Mapa Mental - Corticóides e Inflamação

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Hormônios Corticóides Inflamação e Sinais Cardinais Cortisol é principal glicocorticoide, regulado pelo Inflamação é reação protetora com eixo HPA e ACTH. acúmulo de fluidos e leucócitos. Aldosterona é Sinais cardinais incluem calor, rubor, mineralocorticoide responsável edema, dor e restrição de movimento. pela retenção de sódio e Resposta imunológica inata libera excreção de potássio. autacóides e causa exsudação local. Estradiol e testosterona Resposta adaptativa ativa células desenvolvem caracteres sexuais competentes contra patógenos na e têm funções adversas. inflamação. Zona fasciculada da adrenal produz cortisol, zona glomerulosa produz aldosterona. Corticóides Receptores Corticóides Efeitos Anti-inflamatórios e Receptor de glicocorticoide ANEXINA-1 fosforilada inibe regula expressão gênica no migração leucocitária iniciando núcleo celular. Inflamação efeito anti-inflamatório. Receptor mineralocorticoide no Diminuição de prostaglandinas reduz citoplasma liga-se ao vasodilatação e edema na mineralocorticoide lipofílico. inflamação. Receptor mineralocorticoide Inibição de fatores vasoativos, atua principalmente em rins, quimioatraentes e enzimas cólon e glândulas exócrinas. proteolíticas reduz inflamação. Receptor glicocorticoide Corticóides suprimem extravasamento promove liberação da ANEXINA-1 leucocitário e processo de fibrose para efeito anti-inflamatório. Efeitos Colaterais dos Corticóides tecidual. Uso prolongado pode causar síndrome de Cushing e alterações cutâneas como estrias. Funções dos Glicocorticoides Podem provocar osteoporose por inibir AINEs e Mecanismos de Ação osteoblastos e diminuir absorção de Regulam metabolismo intermediário, cálcio. AINEs inibem COX-1 e resposta ao estresse e função Reações adversas incluem acne, nervosismo, reduzindo prostaglandinas e imunológica. insônia, úlceras e hipertensão. hiperalgesia inflamatória. Aumentam gliconeogênese, glicose Facilitam infecções fúngicas, bacterianas Inibem recrutamento leucocitário e sérica e provocam resistência à e virais devido à supressão imune. produção de mediadores inflamatórios insulina. derivados. Suprimem inflamação aguda e resposta AINEs atravessam barreira imune, modulando barreira hematoencefálica e bloqueiam da dor. Reduzem síntese proteica, aumentam COX-1 protege mucosa gástrica; catabolismo muscular e deprimem é induzida na inflamação e gera função tireoidiana. febre.