LE, eczemas, psoriase, dermatoviroses

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Anatomia e função 
 Epiderme (camada externa da pele) 
Consiste em uma fina matriz de células. Nos seres 
humanos, a epiderme contém três principais populações 
celulares residentes: 
Queratinócitos: maior número. Capacidade de elevar suas 
taxas de proliferação e maturação até níveis bem superiores 
a esses quando estimulados em função de lesões ou 
inflamação, que definem a sua função de revestimento; 
Melanócitos: capacidade de elaborar o pigmento melânico 
absorvedor de luz, que exerce o papel mais importante de 
proteção da pele contra a radiação UV; 
Células de Langerhans: capacidade de metabolizar 
materiais antigênicos complexos e transformá-los em 
peptídeos, dos quais alguns são imunogênicos e 
Células de Merkel: Contêm peptídeos neuroendócrinos no 
interior de seus grânulos intracitoplasmáticos. São 
responsáveis pela sensação do toque, diferenciando as 
superfícies de objetos. 
A função mais evidente da epiderme encontra-se no estrato 
córneo, um agregado de superfície laminar semipermeável 
de células epiteliais escamosas (queratinizada) 
diferenciadas, que serve como barreira fisiológica à 
penetração química e à invasão microbiológica a partir do 
ambiente externo e também como uma barreira contra a 
perda de fluidos e solutos do meio interno. 
 
Derme 
Abaixo da epiderme, uma derme vascularizada fornece 
suporte nutricional e estrutural. Ela é composta por gel de 
mucopolissacarídeos sustentado por uma matriz fibrosa 
contendo colágeno e elastina. 
Estruturas vasculares, acompanhadas por nervos e 
mastócitos, intercalam-se pela derme com o intuito de 
fornecer nutrientes, células recirculantes e sensações 
cutâneas (dor, frio, calor, pressão, vibração, cócegas e 
prazer). É na derme que estão localizados os folículos 
pilosos, os nervos sensitivos, as glândulas sebáceas, 
responsáveis pela produção de sebo, e as glândulas 
sudoríparas, responsáveis pelo suor. 
Hipoderme 
Terceira e última camada da pele, formada basicamente por 
células de gordura. Sendo assim, sua espessura é bastante 
variável, conforme a constituição física de cada pessoa. Ela 
apoia e une a epiderme e a derme ao resto do seu corpo. 
Além disso, a hipoderme mantém a temperatura do seu 
corpo e acumula energia para o desempenho das funções 
biológicas. 
 
Lesões elementares 
 Lesões por alteração de cor 
• Mancha ou mácula: São lesões que não possuem relevo. 
As variações de cor na superfície cutânea dependem do tipo 
e da profundidade do pigmento envolvido. Esse pigmento 
pode ser endógeno ou exógeno. 
- Pigmentar: Depende do pigmento envolvido. 
Se ocorre aumento de melanina, a mancha pode ser 
Hipercrômica (castanho-clara, escura, cinza, preta, a 
exemplo mancha café com leite, melasma, nevo 
melanocítico juncional); 
 
Figura 1 Mancha. Neurofibromatose tipo 1. Lesões acastanhadas 
ovaladas de tamanhos variados; quando em número maior do que seis, 
deve-se pesquisar neurofibromatose (manchas café com leite). 
 
Se ocorre diminuição de melanina, a mancha é chamada 
de Hipocrômica (Pitiríase alba, hanseníase 
indeterminada). 
 
Figura 2 Mancha. Pitiríase alba. Lesão hipocrômica, caracterizada pela 
diminuição da pigmentação, podendo exibir discreta descamação na 
superfície, centralizada ao redor dos folículos pilossebáceos (ceratose 
folicular), sem alteração da sensibilidade. 
Se ocorre ausência de melanina, temos a mancha 
Acrômica (Vitiligo, nevo acrômico). 
 
Figura 3 Mancha. Nevo acrômico (nevus despigmentosus). Lesão 
arredondada, existente desde o nascimento, com limites bem definidos 
Se a mancha acontece por bilirrubina, a lesão terá aspecto 
amarelado, como ocorre na icterícia. 
 
Figura 4 Alteração de cor da pele e mucosa pela impregnação de 
pigmento amarelado endógeno 
 
No caso de mácula por caroteno, a lesão apresenta-se de 
coloração alaranjada, com exemplo de palmas alaranjadas 
por hipercarotenemia. 
 
Figura 5 Hipercarotenemia. Mãos de duas diferentes pessoas, para 
comparação. A tonalidade amarelada da mão à esquerda ocorre por 
alimentação rica em betacaroteno (p. ex., cenoura) 
Em pigmentos artificiais, podemos citar como exemplo as 
tatuagens e impregnação por graxa. 
 
Figura 6 Tatuagem. Mancha por pigmento exógeno. 
Manchas vasculo-sanguíneas: Desaparecem a digito-
pressão. 
 
Figura 7 Eritema cianótico. Cianose 
 
No eritema rubro (rubor), a pele apresenta-se quente. É 
consequência da vasocongestão arterial. 
 
Figura 8 Eritema rubro. Rubor. 
O eritema agudo generalizado possui outra denominação: 
exantema. Este pode ser morbiliforme, com pele sã entre 
as lesões (sarampo viral) ou escarlatiniforme, sendo mais 
difuso e uniforme. 
 
