Problema 1- Neoplasias e ciclo celular

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Tutoria 
Problema 1 
Entender o ciclo celular (genes, divisão, ciclina CDK); 
Ciclo celular: 
Sequência ordenada de eventos pelos quais uma célula somática duplicar seus 
conteúdos e se divide em duas 
1- Crescimento celular e replicação: crescer a célula em volume e em conteúdo 
citoplasmático, ela vai duplicar todas as suas organelas e o genoma; 
2- Segregação cromossômica; 
3- Divisão celular. 
Fase mitótica (M): quando a célula está se dividindo, inclusive o conteúdo nuclear e 
citoplasmático 
Interfase: G1,S e G2 
Quando a célula não está se dividindo (crescendo) 
Alta atividade metabólica 
Produção proteica em larga escala 
Reorganização do citoesqueleto 
Antes de dar inicio ao ciclo celular, o ambiente precisa ser favorável→ ponto de 
verificação 
Pontos de checagem: 
• Entrar no ciclo celular e prosseguir à fase S 
• (G2) Todo DNA foi replicado? Passa para a fase M 
• (M) transição entre metáfase e anáfase, se todos os cromossomos estão 
ligados ao fuso 
 
Quem são os componentes centrais do sistema de controle do ciclo celular? 
Cinase dependente da ciclina CDK: As atividades dessas cinases aumentam e 
diminuem a medida que a célula avança no ciclo, levando a mudanças que iniciam ou 
regulam as principais eventos do ciclo celular. 
 
 
Síntese de ciclina G1/S→ vai ativar o complexo G1/S- CDK, que vai ser responsável 
pelo inicio do ciclo celular em G1 
Ativação da ciclina-S→ formação do complexo S-CDK, que vai regular os eventos 
entre S e G2 
SIntese da ciclina M→ ativa o complexo M-CDK, que vai regular a segregação 
cromossômica e citocinese. 
 
Células no final da intérfase 
• Célula aumentou de tamanho 
• O conjunto cromossômico dobrou 
• Centrossomo duplicou 
 
Fase M 
Mitose 
• Divisão nuclear 
Citocinese 
• Divisão citoplasmática 
Mitose: 
1- Prófase: Os cromossomos que se duplicaram na fase S, se condensam e há 
formação do fuso mitótico 
2- Prometáfase: desintegração do envelope nuclear e ligação dos microtúbulos 
do fuso ao cinetócore dos cromossomos 
3- Metáfase: alinhamento dos cromossomos no meio do fuso mitótico 
4- Anáfase: separação das cromátides irmãs 
5- Telófase: cromossomos chegam no polo do fuso e dois novos núcleos são 
montados 
6- Citocinese: citoplasma é dividido em dois e originam-se duas células-filhas 
Ciclinas 
Ciclinas estão entre os mais importantes reguladores do ciclo celular. Ciclinas são um grupo de 
proteínas relacionadas e existem quatro tipos básicos encontrados em seres humanos e na maior 
parte dos outros eucariontes: ciclinas G1, ciclinas G1/S, ciclinas S e ciclinas M 
Como os nomes sugerem, cada ciclina está associada a uma determinada fase, transição, ou 
conjunto de fases no ciclo celular e ajuda a conduzir os eventos dessa fase ou período. Por exemplo, 
a ciclina M promove os eventos da fase M, tais como a quebra do envelope nuclear e a 
condensação cromossômica 
Os níveis das diferentes ciclinas variam consideravelmente em todo o ciclo celular, como mostrado 
no diagrama à direita. Uma ciclina típica está presente em níveis baixos na maior parte do ciclo, 
mas aumenta acentuadamente no estágio onde for necessária. Ciclina M, por exemplo, atinge um 
pico de forma acentuada na transição entre as fases G2 e M. As ciclinas G1 são incomuns pelo fato 
de serem necessárias na maior parte do ciclo celular. 
 
