Tricomonas Vaginalis: Características e Fisiologia

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Geraldo Attílio De 
Tiana Tasca 
Carli 
As espécies incluídas neste capítulo são membros da 
família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadinae, da 
ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do 
filo Sarcomastigophora. As quatro espécies encontradas no 
1 homem são Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, - Trichomonas hominis e Trichomitus fecalis. 
I 
1 A espécie T vaginalis, patogênica, foi descrita pela pri- 
i meira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma mulher 
com vaginite. Em 1894, Marchand e, independentemente, 
I Miura (1894) e Dock (1896), observaram este flagelado na 
uretrite de um homem. O T tenax, não-patogênico, vive na 
cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. 
O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal hu- 
mano. O í? fecalis foi encontrado em um único paciente, não 
existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro primário. 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto 
no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espé- 
cimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes es- 
féricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacida- 
de de formar pseudópodes, os quais são usados para cap- 
turar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Em pre- 
parações fixadas e coradas, ele é tipicamente elipsóide, pi- 
riforme ou oval, medindo em média 9,7km de comprimento 
(variando entre 4,5 e 19mm) por 7,Opm de largura (varian- 
do entre 2,5 e 12,5pm). Os organismos vivos são um terço 
maiores. 
Como todos os iricomonadídeos, não possui a forma cís- 
tica, somente a trofozoítica. A forma é variável, tanto nas 
preparações a fresco e como nas coradas. As condições 
fisico-químicas (por exemplo, pH, temperatura, tensão de 
oxigênio e força iônica) afetam o aspecto dos tricomonas; 
entretanto, a forma tende a se tornar uniforme entre os 
flagelados que crescem nos meios de cultura do que en- 
tre aqueles observados na secreção vaginal e na urina. 
Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, de- 
siguais em tamanho e se originam no complexo granular 
basal anterior, também chamado de complexo citossomal. 
A membrana ondulante e a costa nascem no complexo 
granular basal. A margem livre da membrana consiste em 
um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A 
extremidade posterior da costa é usualmente encoberta 
pelo segmento terminal da membrana ondulante. O 
axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta 
através do centro do organismo, prolongando-se até a 
extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma 
pequena estrutura em forma de crescente, a pelta. O apa- 
relho parabasal consiste num corpo em forma de "V", as- 
sociado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais 
se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas 
paralelas achatadas. O blefaroplasto está situado antes 
do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coor- 
dena os seus movimentos. O núcleo é elipsóide próximo 
a extremidade anterior, com uma dupla membrana nucle- 
ar e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo. O 
retículo endoplasmático está presente ao redor da mem- 
brana nuclear. Esse protozoário é desprovido de mitocôn- 
drias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hi- 
drogenossomos, dispostos em fileiras (Fig. 13.1). 
Local da Infecção 
O T vaginalis habita o trato genitourinário do homem e 
da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do 
sistema urogenital. 
A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se 
dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do 
tipo criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por 
seis cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria 
dos protozoários, não há formação de cistos. No entanto, 
muitos autores têm descrito estruturas arredondadas, imó- 
Fig. 13.1 - Tricomonas humanos. 1 = Trichomonas vaginalis; 2 = Trichomonas tenax; 3 = Trichomonas hominis. FA = Flagelo anterior livre; MO = Mem- 
brana ondulante; CP = Corpo parabasal e aparato de Golgi (são vistos juntos); C 0 = Costa; N = Núcleo; FP = Filamento parabasal; AX = Axóstilo; H = 
Hidrogenossomos; (Adaptada de Heinz Mehlhorn editor. Parasitology in Focus. Facts and Trends. Berlin: Springer-Verlang; 1988. 
veis, aparentemente com os flagelos intemalizados, como 
pseudocistos ou mesmo formas degenerativas. 
Fisiologia 
O 7: vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. 
Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio, em mei- 
os de cultura com faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e 
em temperaturas entre 20 e 40°C. Como fonte de energia, o 
flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e ami- 
do. Alguns carboidratos, como a sacarose e a manose, não 
são utilizados. Numerosas enzimas são identificadas no pa- 
rasito, particulamente as enzimas glicolíticas, permitindo a 
utilização de glicídeos pela via d'Embden-Meyerhof ou 
pela via das pentoses. O ciclo de Krebs é incompleto e o 
protozoário não contém citocromo. Sendo desprovido de 
mitocôndrias, o parasito possui grânulos densos, os hidro- 
genossomos, portadores da piruvato ferredoxina-oxidorre- 
dutase (PFOR), enzima capaz de transformar o pimvato em 
acetato e de liberar adenosina-trifosfato (ATP) e hidrogê- 
nio molecular (H,). O 7: vaginalis é capaz de manter em re- 
serva o glicogênio. Ele pode realizar a síntese de um certo 
número de aminoácidos, possuindo uma fraca atividade de 
transaminação. 
Transmissão 
É incontestável que a tricomoníase é uma doença vené- 
rea. O 7: vaginalis é transmitido através da relação sexual e 
pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do 
homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O ho- 
mem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas 
presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo 
esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não- 
sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adqui- 
rida durante o parto. 
O 7: vaginalis tem se destacado como um dos princi- 
pais patógenos do trato urogenital humano e está associa- 
do a sérias complicações de saúde. Publicações recentes 
mostraram que 7: vaginalis promove a transmissão do ví- 
rus da imunodeficiência humana (HIV); é causa de baixo 
peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mu- 
lheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervi- 
cal e infertilidade. 
Problemas relacionados com a gravidez: estudos têm 
relatado associação entre tricomoníase e ruptura prematura 
de membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nasci- 
do em grávidas com ruptura espontânea de membrana, bai- 
xo peso ao nascer associado a parto prematuro, endometrite 
pós-parto, natimorto e morte neonatal. A resposta inflama- 
tória gerada pela infecção por 7: vaginalis pode conduzir 
direta ou indiretamente a alterações na membrana fetal ou 
decídua. 
Problemas relacionados com a fertilidade: o risco de 
infertilidade é quase duas vezes maior em mulheres com his- 
tória de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram 
tal infecção. O 7: vaginalis está relacionado com doença in- 
flamatória pélvica pois infecta o trato urinário superior, cau- 
sando resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária 
e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a 
passagem de espermatozóides ou óvulos através da tuba 
uterina. Mulheres com mais de um episódio de tricomonía- 
se têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tive- 
ram um único episódio. 
116 Capitulo 13 
'kansmissiio do HIV: a infecção por 7: vaginalis tipica- 
mente faz surgir uma agressiva resposta imune celular local 
com inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulhe- 
res e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz 
urna grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo 
do HIV, como linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais O 
HIV pode se ligar e ganhar acesso. Além disso, o 7: 
vaginalis frequentemente causa pontos hemorrágicos na 
I mucosa, permitindo o acesso direto do vírus para acorren- 
: te sdgiiínea. Desse modo, há um aumento na porta de en- 
trada para o vírus em indivíduos HIV-negativos. Similarmen- 
, te, em uma pessoa infectada pelo HIV, os pontos hemorrá- 
gicos e a idamação podem aumentar os níveis de vírus nos 
fluidos corporais e o número de linfócitos e macrófagos in- 
fectados pelo HIV presentes na região genital. Isso resulta 
em aumento de vírus livres e ligados aos leucócitos, expan- 
dindo a porta de saída do HIV. Deste modo, há uma proba- 
bilidade oito vezes maior de exposição e transmissão de par- 
ceiro sexual não-infectado. Além disso, um aumento da car- 
ga vira1 na secreção uretral tem sido documentado em indi- 
víduos com tricomoníase. Um aumento na secreção de cito- 
cinas (interleucinas 1, 6, 8 e 10), conhecidas por aumentar a 
suscetibilidade ao HN, está sendo agora demonstrado duran- 
te a tricomoníase. O 7: vaginalis têm a capacidade de degra- 
dar o inibidor de protease leucocitária secretória, um produ- 
to conhecido por bloquear o ataque do HIV às células, poden- 
do esse fenômeno também promover a transmissão do vúus. 
