Patologias do sistema reprodutor feminino e glândulas mamárias

Prévia do material em texto

Reprodutor Feminino e 
Glandula mamaria 
 
Desordens do desenvolvimento 
sexual: 
Hermafroditismo 
verdadeiro/intersexo: 
É mais comum em suínos (mais afetados), caprinos, 
cães, equinos, bovinos e felinos. Os hermafroditas 
verdadeiros apresentam tanto testículo quanto ovário, 
podendo ter testículo e ovário separados ou testículo e 
ovário em um mesmo tecido (ovotestis). Na maioria 
dos casos, o útero é desenvolvido 
Quanto a genitália externa, geralmente é ambígua já 
que devido a presença de testículo, há produção de 
testosterona. Então, animal apresenta vulva (lábios 
fundidos e clitóris aumentado, assemelhando-se a um 
pênis pequeno) e escroto (dentro apresenta estruturas 
semelhantes a testículo). 
Pseudo-hermafroditas: 
No caso dos pseudo-hermafroditas, a genitália interna 
e as gônadas são de um sexo e a genitália externa de 
outro. Então, um pseudo-hermafrodita macho 
apresentam testículos (geralmente intra-abdominais) e 
genitália externa feminina (vulva). Já um pseudo-
hermafrodita fêmea apresenta ovários e a genitália 
externa masculina (prepúcio, pênis e escroto). 
O pseudo-hermafrodita macho geralmente tem 
testículo intra-abdominal, então o órgão apresenta 
maior risco de desenvolvimento de neoplasias do que 
o testículo localizado na bolsa escrotal. 
Quimerismo: 
Quimerismo é uma desordem do desenvolvimento 
sexual dos cromossomos sexuais conhecido como 
Freemartinismo. A espécie mais afetada são os 
bovinos. 
Os animais freemartins apresentam dois tipos de 
cromossomos geneticamente diferentes, ou seja, tem 
células XX e XY. 
Desenvolve-se quando há gestação gemelar de 
heterossexos, ou seja, um feto geneticamente 
feminino e o outro masculino. Nessas condições, o feto 
feminino sofre alterações no seu desenvolvimento em 
decorrência da influência de células e hormônios do 
feto masculino. A troca de células e hormônios ocorre 
por causa da anastomose dos vasos, fazendo com que 
a circulação sanguínea seja comum entre os dois fetos. 
A anastomose dos vasos ocorre precocemente durante 
a gestação da vaca, entre 40 dias gestacionais, quando 
a gônada fetal feminina ainda não completou seu 
desenvolvimento (tem diferenciação tardia em relação 
à gônada masculina). 
Por conta da anastomose, há transferência de 
testosterona e hormônio antimulleriano para o feto 
feminino. Esses hormônios interferem no 
desenvolvimento das gônadas e genitália externa 
feminina. 
A fêmea gerada terá fenótipo feminino e apresentará 
as seguintes características: 
 Costuma ser estéril 
 Gônadas constituídas de tecidos ovariano e 
testicular (ovoteste) 
 Genitálias masculina mas menos 
desenvolvidas (testículos, ducto deferente e 
epidídimo moderadamente diferenciados; 
glândulas vesiculares pobremente 
desenvolvidas) 
 Ovários pequenos e pouco desenvolvidos 
 Túbulos seminíferos hipoplásicos 
 Cornos uterinos hipoplásicos ou ausentes 
 Vulva, vagina e vestíbulo curtos e diminuídos 
 Vagina sem comunicação com a cérvix 
 Glândula mamária pouco ou não desenvolvida 
 Clitóris aumentado com tufos de pelo no local 
(ação da testosterona) 
Ovario 
Hipoplasia Desenvolvimento incompleto de um ou ambos 
os ovários, sendo caracterizado pela redução 
celular 
Agenesia Não formação dos ovários 
 
Anomalias do desenvolvimento: 
Hipoplasia: comum em vacas, geralmente bilateral e 
leva à subfertilidade ou à infertilidade. 
Agenesia: encontrado em ruminantes, suínos e cães; 
condição rara e um ou ambos os ovários não se 
desenvolvem. 
 
