Eletrofisiologia Cardíaca

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Condução do impulso = nodo sinusal → fibras 
internodais → nodo atrioventricular → fibras 
atrioventriculares (feixe de Hiss) → ramos D e E 
do feixe de Hiss → fibras de Purkinje 
O impulso vai do ápice → base ; endocárdio → 
epicárdio 
A condução é ortodrômica (ou seja, é correta) no 
sentido átrio → ventrículo 
 
Os átrios se contraem 1/6s antes dos 
ventrículos, isso torna o bombeamento de 
sangue mais efetivo porque os ventrículos 
conseguem se encher de sangue. 
A contração de diferentes partes do ventrículo é 
simultânea → isso gera pressão. 
A artéria coronária direita emite o ramo que 
irriga os nodos sinoatrial e o atrioventricular → 
alterações nela podem causar problemas neles. 
OBS: a obstrução da ACD não causa alterações 
mecânicas no ventrículo esquerdo (só irriga uma 
parede dele) 
Está na parte superior do átrio direito, na 
desembocadura da VCS. Tem capacidade de 
autoexcitação. 
É formado por células P, que tem poucos 
elementos contráteis, ou seja, reflete sua função 
elétrica, não mecânica. 
Gera entre 70 a 80 impulsos/minuto. 
Ele possui a maior velocidade de geração de 
impulsos → por isso ele quem controla a 
frequência de batimentos cardíacos do 
coração. 
Ele se comunica diretamente com as fibras 
musculares atriais, ou seja, assim que o potencial 
é emitido, elas se contraem. 
Assim como ele, outras estruturas (ex: nodo AV 
e células de purkinje) também são 
autoexcitáveis. Só que o limiar de autoexcitação 
dessas outras estruturas demora mais para ser 
alcançado. Por isso, o nodo sinusal pode atingir 
o seu próprio limiar mais de uma vez antes que 
essas outras estruturas consigam atingi-lo. 
O potencial de repouso da membrana das células 
do nodo sinusal é bem mais positivo (-55 a -
60mV). 
Essa menor negatividade acontece porque suas 
fibras são naturalmente mais permeáveis ao 
sódio e cálcio. 
Lateralidade com o átrio direito: muito inervado 
pelo lado direito 
Autoexcitação 
Dois fatores fazem com que os íons positivos 
entrem na célula: 1) grande quantidade desses 
no meio extracelular e 2) muitos canais de sódio 
abertos. 
O sódio passa a entrar na célula e, quando o 
potencial de repouso da membrana atinge -
40mV, abrem os canais lentos de sódio-cálcio e 
um potencial de ação é originado. 
Logo, o vazamento inerente das fibras sinusais é 
o responsável pela autoexcitação desse nodo. 
As fibras não ficam despolarizadas pra sempre 
porque depois de algum tempo os canais lentos 
começam a fechar e vários canais de potássio se 
abrem, levando esse íon (que também é positivo) 
para fora da célula e ajudando a restaurar o 
potencial de repouso. 
Esses canais de potássio ficam abertos por um 
bom tempo, levando a célula a hiperpolarização 
(e deixando seu potencial de novo entre -55 e -
60). E isso tudo vai se repetindo. 
Defeito no nó sinoatrial 
Se existe esse defeito, o coração não para de 
bater, outras células do sistema condutor 
assumem o papel (marca passo ectópico), mas a 
FC diminui. 
Ritmo juncional = quando o nodo AV assume 
esse papel; a onda P some no ECG (pq o átrio não 
despolariza) 
Compressão no seio carotídeo D = diminuição no 
funcionamento do nó sinoatrial (diminui a 
frequência de estímulos gerados) 
Compressão no seio carotídeo E = resistência a 
passagem de impulsos do átrio para o ventrículo 
OBS: pessoas com cicatrizes na região do 
pescoço podem cursar com bradicardia, 
diminuição do débito cardíaco e alterações 
sensoriais por compressão dos seios carotídeos 
Comparação do ritmo das fibras nodais 
sinusais x fibra muscular ventricular 
O miocárdio tem 3 canais iônicos: 
1. Canais rápidos de sódio 
2. Canais lentos de sódio-cálcio 
3. Canais de potássio 
 