Em adição, muitos pacientes são assintomáticos e, mantendo- 
se sexualmente ativos, propagam ainda mais a infecção. Es- 
sas descobertas sugerem que o diagnóstico e o tratamento 
para a infecção por 7: vaginalis em homens e mulheres podem 
reduzir significativamente a transmissão do HIV. 
Mecanismos da Patogênese: o estabelecimento de 7: 
vaginalis na vagina inicia com o aumento do pH, já que o 
pH normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o organismo cresce 
em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomo- 
níase é evidente, com uma redução concomitante de 
Lactobacillus acidophilus e um aumento na proporção de 
bactérias anaeróbias. Um contato inicial entre 7: vaginalis 
e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, interna- 
lização e degradação das células imunes nos vacúolos 
fagocíticos do parasito. A interação entre 7: vaginalis com 
seu hospedeiro é um processo complexo, no qual estão en- 
volvidos componentes associados a superficie celular do 
parasito e células epiteliais do hospedeiro e também compo- 
nentes solúveis encontrados nas secreções vaginal e 
uretral. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo para- 
sito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pe- 
los fatores de virulência, como adesinas, cisteína-proteina- 
ses, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. 
Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um 
papel significativo na patogênese da tricomoníase, mecanis- 
mos contato-independentes estão também envolvidos, já 
que produtos secretados pelo parasito, como glicosidases 
e CDF, em meios de cultura, têm se mostrado altamente tó- 
xicos a células epiteliais. Outra classe de moléculas implica- 
da na adesão de 7: vaginalis é representada pelas cisteína- 
proteinases, que são citotóxicas e hemoliticas e apresentam 
capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagi- 
na. A expressão dos genes que codificam as proteinases e 
as adesinas é modulada por fatores externos relacionados 
com hospedeiro, como os níveis de cálcio e ferro. 
Enquanto o número de organismos na vagina diminui 
durante a menstruação, os fatores de virulência mediados 
pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas 
nesse período. O ferro contribui para a resistência de 7: 
vaginalis ao complemento por regular a expressão de 
cisteína proteinases, que degradam a porção C3 do com- 
plemento depositada sobre a superfície do organismo. 
Além disso, o 7: vaginalis pode se auto-revestir de pro- 
teínas plasmáticas do hospedeiro. Esse revestimento não 
permite que o sistema imune reconheça o parasito como 
estranho. 
Sintomas e Sinais 
O 7: vaginalis apresenta alta especificidade de localiza- 
ção, sendo capaz de produzir infecção somente no trato uro- 
genital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no 
intestino. 
Mulher 
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assin- 
tomática ao estado agudo. Estudos clínicos e experimentais 
da infecção determinaram que o período de incubação va- 
ria de três a 20 dias. O 7: vaginalis infecta principalmente o 
epitélio do trato genital. Nas mulheres adultas, a exocérvice 
é suscetível ao ataque do protozoário, mas raramente os or- 
ganismos são encontrados na endocérvice. Esse flagelado 
não causa corrimento endocervical purulento. Poderá ser 
observada uma secreção cervical mucopurulenta em infec- 
ções genitais associadas a Neisseria gonorrhoeae, 
Chlamydia trachomatis ou herpes simples. A tricomoníase 
provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento 
vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, 
bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período 
pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de 
prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e 
dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificulda- 
de para as relações sexuais (dispareunia de intróito), des- 
conforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e fre- 
qüência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser 
edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrá- 
gicos na parede cervical, conhecida como colpitis macu- 
laris ou cérvice com aspecto de morango. A tricomoníase 
é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que 
tomam medicamento anticoncepcional oral. 