Quinases dependentes de ciclinas 
Para fazer com que o ciclo celular avance, uma ciclina deve ativar ou desativar muitas proteínas 
alvo dentro da célula. As ciclinas desencadeiam os eventos do ciclo celular associando-se a uma 
família de enzimas chamada quinases dependentes de ciclinas (Cdks). Uma Cdk sozinha fica inativa, 
mas a ligação com uma ciclina a ativa, tornando-a uma enzima funcional e permitindo que ela 
modifique proteínas alvo dentro da célula. 
Como isso funciona? Cdks são quinases, enzimas que fosforilam (ligam grupos fosfato a) proteínas 
alvo específicas. O grupo fosfato ligado age como um interruptor, tornando a proteína alvo mais 
ou menos ativa. Quando uma ciclina se liga a uma Cdk, isto tem dois efeitos importantes: ativa a 
Cdk como uma quinase, mas também direciona a Cdk para um conjunto específico de proteínas 
alvo, adequadas para o período do ciclo celular controlado pela ciclina. Por exemplo, Ciclinas G1/S 
enviam cdks para alvos da fase S (promovendo, por ex., a replicação do DNA ), enquanto ciclinas 
M enviam Cdks para alvos da fase M (fazendo a membrana nuclear se romper). 
 
Conhecer os fatores externos e internos que influenciam na proliferação celular 
(ciclo celular e neoplasia); 
O câncer é, basicamente, uma doença causada por divisão celular descontrolada. Seu 
desenvolvimento e progressão estão normalmente ligados a uma série de alterações na atividade 
dos reguladores do ciclo celular. Por exemplo, os inibidores do ciclo celular impedem que as células 
se dividam quando as condições não são as corretas, por isso a baixa ação desses inibidores pode 
causar câncer. Da mesma forma, os reguladores positivos da divisão celular podem causar câncer 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/stem-cells-and-cancer/a/cell-cycle-regulators
se estiverem muito ativos. Na maioria dos casos, essas alterações na atividade ocorrem devido a 
mutações nos genes que codificam as proteínas reguladoras do ciclo celular. 
O que há de errado com as células cancerosas? 
As células cancerosas comportam-se de forma diferente das células normais em nosso corpo. 
Muitas dessas diferenças estão relacionadas ao comportamento da divisão celular. 
Por exemplo, as células cancerosas podem multiplicar-se em cultura (fora do corpo, em uma placa 
de Petri) sem que sejam adicionados fatores de crescimento ou sinais de proteína que estimulam 
o crescimento. Isso é diferente das células normais, que necessitam de fatores de crescimento para 
crescer em cultura. 
As células cancerosas podem fabricar seus próprios fatores de crescimento, apresentar vias do 
fator de crescimento presas na posição "ligado" ou, no contexto do corpo, até mesmo enganar as 
células vizinhas e fazê-las produzir fatores de crescimento para sustentá-las 
As células cancerosas também ignoram os sinais que deveriam levá-las a interromper sua divisão. 
Por exemplo, se células normais, cultivadas em uma placa de Petri, estão cheias de vizinhos por 
todos os lados, elas não vão mais se dividir. As células cancerosas, no entanto, continuam se dividindo 
e se empilhando umas sobre as outras em camadas irregulares. 
As células cancerosas podem se dividir muitas vezes mais do que isso, em grande parte porque 
elas expressam uma enzima chamada telomerase, a qual reverte o desgaste das extremidades do 
cromossomo que normalmente acontece durante cada divisão celular. 
Há outras diferenças entre as células cancerosas e as células normais que não estão diretamente 
relacionadas ao ciclo celular. Essas diferenças contribuem para seu crescimento, divisão e formação 
de tumores. Por exemplo, as células cancerosas obtêm a capacidade de migrar para outras partes 
do corpo, um processo chamado metástase , e de promover o crescimento de novos vasos 
sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes 
às células tumorais). As células cancerosas também não se submetem à morte celular programada, 
ou apoptose, sob condições em que as células normais o fariam (por exemplo, devido a danos no 
DNA). Além disso, pesquisas recentes mostram que as células cancerosas podem sofrer alterações 
metabólicas que auxiliam um aumento do crescimento e da divisão celular 
Como se desenvolve o câncer 
As células possuem diversos mecanismos para restringir a divisão celular, consertar danos no DNA 
e impedir o desenvolvimento de câncer. Por causa disso, considera-se que o câncer se desenvolve 
por um processo com múltiplas etapas, no qual vários mecanismos devem falhar antes que uma 
massa crítica seja atingida e as célulastornem-se cancerosas. Especificamente, a maioria dos 
cânceres surge quando células adquirem uma série de mutações (alterações no DNA) que fazem 
com que se dividam mais rapidamente, escapem dos controles internos e externos da divisão e 
evitem a morte celular programada^66start superscript, 6, end superscript. 
Como funcionaria esse processo? Em um exemplo hipotético, uma célula pode, primeiramente, 
perder a atividade de um inibidor do ciclo celular, um evento que faria as descendentes da célula 
se dividirem um pouco mais rapidamente. É improvável que sejam cancerosas, mas podem formar 
um tumor benigno, uma massa de células que se dividem em excesso, mas não têm o potencial 
para invadir outros tecidos (desenvolver metástases) 
https://pt.khanacademy.org/science/biology/dna-as-the-genetic-material/dna-replication/a/telomeres-telomerase
Ao longo do tempo, pode ocorrer uma mutação em uma das células descendentes, causando o 
aumento da atividade de um regulador positivo do ciclo celular. A mutação, por si só, não pode 
causar câncer também, mas os descendentes dessa célula se dividiriam ainda mais rápido, criando 
uma maior concentração de células na qual poderia ocorrer uma terceira mutação. Finalmente, 
uma célula pode conseguir mutações suficientes para assumir as características de uma célula 
cancerosa e dar origem a um tumor maligno, um grupo de células que se divide excessivamente 
e pode invadir outros tecidos 
Entender os sinais flogísticos da inflamação; 
Os sinais da inflamação podem ser facilmente explicados a partir dos mecanismos que falamos 
anteriormente. 
 