Duplicação ovariana: condição rara; desenvolvimento 
de dois ovários separados ou um único ovário se divide 
em dois 
 Síndrome dos remanescentes ovarianos: 
cadelas/gatas castradas com duplicação 
podem exibir sinais de estro semelhantes a 
animais não castrados 
Cistos ovarianos 
São comuns, principalmente na égua. A localização 
varia e podem se desenvolver próximos ao ovário e 
tuba uterina (cistos paraovarianos) ou dentro do ovário 
(intraovarianos). 
Podem ser apenas um achado incidental (dependendo 
do tamanho) ou podem causar anestro prolongado 
(não entra no CIO por um longo período), atraso na 
liberação de LH durante o estro e, raramente, pode 
causar atrofia ovariano (quando o cisto é paraovariano 
e muito grande). 
Neoplasias: 
São bem mais comuns em cadelas, vacas, ovelhas e 
éguas. Geralmente ocorrem em animais adultos e 
idosos. 
Os tumores podem ser endocrinologicamente 
funcionais, alterando o comportamento do animal. 
As neoplasias crescem a partir de três origens: 
1. Células germinativas 
2. Cordões sexuais-estroma gonadal 
3. Epitélio 
Tumores do cordão sexual-estromal: 
Tumores de células da granulosa/teca: 
Comum em cães e éguas, geralmente são unilaterais e 
benignos. Em éguas podem produzir testostenora 
(endocrinologicamente ativos), resultando em 
comportamento masculino, entrar em estro continuo 
ou intermitente ou anestro. 
Nas cadelas, podem estar associados a hiperplasia 
endometrial cística, piometra e estro prolongados são 
comuns. 
Tecoma/luteoma 
São infrequentes e benignos. 
Tumores epiteliais 
Adenomas císticos e papilares, adenocarcinomas 
papilares: 
Podem ser unilaterais ou bilaterais. Nas cadelas, são 
mais comuns os cistadenomas papilares e 
cistadenocarcinomas. 
Induzem a produção de hormônios esteroides e podem 
metastatizar por implantação. 
Tumores de células germinativas 
Disgerminoma: 
Tumor benigno que pode afetar todas as espécies e é 
histologicamente semelhantes ao seminoma. 
Teratoma: 
É um tumor maligno, raro e pode acometer cadelas. Se 
diferencia a partir de células germinativas, então pode 
ser encontrado diversos tecidos (duas ou mais 
camadas germinativas – ectoderma, mesoderma, 
endoderma). Pode ser encontrado pelo, osso, 
cartilagem, tecido neural e dentes por conta das células 
germinativas que se diferenciam de forma anormal. 
 
Tubas uterinas 
Anomalias do desenvolvimento: 
Aplasia segmentar: um segmento da tuba não se 
forma. 
Inflamação (salpingite): 
Principalmente secundária a infecções bacterianas 
ascendentes uterinas e geralmente a inflamação é 
bilateral (por conta da disseminação via ascendente). A 
palpação ovariana inadequada também pode causar 
inflamação. 
Alguns agentes que podem causar inflamação: 
Campylobacter foetus, Brucella abortus, 
Mycobacterium tuberculosis, Trueperella pyogenes, 
Ureaplasma, Mycoplasma 
 
Piossalpingite: haverá infiltrado de neutrófilo; 
inflamação supurativa; Streptococcus, Staphylococcus, 
Escherichia coli. 
Hidrossalpinge: distensão das tubas uterinas por fluido, 
obstruindo a tuba. 
utero 
Anomalias do desenvolvimento 
Aplasia segmentar: vacas, porcas e cadelas; útero 
unicorno (quando só um corno não desenvolve). 
Hipoplasia: ocorre nos casos de intersexualidade 
 