Homem 
A tricomoníase no homem é comumente assintomática 
ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou pu- 
rulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela ma- 
nhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um 
corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com descon- 
forto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do 
meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. O para- 
sito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em 
que o glicogênio é mais abundante. Nos portadores assin- 
tomáticos, o parasito permanece na uretra e talvez na prós- 
tata. As seguintes complicações são atribuídas a esse orga- 
nismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário 
pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal. 
Capitulo 13 
O estudo imunológico da tricomoníase urogenital foi 
possível quando o parasito pôde ser cultivado in vitro. A 
presença de anticorpos locais e sistêmicos é frequentemepte 
revelada na espécie humana, apesar de não ter sido ainda 
comprovada a existência da imunidade adquirida contra a 
tricomoníase humana. A presença de anticorpos protetores 
foi constatada em camundongos imunizados com soro hu- 
mano de pacientes infectados, e desafiados com i? vagi- 
nalis. Como acontece no homem, essa proteção tende a de- 
saparecer após aproximadamente seis meses. 
As imunoglobulinas antitricomonas da classe IgG foram 
encontradas no soro de 90% das mulheres com vaginites. 
Pelos métodos turbimétricos e de radioimunoensaio, anticor- 
pos da classe IgA antitricomonas foram mostrados na secre- 
ção vaginal de mulheres infectadas. Através da imunofluo- 
rescência indireta, foi mostrada a existência de IgG anti- 
tricomonas na secreção vaginal de 70% das mulheres infec- 
tadas por esse flagelado, a IgA em 8% dos casos e a IgM 
em todas as doentes. Após o tratamento, a IgG permanece 
estável, a IgA diminui ligeiramente e a IgM passa a ser en- 
contrada em somente 20% das pacientes infectadas. Não foi 
possível evidenciar anticorpos nas vias urogenitais de ho- 
mens portadores de i? vaginalis. 
No aspecto celular, estudos in vitro indicaram que os 
neutrófilos polimorfonucleares e os monócitos são citotóxi- 
cos ao i? vaginalis em condições aeróbicas. Esse experi- 
mento dificilmente pode levar a uma correlação com os acha- 
dos clínicos, pois nas vaginites produzidas por tricomonas, 
os polimorfonucleares são abundantes, mas o processo ci- 
totóxico não se realiza, talvez devido ao meio anaeróbico da 
vagina ou a uma deficiência de componentes moduladores 
da resposta imunológica inata. Os processos de hipersen- 
sibilidade imediata e tardia foram observados através de rea-ções cutâneas, e a hipersensibilidade tipo I tende a ser 
inespecífica a certos antígenos, enquanto a hipersensibili- 
dade tipo IV mostra-se mais específica. Conjugando os re- 
sultados dessas provas in vivo e in vitro para o diagnósti- 
co da tricomoníase conclui-se que os dados encontrados 
são muito variáveis e discutíveis. Isso em parte é devido a 
variabilidade antigênica do parasito e a sua capacidade de 
evadir o sistema imune do hospedeiro. 
Apesar da doença e o protozoário terem sido descritos 
em 1836, por Donné, o diagnóstico clínico e laboratorial da 
tricomoníase, especialmente no homem, continua apresen- 
tando inúmeras dificuldades. 
Clínico 
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base 
somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser 
confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis 
(DSTs), visto que o clássico achado da cérvice com aspec- 
to de morango é observado somente em 2% das pacientes 
e o commento espumoso somente em 20% das mulheres in- 
fectadas. Se a clínica fosse utilizada isoladamente para o 
diagnóstico, 88% das mulheres infectadas não seriam diag- 
nosticadas e 29% das não infectadas seriam falsamente in- 
dicadas como tendo infecção. A investigação laboratorial é 
necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, 
uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o con- 
trole da propagação da infecção. 