Figura 9 Exantema morbiliforme. Sarampo. 
 
Figura 10 Exantema escarlatiniforme. Rash da escarlatina. 
 
 
Já o eritema localizado em mucosa é nomeado de 
enantema. 
 
Figura 11 Enantema. 
Eritema figurado: é uma mancha bem delimitada, 
formando um tipo de figura. 
 
Figura 12 Eritema figurado. Eritema anular centrífugo com áreas 
descamativas 
Mancha lívida: Eritema pálido ou azulado 
 
Figura 13 Mancha lívida. Eritema azulado de Temperatura fria 
Mancha angiomatosa, comum em bebês. 
 
Figura 14 Angioma 
Mancha anêmica: Mancha branca por agenesia vascular 
 
Figura 15 Mancha anêmica por agenesia vascular (evidenciada por 
ruborização perilesional) 
Púrpura: Ao pressionar, NÃO some. Consistem no 
extravasamento de hemácias na derme. São tipos de 
púrpuras: 
Petéquias: Até 1 cm 
Equimoses: >1cm 
Víbice: formato linear 
 
 Formações sólidas 
Pápula: Lesão circunscrita de até 1 cm. Superfície 
plana ou curva/elevada. O processo patológico pode 
estar na epiderme, mostrando-se clinicamente com 
limites precisos; quando na derme, mostra limites 
menos definidos. Causa: leishmaniose, picada de inseto, 
blastomicose, verruga, acne, erupções medicamentosas, 
hanseníase, entre outros. 
 
Figura 16 Pápula. Verruga plana. Pápulas milimétricas, achatadas, da 
cor da pele, localizadas na face 
 
Placa: Lesão elevada e plana em sua superfície, 
individual ou aglomerada. Dimensões >1cm 
 
Figura 17 Placa de superfície descamativa. Psoríase. 
Nódulo: Corresponde a lesão sólida que mede de 1 a 3 cm 
de diâmetro. Pode variar na localização do processo 
patológico, que pode estar na epiderme (p. ex., 
ceratoacantoma), na derme (p. ex., neurofibroma, xantoma 
tuberoso, furúnculo, hansenoma, metástase cutânea) ou na 
hipoderme (p. ex., eritema nodoso), ou pode ter uma 
localização mista dermo-hipodérmica (p. ex., eritema 
nodoso hansênico). O nódulo de componentes epidérmico 
e dérmico pode ser facilmente identificado pela simples 
observação, já o hipodérmico pode requerer a palpação em 
sua avaliação. 
 
Figura 18 Nódulo. Furúnculo. Nódulo de natureza infecciosa, devido ao 
acometimento da unidade pilossebácea pelo Staphylococcus aureus. É 
lesão nodular eritematosa, dolorosa, de evolução aguda, com 
tendência à supuração central (carnegão). 
Nodosidade/tumor: Lesão acima de 3cm. Lipoma, 
neurofibroma, xantoma tendinoso e xantoma tuberoso 
podem ser exemplos de nodosidades. 
Nodosidade. Lipoma. 
Tumor de consistência 
macia, que não apresenta 
aderência à superfície da 
pele; de natureza benigna, é 
constituído por adipócitos 
maduros circundados por 
uma fina cápsula 
conjuntiva. Seu tamanho 
varia desde um nódulo a 
uma nodosidade. 
 
 
Goma: Nódulo ou nodosidade/tumor que sofre 
amolecimento (fase de necrose), eliminação (esvaziamento 
do material gomoso) e reparação (fase da cicatrização). São 
exemplos: esporotricose e sífilis terciária. 
 
Figura 19 Goma. Esporotricose cutaneolinfática. Lesões nodulares e 
gomosas ascendendo por trajeto linfático, a partir do ponto de 
inoculação, causadas pelo Sporothrix schenckii. 
Vegetação: Lesão exofítica causada por hipertrofia das 
papilas dérmicas (papilomatose). Pedunculadas e de 
aspecto couve-flor, sendo moles e agrupadas.Figura 20 Vegetação. Paracoccidioidomicose. Lesão vegetante, de 
superfície mamilonada e verrucosa 
Verrucosidade: Lesão sólida, áspera, elevada, dura e 
inelástica, formada por hiperqueratose. 
 
Figura 21 Verruga no dorso do quarto quirodáctilo 
 Elevações edematosas 
Tratam-se de elevações circunscritas causadas por edema 
na derme ou hipoderme. 
Urtica: Lesão elevada, irregular, pruriginosa, com edema 
dérmico/extravasamento de plasma e podendo mudar de 
lugar. 
 
Angioedema: representa uma área de edema circunscrito, 
que pode ocorrer no subcutâneo, causando tumefação. 
Comum em alergias. 
 
Figura 22 Angioedema labial 
 Lesões líquidas 
Vesículas: Até 1cm, com liquido hialino, turvo 
(bactérias) ou avermelhado (hemorrágico). Faz-se 
semelhante à pápula, mas a vesícula é uma coleção líquida, 
enquanto a pápula é sólida. É frequentemente presente nos 
casos de varicela, herpes-zóster, queimaduras, pênfigo 
foliáceo, entre outros. 
 