Anomalias de posição ou 
localização 
Torção uterina 
- Comum em vacas e éguas 
Para que a torção aconteça é obrigatório que o útero 
esteja distendo por algum motivo (prenhez, piometra, 
hidrometra). Normalmente, em útero prenhe é normal 
no terço médio da gestação. 
Em vacas, o ligamento intercornual bastante 
desenvolvido predispõe à torção uterina por volta dos 
120 dias de gestação, quando o útero gestante começa 
a se projetar para a cavidade abdominal. Durante essa 
fase, o corno gestante se pturaprojeta por ação da 
gravidade, enquanto o corno não gestante tendo a ficar 
tracionado na cavidade pélvica, o que resulta em 
instabilidade predispondo à torção. A torção pode ser 
revertida mas quando é em 180°, animal sofre distocia. 
Na torção de 180°, ocorre compressão dos vasos, que 
provocara congestão e edema da parede uterina e em 
seguida edema de placenta, provocando morte fetal. 
Prolapso: 
Comum em ruminantes e porcas. É quando há 
exposição o útero (geralmente grávido) pela vagina. 
Pode acontecer por: distocia prolongada associada a 
tração forçada, retenção de placenta, hipocalcemia 
pós-parto. 
 Em vacas, hipotonia uterina e contrações 
involuntárias 
 Em ovelhas, ingestão de leguminosas 
estrogênicasConsequência do prolapso: congestão e edema, 
hemorragia e necrose, gangrena, morte ou 
infertilidade. 
Ruptura 
Pode ser espontânea ou após manipulações 
obstétricas. Pode ser completa (fatal devido à 
hemorragia intensa ou a peritonite) e secundaria a 
torção ou distocia prolongada. 
 
Endométrio 
Condições hiperplásicas: 
Hiperplasia endometrial cística (HEC): 
Comum em cadelas e gatas. É o aumento no número 
de glândulas do endométrio. Como as glândulas estão 
hiperplásicas, elas produzem bastante fluido. 
Glândulas dilatadas formam cavidades císticas. 
É uma alteração secundária a estimulações 
prolongadas e excessivas de estrógenos. Em cadelas, a 
HEC antecede a piometra. 
Acúmulo de exsudatos secretórios 
ou inflamatórios: 
Hidrometra (acúmulo de fluido translucido) e 
mucometra (acúmulo de muco). 
São resultantes de HEC, cistos, aplasia segmentar 
uterina e cérvix tortuosa. 
Desordens inflamatórias do útero: 
São causas importantes de subfertilidade em todas 
espécies. Na maioria dos casos são infecções 
ascendentes pós-parto ou durante o estro (abertura da 
cérvix e inseminação artificial com sêmen 
contaminado). 
 
Endometrite: 
Fisiologicamente: no pós-parto, há uma colonização 
bacteriana e conforme o útero vai involuindo, ele faz 
contração que elimina placenta, restos fetais e faz a 
eliminação gradual das bactérias. Quando persiste um 
resto de bactérias por mais de 3 semanas pós-parto, as 
bactérias ali presentes se proliferam e causam 
endometrite pós-parto. 
Em éguas, ocorre endometrite pós-coital sempre que o 
sêmen é depositado diretamente no útero. O sêmen é 
um material estranho para o ambiente uterino, mas é 
um processo normal e passageiro. 
Macroscopicamente, muco viscoso com pus. 
Vacas: Campylobacter fetus e tritrichomonas foetus 
Égua: Klebsiella pneumoniae, E. coli, Taylorella 
equigenitalis, estreptococos. 
Metrite: 
Ocorre no pós-parto, quando há retenção de placenta, 
abortos, restos fetais, partos gemelares e distocia. 
Na macroscopia: pouca ou nenhuma secreção vaginal. 
Ocorre morte decorrente de toxemia ou septicemia. 
Na necrose, a mucosa pode estar difusamente 
avermelhada, conteúdo com fibrina e 
avermelhado/sanguinolento. 
Piometra: 
Infecção supurativa crônica ou aguda com acúmulo de 
pus no lúmen uterino. Pode ocorrer como sequela de 
infecções uterinas. 
Comum na cadela e na gata: animais mais velhos ou 
não castrados e geralmente procede a hiperplasia 
endometrial cística. 
Complexo HEC-piometra: 
Comum em animais que nunca pariram ou que 
recebem tratamento anticoncepcional à base de 
progesterona. Quando o animal desenvolve HEC, ele 
continua ciclando. Mas como a progesterona está alta, 
aumenta a produção de secreção de fluidos dentro do 
endométrio. O acúmulo de fluidos distende o útero e 
quando o animal sai do estro, a cérvix vai se fechando, 
mantendo a secreção dentro do útero. Antes disso, a 
cérvix estava aberta por conta do estro e bactérias 
podem ter adentrado durante esse período. Com o 
fechamento da cérvix e o processo de mucometra, 
ocorre uma infecção ascendente e consequentemente, 
desenvolvimento de piometra. 
Existem dois tipos de piometra: 
 Piometra aberta: cérvix aberta, ocorre 
extravasamento do exsudato purulento 
 Piometa fechada: cérvix fechada, exsudato fica 
retido no útero 
Sinais clínicos: poliúria, anorexia, depressão, polidipsia, 
vômitos, secreção vaginal. 
Achados macroscópicos: abdômen distendido, útero 
distendido, conteúdo fétido, parede do útero friável, 
rim com áreas avermelhadas em sua superfície 
capsular. 
Em vacas, geralmente é pós-parto e causa persistência 
do corpo lúteo. 
 Pode ser secundária a endometrite, distocias, 
retenção de placenta e infecções venéreas 
 T. pyogenes, pseudômonas, T. foetus, 
estreptococos hemolíticos, estafilococos 
Em éguas, não sofrem influência hormonal, então a 
piometra é secundária a aderências e fechamentos da 
cérvix, partos difíceis ou cobertura com contaminação. 
Manifestações clínicas extragenitais: 
- Toxemia e bacteremia intermitente 
- Lesões renais: podem causar hipotensão severa, que 
diminui a perfusão renal e resulta em uremia pré-renal 
- Bacteremia leva a deposição de imunocomplexos no 
glomérulo, causando glomerulonefrite 
membranoproliferativa. 
Neoplasias 
Leiomioma: cadelas. Benigno, deriva-se da camada de 
músculo liso 
Adenocarcinoma: vacas e coelhas. Maligno, tumor 
epitelial 
 Metástase em linfonodos regionais e pulmões 
Linfoma: vacas infectadas pelo vírus da Leucose 
Enzoótica Bovina 
 