Laboratorial 
Colheita da Amostra 
Homem: Para que os procedimentos de diagnóstico te- 
nham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da 
colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem 
tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias. O 
material uretral é colhido com uma alça de platina ou com 
swab de algodão não-absorvente ou de poliéster. O orga- 
nismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na 
urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca pode- 
rá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e 
estéril. Também deve ser examinado o sedimento 
centrifugado (600g por 5 min) dos primeiros 20ml da urina 
matinal. A secreção prostática e o material subprepucial são 
coletados com um swab molhado em solução salina isotô- 
nica (0,15M) tépida. 
Mulher: As mulheres não deverão realizar a higiene va- 
ginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a coihei- 
ta do material, e não devem ter feito uso de medicamen- 
tos tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) 
como orais, há 15 dias. A vagina é o local mais facilmen- 
te infectado e os tricomonas são mais abundantes duran- 
te os primeiros dias após a menstruação. O material é 
usualmente coletado na vagina com swab de algodão 
não-absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um 
espéculo não-lubrificado. 
Preservação da Amostra 
O i? vaginalis é suscetível à desidratação e as mudan- 
ças do potencial de óxido-redução. O material colhido de 
pacientes que não for examinado em preparações a fresco, 
imediatamente após a colheita ou inoculado em meios de 
cultura, deverá ser preservado em líquidos ou em meios de 
transporte. A solução salina isotônica (0,15M) glicosada a 
0,2% pode ser usada como líquido de transporte e mantém 
os tricomonas viáveis durante várias horas a temperatura de 
37°C. Os meios de transporte de Stuart (1956) e de Arnies 
(1967) (Capítulo 57 - Meios de Cultura) modificados man- 
têm os organismos por um período de 24 horas. A solução 
do fixador álcool polivinílico (fixador APV) mantém os m i m - 
ganismos preservados sem que haja alterações na sua mor- 
fologia, estando assim preparados para serem corados pe- 
los métodos de Leishman, Giemsa, e pela hematoxilina- 
fémca, segundo Heidenhain. 
Exame Microscópico 
O exame microscópico convencional de preparações a 
fresco e de esfregaços fixados e corados, com os métodos 
de cultivo, são os procedimentos laboratoriais mais 
comumente empregados no diagnóstico da tricomoníase 
urogenital. Apesar do exame microscópico direto do líquido 
prostático e do sedimento urinário não apresentar problemas 
na sua observação, a densidade dos leucócitos polimorfo- 
nucleares e as células epiteliais do exsudato vaginal, tendem 
a dificultar e obscurecer a pesquisa do protozoário, princi- 
palmente a visualização dos movimentos dos flagelos. O 
diagnóstico da tricomoníase, tradicionalmente, depende da 
observação microscópica do protozoário móvel, através do 
exame direto de esfiegaços a fresco com auxílio da micros- 
copia de campo claro elou de campo escuro elou de con- 
traste de fase, bem como pela microscopia de esfiegaços fi- 
xados e corados. Quando este estudo apresentar resultado 
negativo, deve ser complementado pelo exame de cultivo. 
Exame LI;reto a Fresco 
Preparações não-coradas: a microscopia da secreção 
vaginal ou cervical dos exsudatos uretrais e do líquido pros- 
iático diluídos em solução salina isotônica (0,15M) tépi- 
da é o exame de rotina usual para a identificação do 
flagelado. O protozoário perde a sua motilidade caracte- 
rística quando as preparações permanecem em tempera- 
tura ambiente fria, tornando-se necessário uma observa- 
ção microscópica rápida. As duchas vaginais baixam con- 
sideravelmente a sensibilidade dos esfregaços microscó- 
picos a fresco, não ocorrendo o mesmo com os procedi- 
mentos de cultivo. 
Preparações coradas: com o objetivo de aumentar a sen- 
sibilidade do exame microscópico direto, vários corantes são 
adicionados as montagens salinas. Apesar dos tricomonas 
não se corarem com safianina, verde-de-malaquita, azul-de- 
metileno e com azul-cresil-brilhante, os elementos celulares 
tomam os corantes e contrastam com os organismos vivos 
não-corados; somente os flagelados mortos são corados in- 
tensamente. 