 
 
Bolha: Acima de 1 cm. Exemplo: flictena de queimadura. 
 
Pústula: Até 1 cm, com conteúdo de pus. Pode ser 
encontrada na varicela-zóster, piodermites e acne 
pustulosa. 
 
Abcesso: Coleção purulenta grande, causada por 
infecções. Sinais flogísticos podem estar presentes: edema, 
dor, rubor, calor. Neste caso, são chamados abscessos 
quentes. Quando ausentes os sinais de inflamação, são 
abscessos frios. Estão presentes em casos de furunculose, 
hidradenite, blastomicose, abscesso tuberculoso, entre 
outros. 
 
Hematomas: Coleção sanguínea, superfície elevada. 
difere-se da equimose por haver alteração de espessura. O 
hematoma pode infectar e surgirem de sinais flogísticos, 
fazendo com que o conteúdo hemorrágico pode torne-se 
purulento. 
 
 Alterações de espessura 
Hiperqueratose: Ocorre aumento da camada córnea 
tornando-se áspera, dura, inelástica e com a superfície 
amarelada. Pode ser mais facilmente encontrada nos calos 
das mãos (Queratose palmar) e dos pés (Queratose 
plantar). 
 
Figura 23 Queratose plantar 
Queratose actínica: Ceratoses ou queratoses actínicas são 
neoplasias benignas da pele com potencial de 
transformação para um tipo de câncer de pele (carcinoma 
de células escamosas ou carcinoma espinocelular). 
Desenvolvem-se nas áreas da pele expostas ao Sol, pois são 
induzidas principalmente pela radiação ultravioleta (UV) e 
constituem marcadores de exposição solar crônica. Comum 
em idosos. 
 
Figura 24 Queratose actínica em idoso 
Queratose seborreica: Semelhante à formação sólida do 
tipo verruga, porém com coloração. 
 
Liquenificação: Lesão caracterizada pelo espessamento da 
pele com acentuação dos sulcos e da cor própria, 
apresentando aspecto quadriculado em rede. Comumente a 
pele torna-se castanho-escura e pode ser vista em eczemas 
liquenificados ou em áreas de repetidas coçaduras. 
 
Esclerose: É a alteração da espessura com aumento da 
consistência da pele, tornando-a lardácea ou coriácea. A 
pele pode estar espessada ou adelgaçada, havendo hiper ou 
hipocromia associadas. Resulta de fibrose do colágeno. Seu 
exemplo mais característico é a esclerodermia. 
 
Edema: Trata-se do aumento de espessura, depressível, 
com a cor da própria pele ou róseo-avermelhada. Acontece 
pelo extravasamento de plasma no espaço intersticial. 
 
 
Infiltração: Aumento da consistência da pele, com menor 
evidência dos sulcos e limites imprecisos. Ocorre no lúpus, 
tínea. 
 
Atrofia: Lesão por diminuição da espessura da pele. 
Ocorre redução de número e volume dos constituintes 
teciduais, fazendo-a adquirir aspecto fino, liso, translúcido 
e pregueado. É comum na senilidade, situação em que é 
fisiológica. No entanto, pode acontecer em estrias atróficas. 
Pele de aspecto adelgaçado, pregueável (idoso). 
 
 Perdas e reparos teciduais 
Escama: É a massa furfurácea (aspecto de farelo), micácea 
ou foliácea (em tiras) que se desprende da superfície 
cutânea por alteração de queratinização. Os exemplos mais 
comuns são: caspa, ptiríase versicolor, psoríase e 
queimaduras na pele por raios solares. 
 
Exulceração ou erosão: Lesão caracterizada pela perda 
superficial somente de epiderme. 
 
Figura 25 Exulceração. Pênfigo vulgar. Lesão exulcerada em paciente 
portador de pênfigo vulgar, acompanhada por crosta hemática. 
Escoriação: É um tipo de erosão, porém por trauma. 
 
Figura 26 Erosão. Escoriação traumática. Lesões lineares que 
comprometem apenas a camada superficial da epiderme. 
Ulceração: A ulceração pode atingir toda a derme, 
hipoderme e músculo, e mesmo chegar ao nível ósseo. 
Quando tende à cronicidade, denomina-se úlcera. 
 
Figura 27 Ulceração pós-infecciosa. Ulceração na região maleolar após 
erisipela 
Fissura ou rágade: Perda linear da derme (ex: pés 
“trincados”). 
 
Crostas: lesões caducas resultantes do dessecamento de 
lesões de conteúdo líquido, que pode ser seroso, 
seropurulento, purulento (crosta amarelada ou melicérica) 
ou hemático (crosta hemática). Por esse motivo, são 
consideradas lesões secundárias. 
 
Figura 28 Crosta. Impetigo estreptocócico. Piodermite causada por 
Streptococcus beta-hemolítico, com pústulas efêmeras e crosta 
melicérica espessa (cor de mel) causada por dessecamento da lesão 
purulenta. 
Escara: Area de necrose tecidual (anoxia do tecido). Se 
inicia com eritema. 
 
