igual aos outros eczemas. 
Provocado pela unha do paciente que fica coçando. 
PIODERMITES 
DEFINIÇÃO: Infecções cutâneas causadas por bactérias 
piogênicas, como estreptococo B-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) ou Staphylococcus aureus. 
Subdivisão: Impetigo, Foliculite, Furúnculo, Ectima, 
Erisipela, Celulite, Abscesso. 
 
 IMPETIGO 
 
Piodermite mais comum (60%). Acomete principalmente 
crianças em idade pré-escolar e escolar. Pode ser classificado 
como impetigo primário (invasão bacteriana direta da pele 
anteriormente normal) ou impetigo secundário (infecção em 
locais de traumatismo cutâneo menor, como abrasões, 
trauma leve e picadas de insetos, ou condições subjacentes, 
como eczema. 
- Fatores 
predisponentes: 
falta de higiene, 
doença cutânea 
pré-existente (Ex 
dermatite atópica). 
Etiopatogenia: 
colonização da pele 
+ solução de 
continuidade. A 
colonização da pele 
por streptococcus 
pyogenes precede 
o surgimento das 
lesões em 10 dias. Quando causado por staphylococcus 
aureus os patógenos são procedentes do nariz. O principal 
patógeno é o S. aureus. Os estreptococos beta-hemolíticos 
(principalmente o grupo A, mas ocasionalmente outros 
sorogrupos como C e G) são responsáveis por uma minoria 
de casos, isoladamente ou em combinação com S. aureus 
+ Não – bolhoso ou CROSTOSO (+ comum - 70%): 
Estreptococos e/ou estafilococos. Vesícula/pústula, base 
eritematosa; rompimento; exsudato purulento; crosta 
amarelada (melicérica). Frequente em face e extremidades. 
+ Bolhoso: estafilococos aureus. Vesículas/bolhas (toxinas); 
rompimento; crostas. Frequentemente localizada mais no 
tronco. 
- Atinge apenas epiderme→ não deixa cicatriz. 
- Autoinoculação (ao coçar um local não levar no local que 
esta acometido porque pode piorar). 
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- Impetigo estreptocócico: possibilidade de GNDA 
(glomerulonefrite difusa aguda). 
 - Diagnóstico: de acordo com o quadro clínico 
- Diagnóstico diferencial: Herpes simples, herpes-zoster, 
eczemas, varicela, escabiose, pênfigo. Tratamento: Higiene, 
compressas com antisséptico → Permaganato de potássio, 
agua boricada. Antibiótico tópico → Mupirocina (3x ao dia), 
ácido fusídico, neomicina + bacitracina, gentamicina. 
Antibiótico oral (7-10 dias) → Cefalexina, amoxicilina + 
clavulanato, cefadroxila, eritromicina, macrolideos, 
penicilina. 
 
 FOLICULITE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecção do folículo piloso pelo S. Aureus. 
- Fatores predisponentes: diabetes, roupas justas (jeans), 
depilação, obstrução folicular. 
- Diagnóstico: clínico, Gram e culturas. 
-Tratamento: Medidas locais  antisséptico de antibióticos 
locais (mupirocina, ácido fusídico). ATB sistêmica: drogas 
antiestafilocócicas (cefalexina, oxacilina). 
 FURÚNCULO 
Infecção do folículo piloso e glândulas sebácea pelo S. 
aureus MSSA ou MRSA. Pode ocorrer em qualquer lugar, 
sendo mais comum em pescoço, face, axilas e nádegas. 
Quadro clínico: nódulo endurecido, eritematoso, com calor 
e dor  evolui para flutuação e drenagem de secreção 
purulenta (pele abre e ocorre secreção purulenta). 
- Fatores 
predisponentes: 
Obesidade, 
imunossupressão, DM, 
fricção, oclusão. DDX: 
cisto pilonidal (lesões 
que faz um cisto para 
dentro) hidranenite (a 
gladula sudorípara 
também estará 
infeccionada). 
- Tratamento: Medidas locais  antissépticos, antibióticos 
tópicos (mupirocina, ácido fusídico), compressa morna (3x 
ao dia, o pus vai ficando cada vez mais superficial, ajudando 
a drenar). ATB sistêmica: drogas antiestafilocócicas 
(cefalexina 500 mg 6/6h, bactrim 800+160mg 12/12h, 
oxacilina1-2 g 4/4h ou 6/6h), drenagem (apenas quando não 
está mais endurecido). A Descolonização do S. aureus é 
indicada em quadros de repetição  usa mupirocina nas 
narinas 2x/dia 5 dias/mês por 3 meses–reduz recorrência em 
50% atrás das orelhas, axilas, umbigo, etc e ácido 
fusídico2x/dia por 5 dias/mês por 3 meses. 
 