Preparações fixadas e coradas: devido as limitações do 
exame microscópico direto, uma variedade de métodos de 
coloração têm sido indicados para o diagóstico do i? 
vaginalis no homem e na mulher. Os principais são: 
alaranjado de acridina, Giemsa, Leishman, Diff-Quik, 
Fontana, ácido periódico de Schiff, imunoperoxidase e he- 
matoxilina fémca, segundo Heidenhain. 
Exame após Cultivo 
Muitos meios de cultura líquidos ou semi-sólidos têm 
sido descritos para o isolamento e manutenção axênica do 
T vaginalis. Depois que foi possível cultivar amostras de 
tricomonas pela adição de penicilina e estreptomicina aos 
meios, o diagnóstico, o isolamento e a manutenção dos tri- 
comonas tornaram-se fácil e as culturas puderam ser pa- 
dronizadas, facilitando o diagnóstico laboratorial da trico- 
moníase e o controle dos resultados da terapêutica. Os 
principais meios de cultura usados são: o de Johnson & 
Trussell, 1943 (CPLM), o de Kupferberg, Johnson & 
Sprince, 1948 (STS) e o de Diamond, 1957 (TYM) (Capítulo 
57 - Meios de Cultura). 
O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, 
mttodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas 
imunoenzirnáticas (ELISA) têm contribuído para aumentar o 
índice de certeza do resultado. Essas técnicas não substitu- 
em os exames parasitológicos (microscópio e cultura), mas 
Capitulo 13 
podem completá-los, quando negativos. Os métodos imuno- 
lógicos têm significado maior naqueles casos de pacientes 
assintomáticos, permitindo uma triagem adequada com a 
possibilidade de um tratamento precoce e uma diminuição do 
risco da transmissão. Os testes imunológicos não são 
rotineramente usados no diagnóstico dessa protozoose. 
A tricomoníase é a DST não-vira1 mais comum no mun- 
do, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmen- 
te. A incidência da infecção depende de vários fatores in- 
cluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexu- 
ais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diag- 
nóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta 
entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as 
pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em servi- 
ços de doenças sexualmente transmitidas. A perpetuação do 
protozoário parasito depende da sobrevivência no hospe- 
deiro humano. O organismo, não tendo a forma cística,é 
suscetível a dessecação e as altas temperaturas, mas pode 
viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por algumas 
horas sob altas condições de umidade. O 7: vaginalis pode 
viver durante três horas na urina coletada e seis horas no 
sêmen ejaculado. 
Embora T vaginalis seja transmitido por relação sexual, 
certas circunstâncias levam a crença de que, teoricamente, 
uma via não-venérea pode existir, explicando a tricomonía- 
se em meninas, incluindo recém-nascidas, assim como em 
mulheres virgens. No recém-nascido, a tricomoníase pode 
ocorrer durante a passagem pelo canal de parto, em conse- 
qüência da infecção materna, quando a mãe não toma me- 
didas profiláticas contra a parasitose durante a gestação ou 
quando ainda não iniciou o tratamento por não apresentar 
sintomas. Aproximadamente 5% dos neonatos podem adqui- 
rir a tricomoníase verticalmente de suas mães infectadas. Na 
ocasião do parto, o epitélio escamoso da vagina da recém- 
nascida sofre ação de estrógenos matemos e pode permitir 
a colonização do parasito. Entretanto, esse efeito hormonal 
desaparece em poucas semanas após o parto, tornando o 
trato genital relativamente resistente a invasão do i? 
vaginalis. Desta forma, os bebês teriam condições de elimi- 
nar espontaneamente o parasito. Pode não ser necessário 
tratar a tricomoníase levemente sintomática nas três primei- 
ras semanas de vida porque a infecção é autolimitada. 