Figura 29 Escara. Tromboangiite obliterante. Doença vascular que 
provoca anoxia tecidual e deixa escara enegrecida, em processo de 
desprendimento. 
Cicatriz: Sequela decorrente da proliferação de tecido 
fibroso por reparação no local em que a pele perdeu suas 
características originais. Pode ser atrófica, cúbica 
(perfurações), hipertrófica ou queloidiana (ultrapassa 
limites da lesão). 
 
 
 
 Alterações específicas 
Afta: Ulcera de mucosa 
 
Alopécia: Ausência de pelos. Pode ser areata ou por tínea 
captis. 
 
Eritrodermia: Eritema generalizado crônico com 
descamação. 
 
Calosidade: Hiperqueratose circunscrita em áreas de 
pressão ou fricção dos pés e mãos. 
 
Celulite: Inflamação bacteriana no tecido subcutâneo. 
 
Cisto: Formação elevada contendo dupla camada (fibrose 
+ conteúdo seroso em seu interior). 
 
Comedo/comedão: Secreção presente no folículo piloso. 
Se branco= fechado; se preto = aberto (oxidado). 
 
Corno cutâneo: saliência formada por queratina (câncer) 
 
Millium: cisto de queratina 
 
Poiquiloderma: Colo queimado de sol (mancha, vasos) 
 
 
Sero-papula: vesícula no centro da urtica (picada de 
insetos) 
 
Sinal de Auspitz ou do orvalho sangrento: aparecimento 
de pontos hemorrágicos quando se raspam as escamas na 
psoríase, também conhecido como sinal da vela. 
 
Sinal de Koebner: Locais de trauma são novos locais 
para aparecimento de lesões de psoríase e liquen plano. 
 
Sinal de Zileri: Estica a pele e a mesma descama 
(pitiríase versicolor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eczemas ou Dermatites 
Definição: São lesões causadas por inflamação, cursando 
com eritema, edema, infiltração, vesiculação, crostas, 
escamas, liquenificação 
Sintomatologia principal: Prurido, variando de leve a 
intenso + escoriações de coçaduras 
Aguda: Possui sinais flogísticos de eritema, edema, além 
de secreções e vesículas 
Crônica: Predomínio de secreções e crostas. 
 Dermatite de contato 
Ocorre em indivíduos em contato com substâncias 
irritantes ou sensibilizantes. Ocorre em qualquer idade, mas 
é mais comum em adultos, principalmente quando 
relacionada com a atividade profissional do paciente. 
Dermatite de contato irritante: é o principal tipo de 
dermatite (80% dos casos). É desencadeada por substância 
capaz de lesionar a barreira cutânea, provocado dano direto 
na pele. O agente pode ser um irritante primário absoluto, 
como ácidos, álcalis, levando de imediato ao dano tecidual, 
ou ser um irritante primário relativo, em que a reaçãoinflamatória (interleucinas) ocorre de acordo com o tipo de 
substância irritante, o tempo de exposição ao agente e a 
periodicidade de exposição. 
Não é necessária sensibilização prévia. 
Exemplo de irritativos: Fraldas, detergentes, sabões, 
solventes. 
 
Figura 30 Dermatite de contato. Irritativa por saliva. 
Dermatite de contato alérgica: Substâncias de baixo peso 
molecular, com solubilidade lipídica e certa reatividade 
química, são capazes de penetrar na pele e provocar uma 
reação imunológica do tipo IV, com participação de 
linfócitos T e citoquinas. Se torna cada vez pior. 
Exemplo: alergia ao níquel de botões, brincos. 
 
