Excitação rítmica do coração - Guyton

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RESUMO TRATADO DE FISIOLOGIA: 
GUYTON 
Excitação Rítmica do Coração 
 
O nó sinoatrial (sinusal), que faz parte do sistema de 
condução cardíaca, é composto por fibras 
musculares especializadas que não apresentam 
estruturas contráteis, servindo, portanto, para a 
condução de sinais elétricos. Está situado na parede 
posterolateral superior do átrio direito, 
imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da 
veia cava superior. Suas fibras se conectam 
diretamente às fibras musculares atriais, de modo 
que qualquer potencial de ação que se inicie no 
nodo sinusal se difunde de imediato para a parede 
do músculo atrial. É considerado o marcapasso do 
coração normal, uma vez que é responsável pela 
ritmicidade dos batimentos cardíacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O sistema excitatório e condutor 
especializado do coração 
 
 
O sistema de condução é iniciado no nó sinoatrial e 
existem feixes que direcionam esse sinal elétrico na 
região dos átrios. Depois, o sinal é convergido para 
o nó atrioventricular através dos feixes internodais 
e, a partir daí, vai para o feixe de His, que segue em 
direção ao septo interventricular e se bifurca nos 
ramos esquerdo e direito das fibras de Purkinje. 
Essas, por sua vez, vão para o ápice do coração, 
onde seus dois ramos se ramificam ainda mais e 
retornam pela parede ventricular. Portanto, é a partir 
do disparo do nó sinoatrial que o coração mantém 
sua ritmicidade de contração. O sinal é propagado 
de forma acelerada, estimulando a musculatura 
cardíaca adjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos da Ritmicidade do Nodo 
Sinusal 
 
Para que haja a despolarização, um sistema de 
canais de membranas deve ser ativado. 
Diferentemente da fibra muscular ventricular, por 
exemplo, a dinâmica do funcionamento desses 
canais, assim como o potencial de repouso, é 
diferente no nó sinoatrial. Ele apresenta canais 
permeáveis ao sódio e ao cálcio, que se mantêm 
abertos continuamente. A maior permeabilidade a 
esses íons positivos neutraliza boa parte da 
negatividade intracelular, deixando o potencial de 
repouso por volta de -55 a -65mV. Entre os 
batimentos cardíacos, o influxo de sódio 
positivamente carregado provoca lento aumento do 
potencial de membrana de repouso. A troca iônica 
ocorre por difusão simples, de forma que a entrada 
de carga positiva eleva o potencial de repouso até o 
limiar de descarga, equivalente a -40mV. A partir 
daí, os canais lentos de sódio e cálcio se abrem e 
permitem grande influxo de sódio adicional, levando 
à despolarização do nó sinoatrial e, assim, disparo 
do sinal elétrico. A ausência de canais rápidos de 
sódio no nó sinoatrial faz com que o potencial de 
ação seja deflagrado pela abertura dos canais 
lentos de sódio e cálcio. Como resultado, o potencial 
de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o 
potencial de ação do músculo ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
Os canais lentos de cálcio e sódio se inativam em 
100 a 150 milissegundos após sua abertura, e 
segundo nesse mesmo tempo, grande número de 
canais de potássio se abre. Assim, enquanto a 
entrada de íons positivos cessa, inicia-se o efluxo de 
grandes quantidades de íons positivos de potássio. 
Esses dois efeitos negativam o potencial de 
membrana. Na sequência, os canais de potássio 
permanecem abertos por mais alguns décimos de 
segundo, resultando em excesso de negatividade 
dentro da fibra – hiperpolarização. O potencial de 
membrana de repouso volta até cerca de −55 a −65 
milivolts, quando termina o potencial de ação. Pelos 
próximos décimos de segundo, após o fim do 
potencial de ação, cada vez mais canais de potássio 
vão se fechando e, o vazamento das cargas de 
sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez 
eleva o potencial de repouso e reinicia o ciclo. 
 
A autoexcitabilidade está relacionada ao vazamento 
inerente das fibras do nodo sinusal, uma vez que a 
maior concentração de sódio (íons positivos) no 
interior da fibra, diminui a DDP em módulo e torna a 
célula mais vulnerável a despolarização. 
 
O nodo atrioventricular retarda a condução 
do impulso dos átrios para os ventrículos 
 
No sistema de condução cardíaca existem junções 
de alta permeabilidade entre as células, o que faz 
com que esse sinal seja propagado de forma muito 
intensa e rápida. Também há junções do tipo GAP 
nas fibras musculares cardíacas que permitem 
maior rapidez de propagação. É essa 
despolarização instantânea que caracteriza o tecido 
cardíaco como sincício – sincício atrial e sincício 
ventricular. Separando os átrios dos ventrículos 
existe uma região fibrosa que os isola eletricamente. 
Do nó atrioventricular, o sinal elétrico passa aos 
ventrículos a partir do feixe de His. Antes, todavia, 
ele é retardado no nó A-V, uma vez que nessa 
região existem poucas junções do tipo GAP entre as 
sucessivas células das vias de condução (grande 
resistência para a passagem de íons excitatórios de 
uma fibra condutora para a próxima). O sinal que 
demora cerca de 0,03 segundos para ir do nó 
sinoatrial até a entrada do nó atrioventricular, só sai 
do nó A-V com aproximadamente 0,12 segundos. 
Do feixe de His, o sinal segue para as fibras de 
Purkinje (ramo direito e esquerdo) – 0,16 segundos 
desde o nós S-A até aí. Do momento em que o 
impulso cardíaco atinge os ramos no septo 
ventricular, até alcançar as extremidades das fibras 
de Purkinje, o tempo total despendido é de apenas 
0,03 segundo em média – permeabilidade muito alta 
das junções comunicantes nos discos intercalados. 
Uma vez tendo atingida a extremidade final das 
fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda 
a massa muscular ventricular pelas próprias fibras 
musculares. Em seguida, o impulso se espalha com 
menor rapidez pelo músculo ventricular até as 
superfícies epicárdicas. Assim, o tempo total de 
transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos 
ramos ventriculares até a última fibra miocárdica no 
coração normal é cerca de 0,06 segundo. 
 
Importância do retardo do sinal: toda região atrial 
já foi despolarizada e foi entrando 
concomitantemente em contração. Permite que os 
átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração 
ventricular. 
 
Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V 
 
Uma característica especial do feixe A-V é a 
incapacidade, exceto em estados anormais, dos 
potenciais de ação de serem conduzidos 
retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos. Essa característica impede a reentrada 
de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos 
para os átrios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O nodo sinusal atinge seu limiar antes que o nodo 
A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios 
limiares de autoexcitação. Se o nó sinoatrial não 
conseguir manter sua frequência de 60 a 100 bpm – 
por insuficiência de suprimento vascular pela artéria 
do nó sinoatrial, por exemplo – pode ocorrer o infarto 
dessas células sem suprimento nutricional e o nó 
atrioventricular passa a determinar a frequência – 40 
a 60 bpm. Se o nó atrioventricular também estiver 
prejudicado, as fibras de Purkinje podem manter 
uma frequência de 15 a 40bpm.