 
 CARBÚNCULO 
 
Infecção de 
vários folículos 
adjacentes. 
- Massa 
inflamatória 
coalescente. 
Pus drenando 
de múltiplos 
orifícios 
foliculares. 
Aparecem mais 
na região 
cervical 
posterior. Mais 
comuns em diabéticos. 
- Tratamento: O carbúnculo cutâneo é tratado com 
ciprofloxacino, levofloxacino ou doxiciclina administrada 
por via oral durante 7-10 dias. O carbúnculo por inalação, 
gastrointestinal ou cutâneo grave é tratado com uma 
combinação de dois ou três antibióticos, incluindo 
ciprofloxacino ou doxiciclina por via intravenosa em 
combinação com outro antibiótico, como ampicilina, 
clindamicina, rifampicina ou outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Stephanny Teixeira - MEDICINA 
 ECTIMA 
 
- Agentes: S. aureus, estreptococos do grupo A, P. 
aeruginosa (raro). 
- Ocorre em crianças, idosos, diabéticos, desnutridos. 
- Quadro clínico: vesícula ou pústula (semelhante ao 
impetigo), que rompe, se alarga e se aprofunda, formando 
úlcera de base necrótica, com halo eritematoso ou violáceo 
e recoberta por crosta de difícil retirada. É uma forma 
ulcerativa de impetigo 
- Ddx: Leishmaniose tegumentar, úlcera venosa. Muitas 
vezes precisa biopsiar. Diagnóstico: clínico, Gram e culturas, 
biópsia. 
- Tratamento: Cuidados locais: limpeza com água e sabão, 
ATB tópicos (mupirocina, ácido fusídico, bacitracina). 
Melhora do quadro nutricional. Antibióticos anti-
estafilocócicos por 2 a 3 semanas. 
 
 
 
 
 ERISEPELA 
- Infecção cutânea aguda 
de etiologia 
principalmente 
estreptocócica do grupo 
A (pyogenes), por vezes 
recidivante. 
Staphylococcus aureus–
10-17%. Bacilos Gram negativos que também pode causar: 
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, 
Hemophilus influenzae, enterobacteriáceas, Pé diabético e 
úlceras de decúbito. 
- Epidemiologia: sexo feminino, adultos entre 40 e 60 anos, 
membros inferiores (85%), face (10%). 
- Fatores de risco: Fatores locais  Linfedema crônico, 
Solução de continuidade (lesão traumática), Intertrigo 
interdigital, Úlcera crônica, Lesão traumática. Fatores 
gerais  Obesidade. 
 
- Quadro Clínico: Início súbito, placa eritematosa, 
edematosa, quente e dolorosa, de limites BEM definidos, 
geralmente em membro inferior. Febre (38,5 –40º C) com 
calafrios. Adenopatia dolorosa, erisipela bolhosa. 
Tratamento: Antibioticoterapia com Penicilina G Cristalina 
16 a 24 milhões UI/dia –4/4h ou 6/6h, ceftriaxone 1-2 g/dia, 
oxacilina 1-2g 4/4h ou 6/6h, cefalexina(em quadros leves). 
Medidas gerais: Repouso com elevação do membro 
afetados, punção das bolhas, antimicrobianos tópicos –
bolhas. Indica profilaxia em idosos acamados, erisipela de 
repetição com Penicilina Benzatina 120000 1x a cada 3 
semanas por 6 meses. 
 
 
 
 CELULITE 
Infecção aguda 
cutânea que se 
estende até tecido 
celular subcutâneo. 
Insidiosa, febre, 
calafrios, fadiga e 
dor local, 
linfadenopatia. 
Transição entre pele acometida e pele normal não é tão 
evidente. Os agentes mais comuns: estreptococos do grupo 
A e o S. aureus. Fatores desencadeantes: traumas, 
furúnculos, micoses, úlceras cutâneas e ferida cirúrgica. 
Quadro clínico: Placa eritematosa, SEM limites precisos, 
com bordas não totalmente demarcadas ou elevadas. Febre, 
calafrios, fadiga, dor local. Linfadenopatia regional e 
bacteremia. Tratamento: precisa internar com oxacilina EV 
(tratamento empírico de escolha), cefalexina oral quando 
não está tão grave. 
 
 
 ABSCESSO 
Não tem história de nódulo 
endurecido. Coleções de pus na 
derme e tecidos profundos. São 
polimicrobianos. Tratamento: 
Drenagem do pus, exploração da 
cavidade, recobrir ferimento com 
gaze. Antibióticos sistêmicos 
(cefalexina, amoxicilina-
clavulanato, bactrim, oxacilina, 
ect).