 
Figura 31 Dermatite de contato. A. Reação ao níquel, presente no anel. 
B. Nickel spot test positivo (dimetilglioxima) comprova liberação do 
metal. C. Teste de contato positivo para níquel (2+) 
Diagnóstico: Anamnese (questionar profissão), exame 
físico e histopatológico, Patch Test (antígenos na pele) 
Tratamento: Evitar o contato. Orientar o paciente a utilizar 
produtos alternativos. 
Nos eczemas agudos e subagudos: loções emolientes e 
cremes de corticosteroides. Indicam-se corticosteroides 
sistêmicos (prednisona 20-80 mg com desmame posterior) 
e anti-histamínicos 2x ao dia, 5 dias, (hidroxizina e alegra 
para quem não consegue dormir e alektus e ebastel, para 
não sedar) em casos intensos com comprometimento 
expressivo de áreas corporais. 
Nos eczemas crônicos: pomadas de corticosteroides 
(cetobeta, clobetazol). Nos casos localizados em face, 
região genital e com longo período de evolução, indicam-
se outros imunomoduladores tópicos, como pimecrolimo e 
tacrolimus. 
Sempre fortalecer a barreira cutânea com HIDRATAÇÃO: 
Cetaphil, Nivea milk, ceravae. 
 Dermatite atópica 
Cerca de 45% dos casos ocorrem nos primeiros 6 meses de 
idade, 60% no primeiro ano e 80% nos primeiros 5 anos. A 
forma leve predomina em 80% das crianças, e 70% 
apresentam melhora na adolescência, porém cerca de 40% 
continuarão apresentando os sintomas por toda a vida. 
Portanto, embora predomine na infância, pode ocorrer em 
qualquer faixa etária. Acomete ambos os sexos. Em 85% 
dos casos é mediada pela imunoglobulina E (IgE), que 
ocorre nos indivíduos atópicos, ou seja, naqueles em que 
há predisposição hereditária para desenvolver resposta de 
hipersensibilidade imediata mediada pela IgE, que será 
específica para diversos antígenos. São pacientes que 
apresentam dosagem de IgE total elevada, testes cutâneos 
de leitura imediata positivos (prick test) e dosagens de IgE 
específicas positivas, em especial para os aeroalergênios. A 
associação com alergia alimentar tem crescido nos últimos 
anos, principalmente nos pacientes mais refratários ao 
tratamento. Nem todos os pacientes com DA apresentarão 
alergia respiratória, mas alguns trabalhos mostram que, 
quanto mais precoce o eczema, maior a capacidade de 
sensibilização a alergênios, maior tendência à sibilância 
precoce e, por fim, maior tendência à asma na infância. 
Além da asma, outras manifestações de atopia são rinite e 
conjuntivite. 
Atopia: Dupla prega de Mormon, pele seca, nariz 
vermelho. 
Períodos de crise e melhora. 
Genética: Pais atópicos (79%); um dos pais atópicos (58%) 
Fisiopatologia: Os defeitos na barreira cutânea têm sido 
cada vez mais envolvidos na etiologia da DA. A xerose, 
característica da doença, parece ser a expressão clínica das 
anormalidades nesta barreira, as quais incluem redução dos 
níveis de ceramida e dos níveis de produção de profilagrina. 
A profilagrina é convertida em filagrina, por ação de 
peptidases; a filagrina é responsável por agregar a queratina 
e outras proteínas nas camadas superficiais da epiderme, 
formando o estrato córneo. Quanto menor a quantidade 
de ceramidas e de filagrinas, maior a xerose e maior a 
alteração do estrato córneo (predispõe a infecções). 
Fase aguda: Th2 
Fase crônica: Th1 
Sinais e sintomas: Prurido (surtos noturnos- anti-
histaminicos sedativos), redução da sudorese, disfunção da 
barreira cutânea (Xerose), marcha atópica no bebê chiador 
(asma, rinite e dermatite). 
Criança: Face (poupa região centro-facial/ acomete 
bochechas) 
Adulto: Fossa poplítea, braço, perna (liquenificações) 
Tratamento: 
Cuidados gerais: orientar sobre o que é a dermatite e sua 
evolução. Orientar quanto à necessidade do controle do 
ambiente. 
Banhos mornos com sabonetes suaves, hidratantes ou 
mesmo sem sabonetes nas fases muito agudas, deixando-os 
restritos às axilas e genitália. Durante o dia e 
principalmente após o banho, usar cremes hidratantes (de 
preferência hipoalergênicos) e emolientes (vaselina líquida, 
óleo de amêndoas ou cold cream), pois a pele do atópico é 
xerótica. 
Nas fases agudas, utilizar cremes de corticosteroides 
(dexametasona/mometasona) com potência adequada para 
a região a ser tratada, que devem ser substituídos por 
corticosteroides de potência proporcionalmente menor ao 
longo da evolução do quadro. Anti-histaminicos 
(sedativos ou não), imunomoduladores (tacrolimus) 
Quando houver infecções associadas, acrescentam-se 
cremes de antibióticos. À mínima evidência de infecção, 
devem ser administrados antibióticos sistêmicos que 
tenham boa ação sobre a pele (p. ex., macrolídios e 
cefalosporinas). 
 
 Eczema numular 
Dermatite numular, eczema discoide. 
Causa desconhecida 
Os homens são mais afetados do que as mulheres. O pico 
de incidência ocorre entre 55 e 65 anos, tanto nos homens 
como nas mulheres; entretanto, nas mulheres há outro pico 
entre 15 e 25 anos, sendo raro na criança. 
Sinais e sintomas: lesão pruriginosa, em forma de moeda 
daí o nome numular, com bordas bem regulares e limites 
nítidos, eritematosas, apresentando discreto edema, 
podendo surgir vesículas e crostas, dependendo do estágio, 
acometendo principalmente os membros inferiores 
(pernas), o dorso das mãos ou a superfície extensora dos 
braços. Uma única lesão frequentemente precede a 
erupção. As placas variam de 1 a 5 cm de diâmetro. Na 
fase aguda, as placas são de coloração vermelho vivo, com 
vesículas e exsudação, progredindo posteriormente para 
um estágio mais descamativo, com clareamento central e 
crescimento periférico. 
O quadro tende a recorrer, sendo característica a reativação 
de lesões antigas, principalmente se o tratamento for 
descontinuado prematuramente. 
Tratamento: Hidratação, corticoides tópicos/sistêmicos. 
 