utero gravido, 
placenta e feto 
Morte embrionária fetal: 
MORTE EMBRIONÁRIA: embrião/zigoto degenerado é 
reabsorvido ou expelido do útero no próximo estro. 
ABORTO: ocorre durante o desenvolvimento fetal. O 
feto não consegue sobreviver no ambiente 
extrauterino e é expelido vivo ou morto. 
NATIMORTO: o feto é viável mas nasce morto. 
Mumificação: 
Acontece no caso em que a morte fetal não é 
acompanhada de expulsão fetal e o ambiente uterino 
permanece livre de contaminação bacteriana 
(degeneração asséptica). Há ausência de infecção 
bacteriana e a cérvix permanece fechada. 
Pode ser expelido a qualquer momento ou fica retido 
por tempo indeterminado. 
Feto retido  desidratação  massa seca e firme, 
inodora, vermelha, marrom ou preta. 
Causas: gestação gemelar em éguas, tricomoníase e 
BVD em vacas, herpesvírus em cadelas, torção de corno 
uterino em gatas, parvovirose em porcas. 
Maceração e enfisema: 
Nos casos em que a morte fetal não é seguida de 
expulsão fetal e há contaminação bacteriana do 
ambiente uterino que resulta na putrefação dos 
tecidos moles do feto, sobrando apenas os ossos fetais 
dentro do útero (feto se liquefaz e pode expandir por 
gás, sendo ossos e pelos resistentes). A causa é sempre 
bacteriana e o útero também é afetado, causando 
endometrite e piometra. 
Causa toxemia e morte da fêmea. 
Causas: Brucella spp., Compylobactes spp., Chlamydia 
abortus, Caxiella burnetii, herpesvírus, Listeria 
monocytogenes, Mycoplasma spp., Ureaplasma spp., 
Neospora caninum, Salmonella sp., Toxoplasma gondii 
Falhas na gestação – não infecciosas: 
Hidroâmnio/hidroalantoide, estresse, anomalias 
(artrogripose, hidrocefalia), torção umbilical, 
hipertermia, doenças nutricionais, toxicoses, vários 
fetos, traumas. 
 
Cervix, vulva e 
vagina 
Anomalias do desenvolvimento 
Hipoplasia/aplasia segmentar da cérvix: um ou mais 
anéis 
Canal cervical tortuosa: ausência de anéis 
Duplicação cervical: fusão imperfeita dos ductos de 
Muller 
Doenças infecciosas 
Vulvovaginite pustular infecciosa dos 
bovinos: 
É provocada pelo HVB-1, agente da rinotraqueíte 
infecciosa bovina. Os subtipos 1.2a e 1.2b estão 
associados às lesões da genitália externa tanto em 
machos quanto em fêmeas. 
O vírus invade as mucosas, especialmente do trato 
genital, ocorrendo transmissão venérea (pelo coito) ou 
pelo sêmen. Após a infecção das células epiteliais na 
mucosa vaginal, há intensa replicação viral. 
À macroscopia, observa-se no início pústulas na 
mucosa vaginal, que coalescem e resultam em 
ulcerações com deposição de exsudato 
fibrinopurulento na superfície da lesão. Nessa fase, a 
lesão é de transmissão venérea (causa balanopostite 
pustular infecciosa nos machos). 
O vírus pode se disseminar, ocasionando viremia e 
lesões em outros órgãos, o que pode acarretar aborto 
em vacas gestantes. 
 