A tricomoníase é incomum na infancia (de 1 a 10 anos de 
idade), já que as condições vaginais (baixo pH) não favore- 
cem o desenvolvimento da parasitose. Portanto, quando 
encontrada na criança, deve ser cuidadosamente pesquisa- 
da, averiguando-se as possibilidades tanto de abuso sexu- 
al quanto de outras fontes de infecção, que não sexual En- 
tretanto, na pré-adolescência e adolescência (dos 10 aos 18 
anos de idade), a tricomoníase tem maior possibilidade de ser 
resultante de transmissão sexual. Além disso, a adolescên- 
cia, especialmente, é caracterizada por alta atividade 
estrogênica, que acompanha mudanças anatômicas e fisio- 
lógicas dos órgãos genitais, incluindo um aumento do pH 
vaginal, que promove um ambiente suscetível ao estabele- 
cimento do T vaginalis. 
A taxa de prevalência da infecção em homens é pouco 
conhecida, mas provavelmente é 50% a 60% menor que em 
mulheres. A tricomoníase parece ser autolimitada em muitos 
homens, possivelmente devido a uma ação tricomonicida de 
secreções prostáticas ou a eliminação mecânica dos proto- 
zoários que se localizam na uretra, durante a micção. Os re- 
sultados dos estudos sobre a prevalência de 7: vaginalis em 
homens são variados. Alguns autores relatam que a fre- 
qüência da tricomoníase em homens é relacionada com a fie- 
quência de uretrites inespecíficas; 10% a 20% desses ho- 
mens estão infectados por 7: vaginalis. Uma incidência de 
20 a 30% de infecções por tricomonas foi encontrada em ho- 
mens cujas parceiras sexuais eram mulheres portadoras do 
protozoário flagelado. Uma correlação positiva existe entre 
a presença desse parasito no trato urogenital masculino e in- 
fertilidade; em tomo de 10% de homens estéreis são infec- 
tados por i? vaginalis. 
Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da trico- 
moníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é 
constituído das mesmas medidas preventivas que são toma- 
das no combate as outras DSTs. Na abordagem dos pacien- 
tes com DST são essenciais dados sobre a data do último 
contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências 
sexuais, uso recente de antibióticos, métodos anticoncepcio- 
nais e história pregressa desse tipo de doença. Convém sali- 
entar que a presença de uma DST é fator de risco para outra. 
Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como: 1) 
prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que au- 
xiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropria- 
das para a redução do risco de contaminação com os agen- 
tes infecciosos; 2) uso de preservativos; 3) abstinência de 
contatos sexuais com pessoas infectadas e 4) limitação das 
complicações patológicas mediante a administração de um 
tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos 
como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo 
para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diag- 
nosticada em apenas um dos membros do casal. 
O 7: vaginalis foi descrito pela primeira vez em 1836, en- 
tretanto, o parasito ficou conhecido como causa de 
vaginites somente em 1916, e 50 anos se passaram, antes 
que uma substância ativa eficiente fosse sintetizada para o 
tratamento dessa infecção. Em 1954, pela triagem de vários 
antibióticos, antimaláricos e amebicidas foi descoberta a 
azomicina (2-nitroimidazol). Através da manipulação da es- 
trutura química da azomicina, foi sintetizado o metronidazol 
[l-(2-hidroxieti1)-metil-5-nitroimidazol], um fármaco efetivo 
contra as infecções pelo tricomonas do trato genitourinário. 
O 7: vaginalis não é sensível aos antibióticos e atualmente 
existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metro- 
nidazol. Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), 
tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), 
camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos 
não devem ser usados via oral, somente pela aplicação lo- 
cal de cremes, geléias ou óvulos. 