Fenômeno de super antígeno
 Dermatite de estase/Eczema de estase 
Provocada por estase, consequente a hipertensão venosa 
por insuficiência valvular, tromboflebite, obesidade ou 
gravidez. A estase implica diminuição do fornecimento de 
oxigênio aos tecidos e sequestro de leucócitos com 
liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres, 
causando lesão tecidual e reação inflamatória com edema e 
extravasamento de hemácias, com pigmentação 
hemossiderótica residual. 
A prevalência aumenta com a idade e é mais frequente no 
sexo feminino. 
Quadro clínico: Localiza-se geralmente no terço inferior 
interno da perna, sendo: 
Aguda: caracterizada por placa eritematosa, 
vesicocrostosa, secretante, muito pruriginosa, que pode 
estar associada a infecção bacteriana (ERISIPELA). 
Subaguda: caracterizada por placa acastanhada (pelo 
depósito de hemossiderina), xerótica, descamativa, com 
prurido constante; nesta fase, o uso de medicamentos 
tópicos com potenciais sensibilizantes (p. ex., neomicina) 
exacerba e prolonga a inflamação. 
Crônica: os ataques recorrentes provocam fibrose e 
aumento da estase venosa e linfática, que se traduz em placa 
eritematoviolácea, descamativa, com espessamento da pele 
e bordas acastanhadas. 
Tratamento: Repouso, elevação das pernas, corticóides 
tópicos, antibióticos, meias compressivas, 
acompanhamento com angiologista. 
 
Figura 32 Dermatite de estase. Placa eritematoacastanhada de bordas 
bem delimitadas no terço inferior da perna. 
 Eczemapústulas espongiformes de Kogoj (psoríase pustulosa). 
 
Índices de Gravidade 
• DLQI: “dermatology life quality index”: avalia 
qualidade de vida 
• BSA: “body surface area”: avalia superfície 
corporal 
• PASI: “psoriasis area and severity index”: utiliza 
parâmetros clínicos: eritema, 
infiltração,descamação e área corporal acometida 
• Psoríase grave: PASI > 10 ou BSA > 10 ou 
DLQI > 10 
Dica: 1 mão=1% de área corporal 
 
Tratamento 
• Corticóides tópicos: betametasona (mais fraca) 
propionato de clobetasol (+ forte). Usar na pele e couro 
cabeludo 
• Coaltar 2 a 5% (Método de Goeckerman: coaltar + 
UVB) 
• Antralina (Reduz resp. inflamatória). Uso tópico. 
• Análogos da vitamina D: calcipotriol 
• Imunomoduladores: tacrolimus e pemicrolimus 
(pacientes mais crônicos) 
• PUVA (Psoralen Ultra Violet A): 8-MOP + UVA 
(Imunosupressores, casos mais graves) 
• Metrotexato: 15mg/sem – 5mg 12/12h 3 tomadas (Faz 
Rc para descartar possibilidade de tuberculose- reativa) 
• Acitretina (Neotigason): 0,5 a 1mg/kg/dia 
• Ciclosporina: gestantes graves, psoríase eritrodérmica 
(resgate/tira da crise) 
• Imunobiológicos: etanercept, infliximab, adalimumab 
 
Dermatoviroses 
Infecções virais que causam lesões na pele 
HERPES-VIRUS 
• Família Herpesviridae – subfamíla 
alphaherpesviridae 
• Subtipos 
 - HSV1 herpesvírus 1 – 80-90% não genitais/ faciais 
 - HSV2 hespesvírus 2 – 80-90% genitais 
 - HSV3 herpesvírus 3 ou varicellovirus – herpes zoster e 
varicela 
Ambos tem lesões indistiguíveis 
• Infecção por contato pessoal pela solução de 
continuidade cutânea pelas partículas virais 
presents nas vesiculas. 
• Primoinfecção em indivíduos que nunca tiveram 
contato prévio (São mais intensas. Ex.: Na criança 
surge como estomatite gingival) 
Quadro clínico variável 
• O vírus replica no local da infecção e percorre 
fluxo axonal retrógrado até o gânglio da raiz dorsal 
ou de nervos cranianos, onde permanece latente até 
a reativação 
• Cerca de 90% de adultos tem sorologia para HSV1. 
• HSV-1 ocorre mais frequente nas crianças; 
• HSV-2 ocorre mais frequente depois da puberdade. 
Gengivoestomatite herpética primária – primoinfecção 
• Mais comum em criança 
• Período incubação até aparecimento de sintomas: 3 a 10 
dias 
• Lesões vésico-erosivas e subfebril até quadros de febre 
alta e adenopatia 
• A faringe pode estar comprometida 
 
 
Herpes simples não genital 
• Lesões precedidas de ardor ou prurido local 
• Lesões caracteríticas: vesículas agrupadas sobre a base 
eritematosa, que se tornam pústulas e ulceram 
• Pode ter infecção bacteriana secundária ao romper 
(pústula)→ DD: Acne→ “expreme”→ Brocotoma 
• Mais frequente em lábios 
• Fatores desencadeantes: traumas, exposição solar, tensão 
emocional, menstruação e infecções respiratórias 
 
 
 
