TENÍASE E CISTECERCOSE

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PARASITOLOGIA
TENÍASE E CISTICERCOSE
Filo: Platyhelminthes
Classe: Cestoda
Ordem: Cyclophyllidea
Família: Taeniidae
Gênero: Taenia
A teníase e a cisticercose são duas entidades
mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie,
porém com fase de vida diferente. A teníase é uma
alteração provocada pela presença da forma adulta
da Taenia solium ou da T. saginata no intestino
delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a
cisticercose é a alteração provocada pela presença
da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos
tecidos de hospedeiros intermediários normais,
respectivamente suínos e bovinos.
OBS.: Hospedeiros anômalos, como cães, gatos,
macaco e humanos, podem albergar a forma larvar
da T. solium.
Na teníase, como em outras parasitoses intestinais
humanas, observam-se manifestações generalizadas
do aparelho digestório, nervoso, deficiências
nutricionais e, algumas vezes, mudanças
comportamentais; a pesquisa do parasito pode ser
dificultada pela utilização de técnicas inadequadas;
o diagnóstico da cisticercose animal é feito apenas
no abate
TRANSMISSÃO
Teníase: o hospedeiro definitivo é o ser humano, que
infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou
mal cozida, infectada, respectivamente, pelo
cisticerco de cada espécie de Taenia.
Cisticercose humana: é adquirida pela ingestão
acidental de ovos viáveis da T. solium (ingerindo
água ou alimentos contaminados) que foram
eliminados nas fezes de portadores de teníase.
Os mecanismos possíveis de infecção humana
são:
- Auto-infecção externa: ocorre em
portadores de T. solium quando eliminam
proglotes e ovos de sua própria tênia
levado-os a boca pelas mãos contaminadas
ou pela coprofagia (observado
principalmente em condições precárias de
higiene e em pacientes com distúrbios
psiquiátricos).
- Auto-infecção interna: poderá ocorrer
durante vômitos ou movimentos
retroperistálticos do intestino, possibilitando
presença de proglotes grávidas ou ovos no
estômago. Estes depois da ação do suco
gástrico e posterior ativação das oncosferas
voltariam ao intestino delgado,
desenvolvendo o ciclo auto-infectante.
- Heteroinfecção: ocorre quando os humanos
ingerem alimentos ou água contaminados
com os ovos da T. solium disseminado no
ambiente através das dejeções de outro
paciente.
MORFOLOGIA
A T. saginata e T. solium apresentam corpo
achatado, dorsoventralmente em forma de fita,
dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e
estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a
extremidade anterior bastante afilada de difícil
visualização.
Escólex: situada na extremidade anterior,
funcionando como órgão de fixação do cestódeo à
mucosa do intestino delgado humano. Apresenta
quatro ventosas formadas de tecido muscular,
arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o
escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado
em posição central. A T. saginata tem o escólex
inerme, sem rostro e acúleos. Colo: zona de
crescimento do parasito ou de formação das
proglotes.
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se
logo após o colo, cada segmento formado
denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a
1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de
1.000, atingindo até 8 metros na T. saginata. A
estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que
cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das
proglotes e cada uma delas inicia a formação dos
seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex,
mais evoluídas são as proglotes.
OBS.: A Tênia é hermafrodita!
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e
grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e
alimentar. As jovens são mais curtas do que largas e
já apresentam o início do desenvolvimento dos
órgãos genitais masculinos que se formam mais
rapidamente que os femininos. A proglote madura
possui os órgãos reprodutores completos e aptos
para a fecundação. As situadas mais distantes do
escólex, as proglotes grávidas, são mais compridas
do que largas e internamente os órgãos
reprodutores vão sofrendo involução enquanto o
útero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de
ovos.
PARASITOLOGIA
A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o
útero formado por 12 pares de ramificações
contendo até 80 mil ovos. Enquanto a de T. saginata
é retangular, apresentando no máximo 26
ramificações uterinas contendo até 160 mil ovos.
Entretanto, apenas 50% dos ovos são maduros e
férteis. Essas proglotes sofrem apólise, ou seja,
desprendem-se espontaneamente do estróbilo.
Em T. solium, são eliminados passivamente com as
fezes de três a seis anéis unidos, enquanto em T.
saginata as proglotes se destacam separadamente,
podendo se deslocar ativamente, graças a sua
musculatura robusta, contaminando a roupa íntima
do hospedeiro.
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis,
medindo cerca de 30mm de diâmetro. São
constituídos por uma casca protetora, embrióforo.
Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou
oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla
membrana. Cisticerco: o cisticerco da T. solium é
constituído de uma vesícula translúcida com líquido
claro, contendo invaginado no seu interior um
escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O
cisticerco da T. saginata apresenta a mesma
morfologia diferindo apenas pela ausência do
rostelo. Estas larvas podem atingir até 12mm de
comprimento, após quatro meses de infecção. No
sistema nervoso central humano, o cisticerco pode
se manter viável por vários anos. Durante este
tempo, observam-se modificações anatômicas e
fisiológicas até a completa calcificação da larva.