Lesões: 
 Hiperemia das mucosas → secreção vaginal 
mucopurulenta 
 Edema e hemorragia vulvar → erosões e 
úlceras recobertas por placas cinzas 
 Fertilidade reduzida em fêmeas 
 Balanopostite com pústulas na mucosa do 
pênis e prepúcio em machos 
O diagnóstico se baseia em achados de necropsia, 
exame histopatológico e identificação viral. 
Neoplasias: 
Leiomioma 
Fibropapiloma – vacas infectadas por papilomavírus 
bovino tipo 1 
Linfoma Carcinoma de células escamosas – CCE (vulva) 
 Ruminantes 
 Pele despigmentada ou pouco pigmentada 
 Exposição à radiaçãoultravioleta 
Tumor venéreo transmissível (TVT) 
Afeta também o macho e é transmitido por 
implantação durante a cópula. Se caracteriza por 
proliferação com nódulos friáveis e hemorrágicos na 
mucosa vaginal. 
Na histologia, proliferação de células de aspecto 
histiocitário. 
 
Glandula mamaria 
Mastites 
Ocorre em todas espécies domesticas, embora seja 
mais importante (economicamente) em bovinos, 
particularmente vacas leiteiras. 
Os agentes causadores, na maioria dos casos, chegam 
à glândula mamária por via ascendente, pelo canal do 
teto, mas também acontecem por via hematógena e, 
eventualmente, por extensão direta de lesões dos 
tetos ou úbere. 
Em alguns casos, o processo inflamatório da glândula 
mamária não resulta em alterações macroscópicas ou 
clínicas da glândula e da secreção láctea, apesar de 
ocorrerem alterações histológicas no parênquima 
mamário e aumento na contagem de células somáticas 
no leite. 
Os agentes mais habituais de mastite em bovinos 
incluem Streptococcus (S. agalactiae, S. dysgalactiae e 
S. uberis), Staphylococcus (S. aureus, S. intermedius e 
S. hyicus) e coliformes (Escherichia coli, Enterobacter 
sp., Klebsiella sp., Citrobacter sp., Proteus sp. e Serratia 
sp.) 
Neoplasias: 
As neoplasias de glândulas mamárias são muito 
comuns na cadela e na gata (são mais agressivos), 
sendo raro em ruminantes e equinos. 
O desenvolvimento de neoplasias na glândula mamária 
sofre forte influência hormonal. Esses tumores são 
quase uma exclusividade de cadelas e gatas e ocorrem 
excepcionalmente em machos, em geral quando eles 
apresentam disfunções endócrinas que cursam com 
hiperestrogenismo. 
Embora as neoplasias mamárias sejam, em geral, de 
origem epitelial (adenomas ou carcinomas), com 
frequência há envolvimento mioepitelial, sendo 
comuns neoplasias mamárias com componente 
fibroso, cartilaginoso ou ósseo, derivado de células 
mio-epiteliais dos ácinos mamários. 
 
 
Hiperplasia fibroadenomatosa: 
Na gata, progestágenos utilizados como 
anticoncepcionais induzem proliferação de ductos e 
tecido fibroso, condição conhecida como hiperplasia 
fibroadenomatosa, que afeta toda a cadeia mamária 
de maneira difusa, com formações hiperplásicas 
nodulares. 
São resultantes de hipersensibilidade a progesterona. 
São proliferações benignas compostas por tecido 
fibroso e epitélio ductal. Os nódulos são firmes e 
podemser múltiplos, que podem crescer 
acentuadamente e necrosar. 
A mastectomia parcial ou total é recomendada 
dependendo da extensão dos nódulos. A utilização de 
bloqueadores de progesterona pode acarretar em 
regressão dos nódulos.