Fibra muscular ventricular 
• Potencial de ação = é rápido e causado 
pela abertura dos canais rápidos de 
sódio (porque o Na+ entra na célula e 
despolariza ela) 
• O platô = causado pela abertura dos 
canais lentos de sódio-cálcio 
• Repolarização = causada pela abertura 
dos canais de potássio (leva íons 
positivos para fora da célula) 
Fibra do nodo sinusal 
• O potencial de ação do nó sinusal é mais 
lento porque depende dos canais lentos 
de sódio-cálcio → são esses potenciais 
lentos que geram o automatismo do 
coração 
• A repolarização também é lenta 
• Ele é totalmente automático → não tem 
um momento estável no final, ele já 
recomeça o “ciclo” 
• A automatização é fruto desse fenômeno 
despolarização diastólica 
• Encontrado no nó sinusal e no AV 
Mas por que ele não usa os canais rápidos de 
sódio? Pq sua membrana já é mais positiva 
normalmente (entre -55 e -60mV) e por isso, 
vários canais rápidos de sódio já foram inibidos 
(pra não fazer com que essa membrana fique 
ainda mais positiva). 
Tem condução muito rápida (é anisotrópica). 
Essas fibras garantem que o impulso chegue em 
todas as porções do átrio de forma simultânea e 
homogênea → o movimento é coordenado. 
Se dividem em 3 feixes para conduzir esse 
impulso: 
• Feixe anterior: átrio direito 
• Feixe posterior: átrio esquerdo 
• Feixe médio: nó atrioventricular 
 
 
Na parede posterior do AD, atrás da válvula 
tricúspide. 
Função decremental = o AV retarda o impulso 
elétrico por mais ou menos 0,13s (pq assim os 
átrios e ventrículos não contraem na mesma 
hora) 
OBS: esse retardo acontece porque ele tem 
menos junções gap/comunicantes. 
Se somarmos esses 0,13s com os 0,03s que o 
impulso demora do nó sinoatrial para o nó AV, 
temos que o impulso vai demorar 0,16s para 
alcançar as fibras ventriculares. 
 
 
 
Por conta desse atraso e isolamento, a fibrilação 
atrial (ex: o coração bate a 600bpm, mas 
“funciona” a 300bpm) não se propaga para o 
ventrículo → o nó impede que arritmias atriais 
(mais comuns) se tornem arritmias 
ventriculares (incompatíveis com a vida) 
Lateralidade com o átrio esquerdo: é muito 
inervado pelo lado esquerdo 
Fibras ventriculares = grossas e muito rápidas. 
O estímulo volta a ganhar velocidade. Ele é 
transmitido instantaneamente por todo o 
músculo ventricular. 
As fibras ventriculares têm maior 
permeabilidade nas junções gap, facilitando a 
transmissão do impulso pelas células. 
Elas contraem pouco, logo sua função é de 
transmissão. 
Depois de passar pelo feixe atrioventricular 
(esse aí que falamos agora), ele chega nas fibras 
de Purkinje, que se dividem em ramo D e E. 
 
 
Resumo das velocidades do processo 
Pelos átrios: o impulso é transmitido com 
velocidade moderada 
Região do nodo AV: sofre um retardo na 
transmissão 
Superfície endocárdica dos ventrículos: 
transmitido rapidamente 
Transmissão até a superfície epicárdica do 
ventrículo: mais devagar 
Parassimpático 
Local: nos dois nós e na musculatura atrial e 
ventricular 
Substância: acetilcolina 
Efeitos: 
• Diminui o ritmo do nó sinusal 
• Diminui a passagem de impulsos A → V 
• Se muito intensa, pode bloquear a 
transmissão do impulso 
Como faz isso? 
• Aumenta a permeabilidade a íons 
potássio (eles vazam para o meio 
extracelular) → hiperpolarização 
• A hiperpolarização diminui a 
excitabilidade desse tecido (porque seu 
potencial de repouso fica mais negativo) 
Simpático 
Local: todo o coração (massa ventricular!!!) 
Substância: norepinefrina 
Efeitos: 
• Aumenta potencial de repouso 
• Aumenta força contrátil 
• Aumenta FC 
Como faz isso? 
• Estimula receptores adrenérgicos beta-1 
→ aumenta a permeabilidade aos íons 
sódio e cálcio 
 
Do ponto de vista elétrico, os átrios não se 
comunicam com os ventrículos → o 
esqueleto fibroso do coração impede 
Onda P = despolarização atrial (primeira 
ondinha da esquerda) 
Complexo QRS = despolarização e repolarização 
ventricular + repolarização atrial (não é 
perceptível do ECG) – essa onda maior 
Onda T = repolarização ventricular 
Só para organizar a mente 
Íons positivos (cátions)• Fora da célula: Na e Ca 
• Dentro da célula: K 
OBS: Na e Ca precisam de carreadores 
específicos; K é permeável a membrana. 
Íons negativos (ânions) 
• Fora da célula: Cl 
• Dentro da célula: fosfatos e sulfatos (eles 
não podem sair do meio intracelular) 
Existem os potenciais de ação lento (nós sinusal 
e AV) e rápidos (músculos atrial e ventricular). 
 