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana
vesicular delgada e transparente, líquido vesicular
incolor e hialino e escólex normal; pode permanecer
ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo
degenerativo a partir da resposta imunológica do
hospedeiro.
Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel
esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina.
Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular
apresenta deposição de cálcio e o escólex é uma
estrutura mineralizada de aspecto granular. Estágio
granular calcificado: o cisticerco apresenta-se
calcificado e de tamanho bastante reduzido.
HABITAT
Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta
ou reprodutiva, vivem no intestino delgado humano;
já o cisticerco da T. solium é encontrado no tecido
subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho
de suínos e acidentalmente em humanos e cães. O
cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos
dos bovinos.
CICLO BIOLÓGICO
Os humanos parasitados eliminam as proglotes
grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns
casos, durante a apólise pode ocorrer formação de
hérnia entre as proglotes devido A não-cicatrização
nas superfícies de ruptura entre as mesmas, o que
facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a
eliminação com as fezes. Mais frequentemente as
proglotes se rompem no meio externo, por efeito da
contração muscular ou decomposição de suas
estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No
ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os
ovos têm grande longevidade mantendo-se
infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário
próprio (suíno para T. solium e bovino para T
saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de
ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que
atua sobre a substância cimentante dos blocos de
quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação
dos sais biliares, que são de grande importância na
sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as
oncosferas liberam-se do embrióforo e
movimentam-se no sentido da vilosidade, onde
penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem
nesse local durante cerca de quatro dias para
adaptarem-se às condições fisiológicas do novo
hospedeiro. Em sèguida, penetram nas vênulas e
atingem as veias e os linfáticos mesentéricos.
Através da corrente circulatória, são transportadas
por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do
organismo até atingirem o local de implantação por
bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a
parede do vaso, instalando-se nos tecidos
circunvizinhos. As oncosferasdesenvolvem-se para
cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos
esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas
preferem os músculos de maior movimentação e
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com maior oxigenação (masseter, língua, coração e
cérebro). No interior dos tecidos, perdem os acúleos
(mesmo em T. solium) e cada oncosfera
transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e
translúcido, que começa a crescer atingindo ao final
de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de
comprimento. Permanecem viáveis nos músculos
por alguns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC,
alguns anos. A infecção humana ocorre pela
ingestão de carne crua ou mal cozida de porco ou de
boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do
suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do
escólex, na mucosa do intestino delgado,
transformando-se em uma tênia adulta, que pode
atingir até oito metros em alguns meses. Três meses
após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação
de proglotes grávidas. A proglote grávida de T.
solium tem menor atividade locomotora que a de T.
saginata, sendo observada em alguns pacientes a
eliminação de proglotes dessa espécie ativamente
pelo ânus e raramente pela boca.
A T. solium tem uma longevidade de três anos
enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o
parasitismo, várias proglotes grávidas se
desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de
cada vez em T. solium e oito a nove
(individualmente) em T. saginata. O colo,
produzindo novas proglotes, mantém o parasito em
crescimento constante.
RESUMO DO CICLO BY WAGNER <3
1. Os humanos parasitados eliminam as proglotes
grávidas cheias de ovos para o exterior;
2. As proglotes se rompem, normalmente, em meio
externo por efeito da contração muscular ou
decomposição de suas estruturas, liberando
milhares de ovos no solo.
3. Suínos ou bovinos ingerem os ovos (hospedeiros
intermediários próprios);
4. No estômago deles: embrióforo (casca do ovo)
sofrem ação da pepsina, quebra os dos blocos de
quitina
5. No intestino: as oncosferas sofrem ação dos sais
biliares que ativam e liberam as oncosferas
6. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam o
embrióforo e movimentam-se no sentido da
vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos.
7.Permanecem ai por 4 dias para adaptação das
condições fisiológicas do novo hospedeiro;
8. Penetram nas vênulas e atingem as veias e os
linfáticos mesentéricos.
9. Por meio da corrente circulatória: são
transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e
tecidos do organismo até atingirem o local de
implantação por bloqueio do capilar.
10. Posteriormente, atravessam a parede do vaso,
instalando-se nos tecidos circunvizinhos.
> As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em
qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e
cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os
músculos de maior movimentação e com maior
oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro).
> No interior dos tecidos, perdem os acúleos
(mesmo em T. solium) e transformam-se em um
cistecerco e cresce; começam a crescer (5-6 meses)
já tem 12mm.
> Cistecerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se
e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino
delgado.
PATOGENIA
TENÍASE
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida
como solitária, indicando que um hospedeiro
alberga apenas um parasito, na prática, o que se
observa são pessoas infectadas com mais de uma
tênia, da mesma espécie. Devido ao longo período
em que a T. soilum ou T. saginata parasita o homem,
elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos,
através de substâncias excretadas, provocar
hemorragias através da fixação na mucosa, destruir
o epitélio e produzir inflamação com infiltrado
celular com hipo ou hipersecreção de muco.
O acelerado crescimento do parasito requer um
considerável suplemento nutricional, que leva a uma
PARASITOLOGIA
competição com hospedeiro, provocando
conseqüências maléficas para o mesmo.
