Corticoides

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Corticoides
Principal glicocorticoide endógeno: cortisol; Necessário para a manutenção da vida; Síntese e secreção
estritamente reguladas. Regulação do metabolismo intermediário, produzido em resposta ao estresse, regula
alguns aspectos da função do SNC e a imunidade.
Revisão Terapêutica:Revisão Terapêutica:
Glicocorticoides, catecolaminas, etc irão alterar o sistema imune, haverá perda de aminoácidos (glicose) nos
músculos – atrofia muscular, desaminação de aminoácidos, gliconeogênese (glicose) no fígado, nos adipócitos
– metabolização de ácidos graxos e aumentar a frequência cardíaca.
Ações dos glicocorticóides:Ações dos glicocorticóides:
1. Promovem o metabolismo intermediário normal
 Favorecem a gliconeogênese;
 Estimulam o catabolismo proteico e a lipólise;
2. Aumentam a resistência ao estresse 
 Aumentam o nível de glicose plasmática;
 Aumenta modestamente a pressão arterial;
3. Alteram os níveis das células sanguíneas no plasma
 Diminuição dos eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos;
 Aumentam de hemoglobina, hemácias e plaquetas;
4. Ação anti-inflamatória
 A inflamação começa com a síntese de mediadores inflamatórios como leucotrienos, prostaglandinas e
tramboxanas, mas para síntese desses necessita-se de precursor o ácido araquidônico é produzido a partir
da fosfolipase A2, o Ácido araquidônico por sua vez produz duas vias a lipoxigenase e cicloxigenase, a
lipoxigenase produz leucotrienos e a cicloxigenase produz as prostaglandinas e tramboxanos. Os
glicocorticoides inibem a fasfolipase A2, inibindo a síntese de leucotrienos, prostaglaninas e tromboxano,
também podem inibir a cicloxigenase.
Os glicocorticoides agem nas células inflamatórias reduzindo a ativação de neutrófilos e macrófagos por
reduzirem a transcrição de genes de fatores de adesão e citocinas; Reduzem a atividade de células T helper
através da redução da transcrição de genes para a IL-2 e seu receptor; Reduzem a fução dos fibroblastos
dessa forma a uma menor produção de colágeno e glicosaminoglecano, ou seja, menor cicatrização;
Reduzem a atividade osteoblastos provocando osteoporose.
Ações dos glicocorticoides como mediadores inflamatórios; produção reduzida de prostanóides
principalmente a expressão reduzida de COX-2, produção reduzida de citocinas como a IL-1, IL-2, IL-3, IL-4,
IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, fatores de adesão, redução do complemento, redução de oxido nítrico, redução da
liberação de histamina, redução da produção IgG, aumentam a síntese de fatores inflamatórios; IL-10,
receptor de IL-1 e anexina.
5. Atuam em outros sistemas 
 Aumenta a produção de pepsina e ácido clorídrico
 Grave perda óssea
Seleção do fármaco: A seleção de corticosteroides é baseada basicamente em três propriedades
fundamentais – Atividade anti-inflamatória, atividade mineralocorticoide, meia vida plasmática. 
GlicocorticóidesGlicocorticóides
Hidrocortisona – ação curta, efeito anti-inflamatório e retentor de sal;
Cortisona – ação curta, efeito anti-inflamatório e retentor de sal;
Prednisona – ação intermediária, efeito anti-inflamatório;
Prednisolona – ação intermediária, efeito anti-inflamatório;
Metilprednisolona – ação intermediária, efeito anti-inflamatório;
Triancinolona - ação intermediária, efeito anti-inflamatório;
Betametasona – ação longa, melhor atividade anti-inflamatória;
Dexametasona – ação longa, melhor atividade anti-inflamatória;
Deflazacort;
MineralocorticoidesMineralocorticoides
Fludrocortisona – efeito retentor de sal, que geralmente causam edema;
Desoxicorticosterona 
Cortisol e cortisona – usados apenas em terapias de reposição, não possuem propriedades anti-
inflamatória, atividades mineralocorticoide relativamente alta.
Prednisona, prednisolona e metilprednisolona – primeira escolha para tratamentos anti-inflamatórios e
imunossupressores em longo prazo (polioaite-dermatosite e DPOC), meia vida plasmática intermediaria,
atividades mineralocorticoide relativamente baixa.
Dexametasona e betametasona – usados em terapias anti-inflamatórias agudas máximas (choques séptico
e edema cerebral), meia-vida plasmática longa e atividade mineralocorticoide mínima, apresenta
atividades supressoras de crescimento.
 Usos terapêuticos: vários derivados semissintéticos dos glicocorticoides são usados no tratamento de
várias condições patológicas tais como: insuficiência adrenocortical, diagnóstico da síndrome de cushing,
alivio dos sintomas inflamatórios, tratamento de alergias/transplantes de órgãos, aceleração da
manutenção pulmonar. 
 Efeitos adversos: Exposição excessiva a glicocorticoides, síndrome de cushing é o resultado da
administração exógena excessiva de glicocorticoides, mas também pode ser desencadeada por problemas
endógenos como adenomas adrenais ou produção de ACTH ectópica. Diminuição na produção de cortisol,
insuficiência adrenal primaria ou secundária:
 Secundária:
o Administração prolongada de glicocorticoides;
o Efeito colateral do tratamento da síndrome de
cushing.
 Efeitos adversos dos glicocorticoides: osteoporose, hiperglicemia e diabetes mellitus, desenvolvimento
de úlcera péptica, depressão, distúrbios do sono, comportamento psicótico, diminuição no crescimento.
 Contra indicações: pessoas que apresentam infecções, atrofia muscular, diabetes mellitus, osteoporose
ou úlcera péptica.
 Primária:
o Doenças autoimunes endócrinas;
o Tuberculose;
o Hemorragia adrenal. o Administração
prolongada de glicocorticoides;
o Efeito colateral do tratamento da síndrome de
cushing.