TRICHOMONAS TENAX 
O Trichomonas tenax é um protozoário flagelado não- 
patogênico, com ampla distribuição geográfica, habitando a 
cavidade bucal do homem. O trofozoíto é elipsóide, ovóide 
ou piriforme, medindo 4 a 16pm por 2 a 15pm. A estrutura 
desse parasito é semelhante ao 7: vaginalis, apresentando 
quatro flagelos anteriores (Fig. 13.1). O 7: tenax não sobre- 
vive no estômago e não pode ser estabelecido na vagina. 
Não é conhecida a forma cistica no seu ciclo biológico. A 
transmissão é direta através da saliva. A transmissão tam- 
bém se dá também através de escovas de dentes, e de ali- 
mentos que foram previamente provados pela mães. Apesar 
dessa espécie ser considerada não-patogênica, pesquisado- 
res da Europa oriental relataram infecções respiratórias e 
abcessos toráxicos, atribuídas a esse protozoário. A preva- 
lência varia de 0% a 25%, dependendo diretamente da higie- 
ne oral. O diagnóstico é realizado pela pesquisa do organis- : 
mo no tártaro dos dentes, na goma de mascar ou nas crip- 
tas das tonsilas. 
TRICHOMONAS HOMINIS 
A espécie Trichomonas hominis é um protozoário 
flagelado, considerado não-patogênico, apesar de ser encon- 
trado em fezes diarréicas. Apresenta ampla distribuição geo- 
gráfica e parece apresentar uma maior prevalência nas regiões 
tropicais e subtropicais do mundo. Como todos os tricomo- 
nadídeos, não tem a forma cística. Os trofozoítos habitam o 
intestino grosso (ceco e cólon) da espécie humana. O corpo 
é piriforme, medindo 8 a 20pn por 3 a 14pn. Essa espécie pos- 
sui cinco flagelos anteriores, em um arranjo "4+lW, mas alguns 
organismos podem apresentar quatro e outros, três flagelos. 
Os quatro flagelos anteriores estão agrupados entre si; o 
quinto está separado e direcionado para a extremidade pos- 
terior. O sexto flagelo ocorre ao longo da membrana ondulan- 
te, exteriorizando-se na porção posterior do protozoário como 
um flagelo livre. A membrana ondulante corre ao longo de 
toda a célula. Estão presentes nesse organismo o filarnento 
acessório, a costa, o blefaroplasto e a pelta. O núcleo é arre- 
dondado (Fig. 13.1). A multiplicaçâo faz-se por divisão biná- 
ria longitudinal. Nos espécimes frescos, principalmente nas 
fezes não-formadas, a motilidade do flagelado é visível. Os 
movimentos dos flagelos e da membrana ondulante e a pre- 
sença do axóstilo são observados nas preparações a fresco, 
quando as amostras fecais são emulsificadas em solução sa- 
lina isotônica (0,15M) tépida. Esses flagelados são dificilmente 
corados e podem ser omitidos nas colorações permanentes, 
especialmente nas colorações tênues. O i? hominis, devido a 
vasta flora bacteriana intestinal, podeapresentar dificulda- 
des no estabelecimento direto de culturas axênicas. Esse 
organismo multiplica-se no meio de Diarnond (TYM), suple- 
mentado com soro de cavalo inativado (56"-30 min) em pH 
ajustado em 7,O. Visto que a transmissão dessa espécie in- 
testinal ocorre através dos alimentos e da água contamina- 
da com fezes (rota fecal-oral), ela depende, primariamente, 
dos costumes de higiene e dos hábitos de alimentação dos 
hospedeiros humanos. Na verdade, os costumes e os hábi- 
tos prevalentes entre as populações dos países em desen- 
volvimento em áreas tropicais e subtropicais do globo, as- 
sociadas ao calor e as condições climáticas úmidas, são fie- 
quentemente favoráveis para a transmissão desse flagelado 
intestinal. O 7: hominis não se instala na vagina, hábitat na- 
tural do 7: vaginalis. Alguns autores afirmam que a maior 
prevalência é entre crianças, de 2 a 6 anos de idade, e entre 
os internos de asilos. 
Capitulo 13