 
Fases do potencial de ação 
Fase 0: ascensão ou despolarização rápida 
• O potencial fica positivo 
• Como isso acontece? Com entrada de 
cargas positivas (abertura de canais de 
Na) 
• Resposta rápida: Na+; lenta: Ca+ 
• Aumenta a condutância de Na 
Fase 1: repolarização lenta/precoce 
• O potencial que estava mais +, fica mais - 
• Os canais de Na se fecham 
• Os canais de K se abrem 
• Ou seja, o Na deixa de entrar e o K passa 
a sair, isso que torna o potencial mais 
negativo 
• Entrada de Cl. 
Fase 2: platô/equilíbrio 
• Entre as fases 1 e 2 os canais de Ca se 
abriram (essa abertura se completa na 
fase 2) 
• A permeabilidade ao K diminui 
• Ou seja, acaba que com Ca entrando e K 
deixando de sair, existe uma retenção 
das cargas positivas dentro da célula → 
isso retarda o processo de repolarização 
Fase 3: repolarização final 
• Abertura de canais de K → causa a 
repolarização da célula (porque tem 
cargas positivas saindo) 
• Inativação do trocador de Ca e Na (??): 
menor quantidade de cargas positivas 
intracelulares 
• É mais lenta que a fase 0 
 
 Verde: fibras rápidas 
Vermelhas: fibras lentas 
Fase 4: 
• Para as lentas = despolarização 
diastólica 
- existe uma corrente de cátions (aka 
corrente If – não seletiva para cátions 
monovalentes) que entra na célula (Na e 
Ca) → ela não tem uma fase de 
estabilidade, o ciclo já recomeça (como a 
gente já tinha visto) 
• Para as rápidas = fase estável 
- existe troca de K por Na, mas não existe 
mudança elétrica (pq os dois são 
positivos) 
Em relação a resposta rápida, a resposta lenta 
tem... 
✓ Fase 0 menos inclinada 
✓ Fase 1 curta e fundida a 2 
✓ Fase 3 curta 
✓ Fase 4 em rampa – não é estável 
Sistema de portões 
Portão M = fechado em repouso; abre 
rapidamente 
Portão H = geralmente aberto; fecha devagar 
Juntando as características desses dois, 
percebemos que por um tempo a “porta” fica 
aberta, permitindo o influxo de íons, o que deixa 
o potencial de membrana mais positivo. 
 
 
 
 
M: extracelular; H: intracelular 
Todas as células têm portões M, H, D e F. Os 
portões D e F são utilizados pelas células de 
potencial lento. 
Nessa lógica, uma célula de potencial rápido 
pode se tornar uma célula de potencial lento 
(é só usar os portões D e F, que ela já tem) → é o 
que acontece com as células musculares quando 
os dois nodos (sinusal e AV param de funcionar) 
Células de potencial de ação lento: ativa portões 
D e fecha portões F. 
Esses mecanismos evitam a tetania 
Períodos refratários 
Absoluto: não conseguimos estimular o coração 
com nenhuma voltagem, porque os canais de 
sódio estão inativos. Vai da fase 0 a 3. 
Nesse momento, o portão M tá aberto e o H, 
fechado, ou seja, não tem mais como os íons 
entrarem. 
Relativo: é preciso uma voltagem muito grande 
para despolarizar o coração. Depois da fase 3. 
Aqui, o portão M começa a fechar e o H a abrir 
(ou seja, voltam pro estado de repouso), 
possibilitando que haja a despolarização. 
Condução nas fibras cardíacas 
O impulso passa com maior facilidade ao longo 
do comprimento da célula do que lateralmente. 
Isso acontece porque as junções comunicantes 
(por onde eles passam) estão nas extremidades. 
A velocidade de condução depende também da 
amplitude do potencial de ação. O “valor” dessa 
amplitude é dado pela diferença entre as regiões 
polarizadas e totalmente despolarizadas da 
célula. 
Com esse raciocínio, a gente vê que se 
excitarmos uma célula que ainda não foi 
completamente repolarizada, a velocidade 
de condução nela vai ser menor. 
A célula deve ser estimulada o mais tarde 
possível do período refratário relativo. 
 
Figura 1: Em A, há onda de excitação passando 
por E e por D e se extinguindo em C, no ponto de 
colisão. Em B há bloqueio das duas ondas, tanto 
em E quando em D. Já em C, há bloqueio 
bidirecional da via D, diferente de D, onde há 
bloqueio unidirecional, somente para o feixe 
anterógrado, pois o feixe retrógrado pode ser 
conduzido gerando a reentrada. 
Cardiodesfibrilador: sua função é dar um choque 
que despolarize todas as células, dando a 
chance para o batimento cardíaco retornar.