SINTOMAS
Tonturas - Astenia - Apetite excessivo - Náuseas -
Vômitos - Alargamento do abdômen - Dor
Perda de peso
OBS.: Dores de vários graus de intensidade em
diferentes regiões do abdômen.
Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou
ainda a penetração de uma proglote no apêndice,
apesar de raras, já foram relatadas.
CISTICERCOSE
O problema realmente sério, que provoca lesões
graves no paciente, é a cisticercose. Não está bem
estabelecido grau o de alteração que a cisticercose
provoca nos animais. Como em geral os suínos são
abatidos precocemente (em tomo de seis meses),
muitas vezes não se notam alterações de monta. Em
cães, apesar de não ser um encontro frequente,
provoca sintomas nervosos, muitas vezes
semelhantes a raiva canina.
A cisticercose humana é responsável por graves
alterações nos tecidos, e grande variedade de
manifestações. É uma doença pleomórfica
(apresenta várias formas) pela possibilidade de alojar
o cisticerco em diversas partes do organismo, como
tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas
mamárias (mais raramente); globo ocular e com
mais fieqüência no sistema nervoso central, inclusive
intramedular, o que traz maiores repercussões
clínicas. As manifestações clínicas causadas pelo C.
cellulosae dependem de fatores, como número,
tamanho e localização dos cisticercos; estágio de
desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou
calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica
do hospedeiro aos antígenos da larva. A cisticercose
muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e
em geral é uma forma assintomática. Os cisticercos
aí instalados desenvolvem reação local, formando
uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do
parasito há tendência à calcificação. Quando
numerosos cisticercos instalam-se em músculos
esqueléticos, podem provocar: Dor - Fadiga -
Cãibras
No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em
geral indolor e algumas vezes confundido com cisto
sebáceo. A cisticercose cardíaca pode resultar em
palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando
os cisticercos se instalam nas válvulas.
A cisticercose das glândulas mamárias é uma
forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a
forma de um nódulo indolor com limites precisos,
móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a
processos inflamatórios provavelmente devido ao
estágio degenerativo da larva.
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco
alcança o globo ocular através dos vasos da coróide,
instalando-se na retina. As consequências da
cisticercose ocular são: reações inflamatórias
exsudativas que promoverão opacificação do humor
vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até
pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da
extensão, promovem a perda parcial ou total da
visão e, às vezes, até desorganização intra-ocular e
perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas
pode levar a sua opacificação (catarata).
A cisticercose no sistema nervoso central pode
acometer o paciente por três processos: presença do
cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços
liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou
pela formação de fibroses, granulomas e
calcificações. Os cisticercos parenquimatosos
podem ser responsáveis por processos
compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os
instalados nos ventrículos podem causar a
obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano,
hipertensão intracraniana e hidrocefalia e,
finalmente, as calcificações, que correspondem a
forma cicatricial da neurocisticercose e estão
associadas a epileptogênese. As manifestações
clínicas em geral aparecem alguns meses após a
infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está
maduro e tem uma longevidade estimada entre dois
e cinco anos no SNC. Neste processo, são
identificados os quatro estágios do cisticerco, citados
anteriormente, que culminam com a sua
degeneração. Até o momento não foi possível se
determinar o tempo de permanência da larva em
cada estágio. Contudo, sabe-se que no início da fase
de degeneração da larva, as reações inflamatórias
acentuam-se notavelmente, podendo ocorrer graves
conseqüências, como:
encefalite focal - edema dos tecidos adjacentes -
vasculite - ruptura da barreirahematoencefálica.
As manifestações clínicas mais freqüentes são:
crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica,
distúrbios psíquicos, forma apoplética ou
endartentica e síndrome medular, mais
raramente.
DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICO
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente,
de ovos de tênia nas fezes. Para as duas tênias, o
diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os
ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há
necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em
PARASITOLOGIA
peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as
proglotes existentes e identificá-las pela morfologia
da ramificação uterina.
IMUNOLÓGICO
● ELISA ;
● EITB.
CLÍNICO
O cisticerco pode ser identificado por meio direto,
através do exame oftalmoscópico de fundo de olho
ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no
exame físico. Anamnese, epidemiologia, pesquisa
dos hábitos do paciente, condições do sistema de
saneamento básico.
NEUROIMAGEM
● Raio-X (calcificação);
● Tomografia Computadorizada.
TRATAMENTO
● PRAZIQUANTEL;
● NICLOSAMIDA.
Para a neurocisticercose...
● ALBENDAZOL;
● ANTIEEPILÉTICOS, ANTIFLAMATÓRIOS;
● CIRURGIA (a depender do número e localização).
CONTROLE
● INSPEÇÃO E FISCALIZAÇÃO DE MATADOUROS E
VERIFICAÇÃO DE PROCEDÊNCIA DA CARNE;
● TRATAMENTO DOS CASOS;
● EDUCAÇÃO AMBIENTAL E BOAS PRÁTICAS DE
HIGIENE;
● LAVAR BEM FRUTAS E VERDURAS;
● COMER CARNES BEM PASSADAS.