Vulvovaginite herpética 
 
• Primoinfecção – vesículas que coalescem podendo 
formar uma única bolha 
• Adenopatia e febre eventualmente 
• Após cura ocorrem recidivas acompanhadas de 
linfoadenopatia 
• A frequências das recidivas está relacionada com a 
severidade da infecção primária 
• HSV 2 recorre mais que HSV 1 
• Surge 5 a 10 dias pós inoculação 
• Vesículas agrupadas dolorosas em pênis, vulva ou ânus 
que se ulceram 
• Costuma ser acompanhada de linfadenopatia e 
sintomatologia geral 
• Na mulher pode acompanhar uretrite (por proximidade) 
• Perdura lesões por 5 a 10 dias 
DD das ulceras genitais: donovanose, sífilis. 
Herpes simples congênito 
• Infecção pelo HSV 2 pode ser responsável por 
alterações na embriologia – se no início da gestação 
• Primoinfecção (HSV2) pode causar abortamentos 
• Uma das causas da síndrome de TORCH (toxo, outras 
infecções, rubéola CMV, herpes simples), no qual o 
agente cruza a barreira tranplacentária causando 
sintomas na criança. 
Outros tipos de infecção herpética 
• Herpes simples neonatal – contaminação no parto do 
neonato, com risco fatal e dos sobreviventes 50 % tem 
sequelas neurológicas e/ou oculares 
• Meningoencefalite herpética: 1 – 2 % dos pacientes 
com primoinfecção 
• Eritema polimorfo herpético 
• Panarício herpético (infecção herpética em 
quirodáctilos)- ppm HSV-1 
• No HIV – lesões mais exuberantes, podendo 
comprometer outros órgãos e evoluir para encefalite 
herpética 
 
 
 
Erupção variceliforme de Kaposi 
• Quadro de disseminação viral pelo virus herpes 
• Maioria dos casos tem dermatose prévia: eczema, 
ictiose vulgar, Darier, linfomas, pênfigo, grandes 
queimados 
• Vesículas disseminadas em áreas de pele 
comprometidas 
• Lesões evoluem para pústulas e posteriormente crostas 
• Principal causa de morte: sepse bacteriana 
DD: Candida, aftose, herpangina (coxsakie vírus), erupção 
por drogas, infecções bacterianas→ Sorologia, PCR, 
exame clínico. 
 
TRATAMENTO 
• Aciclovir vo 200 mg 5x ao dia por 5 dias (4/4h, 
exceto noite) 
• Profilaxia de recorrências – aciclovir 400 mg 1 a 
2x ao dia por 4 a 6 meses. Alternativa Valaciclovir 
= tomada unica (mais caro) 
• Casos graves – aciclovir 5 mg / kg a cada 8 h 
• Também pode se usar fanciclovir e valaciclovir 
• Tópico: aciclovir, fanciclovir e antissépticos locais 
• Resist (lisina)→ Profilaxia para recorrencia 
(investigar imunossupressão). 
 
Varicela 
• Primo-infecção pelo VZV 
• Febre, mal-estar e manchas eritematosas, em seguida o 
surgimento de vesículas em pele (altamente contagiosas) 
e mucosas 
• Evolução para pústulas e crostas → Polimorfismo 
(multiplicidade de lesões) 
• Lesões encontradas em 3 fases de evolução 
concomitantemente (polimorfismo) 
• Período de incubação: 2 semanas 
• Transmissão aérea 
• Altamente contagiosa 
Diagnóstico clinic 
Citodiagnóstico de Tzanc: raspado da lesão com células 
gigantes 
 
TRATAMENTO 
 Antihistamínico 
• Não pode usar AAS pelo risco de Síndrome de Reye 
(hepatite, insuficiência hepática e encefalite grave) 
• Antissépticos 
• O aciclovir tem utilidade na diminuição da duração da 
severidade da varicela quando iniciado 24-72h depois 
do inicio da erupção cutânea. 
 
Herpes Zoster 
• Hesper zoster ou HHV 3 
• Infecta na infância causando varicela 
• Latência pode ocorrer por toda vida 
• Pode ocorrer reativação com herpes zoster 
• Dores nevrálgicas precedendo lesões cutâneas na 
maioria dos casos 
• Erupção unilateral, raramente ultrapassando a linha 
mediana seguindo trajeto de nervo 
• Pode evoluir para infecção secundária 
• Nevralgia pode persistir meses depois da resolução da 
infecção 
• Pode acometer nervo facial com paralisia 
 
• Diagnóstico laboratorial: Citodiagnose de Tzank 
TRATAMENTO 
• Aciclovir 800 mg 5 x dia por 7 dias 
• Ou Fanciclovir 500 mg 8 em 8h 
• Analgésicos 
Neuralgia pós herpética – Carbamazepina 100 a 20 mg 2x 
ao dia; Amitriptilina 25 mg dia ou Gabapentina 300 a 
400mg dia 2x ao dia 
Molusco contagioso 
• Causado por parapoxvírus 
• Atinge apenas pele ASSINTOMÁTICO. 
• Mais comum em crianças 
• Contato individual 
• Pápula semi esférica, geralmente umbilicada de tom da 
pele 
• Toda pele acometida 
• Diagnóstico clínico 
TRATAMENTO 
Curetagem (sai pus denso), imiquimode, crioterapia 
Pode evoluir para cura espontânea 
Adultos: investigar imunossupressão 
 
 
Mão-pé-boca 
 
• Coxsackievírus A16, echovírus e enterovírus 71 (casos 
mais graves) 
• Transmissão fecal-oral e respiratória 
• Mais comum menores de 5 anos 
• Gengivoestomatite com acometimento concomitante da 
mão e pé 
• Vésiculas fusiformes 
• Tratamento sintomático: antisséptico bucal, analgésico, 
alimentação pastosa 
 
 
Papiloma vírus humano (HPV) 
• Há mais de 100 tipos de HPV 
• Tropismo pela pele e mucosas 
• Lesões genitais: contato íntimo 
• Lesões cutâneas: contato direto ou fômites 
• Autoinoculação é frequente 
• HPV 16, 18, 31 e 45 são mais oncogênicos: câncer de 
colo de útero 
• HPV 6 e 11: condilomas 
VERRUGASVULGARES 
• São as mais comuns 
• Pápula ou nódulo de consistência firme 
• Mais comuns em mãos e pés 
• HPV 1 (verruga palmoplantar)-2 (verruga comum)-
4-26-27-28-29-37-41-57-60-63-65 
 
 
TRATAMENTO 
• TCA 70-90% (cauterização), crioterapia, 5-fluoracil 
creme, imiquimod, cimetidina (em crianças com 
múltiplas lesões) 
Preferir métodos ablativos que não causem vaporização 
Rubéola 
• Togavírus 
• Rash cutâneo antecede ou não de pródromo (febre, dor 
de garganta). 
• Sinal de Forscheimer: 
ENANTEMA no palato mole do 
pródomo até o primeiro dia do 
rash 
• Linfadenopatia cervical, pré-
auricular e suboccipital 
antecedendo o rash 
• Rubéola congênita: aborto, catarata, glaucoma e surdez 
• Tratamento: sintomáticos, calamina 
• Vacinação 
 
Sarampo 
• Paramixovírus 
• Crianças e adolescentes 
• Transmissão: contato ou inalação de partículas virais 
eliminadas pelo doente 2 dias antes e até 4 dias após o 
exantema 
• Período de incubação: 1-2 semanas 
• Erupção cutânea: exantema morbiliforme 
• Sinal de KopliK: pequenos 
pontos brancos na mucosa 
oral 
• Tratamento: sintomático 
• Vacinação 
 
Epstein Barr vírus 
• Agente etiológico da mononucleose infecciosa 
• Transmissão pela saliva, secreção ou contato oral 
(“doença do beijo”) 
• Primoinfecção ocorre na infância ou adolescência: 
assintomática ou faringite 
• Síndrome da mononucleose infecciosa: faringite 
exudativa, petéquias no palato, linfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia 
• Úlceras de Lipchutz: úlceras genitais dolorosas: 
primoinfecção 
• HIV: leucoplasia pilosa oral e linfoma 
• Causa mais comum da Síndrome de Gianotti-
Crosti: acrodermatite papulosa na infância 
TRATAMENTO 
• regressão espontânea, aciclovir/valaciclovir 
(graves e imunodeficientes), prednisona, repouso 
 
 
Figura 35 Leucoplasia pilosa oral 
Figura 36 Guianotti CrostVULGARES 
• São as mais comuns 
• Pápula ou nódulo de consistência firme 
• Mais comuns em mãos e pés 
• HPV 1 (verruga palmoplantar)-2 (verruga comum)-
4-26-27-28-29-37-41-57-60-63-65 
 
 
TRATAMENTO 
• TCA 70-90% (cauterização), crioterapia, 5-fluoracil 
creme, imiquimod, cimetidina (em crianças com 
múltiplas lesões) 
Preferir métodos ablativos que não causem vaporização 
Rubéola 
• Togavírus 
• Rash cutâneo antecede ou não de pródromo (febre, dor 
de garganta). 
• Sinal de Forscheimer: 
ENANTEMA no palato mole do 
pródomo até o primeiro dia do 
rash 
• Linfadenopatia cervical, pré-
auricular e suboccipital 
antecedendo o rash 
• Rubéola congênita: aborto, catarata, glaucoma e surdez 
• Tratamento: sintomáticos, calamina 
• Vacinação 
 
Sarampo 
• Paramixovírus 
• Crianças e adolescentes 
• Transmissão: contato ou inalação de partículas virais 
eliminadas pelo doente 2 dias antes e até 4 dias após o 
exantema 
• Período de incubação: 1-2 semanas 
• Erupção cutânea: exantema morbiliforme 
• Sinal de KopliK: pequenos 
pontos brancos na mucosa 
oral 
• Tratamento: sintomático 
• Vacinação 
 
Epstein Barr vírus 
• Agente etiológico da mononucleose infecciosa 
• Transmissão pela saliva, secreção ou contato oral 
(“doença do beijo”) 
• Primoinfecção ocorre na infância ou adolescência: 
assintomática ou faringite 
• Síndrome da mononucleose infecciosa: faringite 
exudativa, petéquias no palato, linfadenopatia e 
hepatoesplenomegalia 
• Úlceras de Lipchutz: úlceras genitais dolorosas: 
primoinfecção 
• HIV: leucoplasia pilosa oral e linfoma 
• Causa mais comum da Síndrome de Gianotti-
Crosti: acrodermatite papulosa na infância 
TRATAMENTO 
• regressão espontânea, aciclovir/valaciclovir 
(graves e imunodeficientes), prednisona, repouso 
 
 
Figura 35 Leucoplasia pilosa oral 
Figura 36 Guianotti Crost