Temos 5 sinais flogísticos: calor, rubor, edema, dor e limitação funcional. 
 
Começando pelo calor. Sabe quando há algum local inflamado no corpo, e quando você encosta a 
mão percebe na hora que está mais quente do que deveria estar? O calor local é uma manifestação 
presente em processos inflamatórios, sendo decorrente principalmente da vasodilatação, e assim 
com maior fluxo sanguíneo na região, gera também esse aumento da temperatura. 
Você também sabe que locais inflamados ficam vermelhos, seja algum arranhado, uma faringite, 
conjuntivite, e mais uma lista enorme de condições inflamatórias. 
O rubor, que é essa vermelhidão, é também decorrente da vasodilatação e com o aumento do 
diâmetro do vaso e consequente aumento do fluxo sanguíneo local, é gerada essa hiperemia. 
 
E outro sinal que você já deve ter percebido é que, uma área inflamada aumenta o volume. Por 
exemplo, na faringite, a região fica edemaciada, aumenta o volume, não é mesmo? O edema é o 
outro dos 5 sinais. Lembra que para que ocorra a diapedese é necessário o aumento da 
permeabilidade celular, e com isso podem passar substâncias? 
Então, uma dessas substâncias é o fluido, que sai do vaso e se dirige em direção ao tecido e ali se 
acumula provocando aumento de volume. Esse fluido pode conter substâncias como água e 
proteínas. 
 
E a dor local? Seguindo com o exemplo da faringite, a deglutição é dolorosa, há desconforto. Outro 
exemplo é um corte, o local do corte fica doloroso. Sendo assim, temos o outro sintoma – a dor 
– e talvez um dos mais importantes, pois afeta diretamente a qualidade de vida do indivíduo. “Mas, 
porque a dor acontece?” Uma das causas da dor é o edema que pode comprimir estruturas 
nervosas e gerar tal quadro doloroso. 
Outro fator muito importante é a liberação de algumas substâncias como bradicinina e 
prostaglandinas, produtos da cascata do ácido araquidônico, que provocam uma hiperalgesia, ou 
seja, aumento da sensibilidade dolorosa, e assim ocorre a dor. 
 
E por fim, a limitação funcional que se dá por uma união de fatores como a dor e o edema, 
principalmente, que acabam dificultando o indivíduo a realizar suas atividades. E o tipo de limitação 
varia de acordo com a localização da dor, por exemplo, se o problema é no pé, pode haver 
dificuldade para andar. 
 
Compreender a relação entre neoplasia e inflamação; 
Neoplasias 
Massas anormais de tecidos formadas pela multiplicação excessivas, persistente desordenada das 
células de um tecido. 
Formadas devido a mutações do DNA que não foram corrigidas durante o ciclo celular; 
Ocorre, na maioria das vezes, por mutações nos genes que codificam as moléculas reguladoras do 
ciclo celular; 
Podem ser benignas ou malignas, se diferenciando pelo nível de diferenciação, ritmo de 
crescimento, invasão local e metástase. 
Uma neoplasia significa o crescimento exagerado e incorreto de qualquer tipo de células no 
organismo, o que dá origem a um tumor. Porém, e ao contrário da crença popular, nem todo o 
tumor é o mesmo que câncer, já que existem tumores benignos que não criam metástases e 
que podem ser removidos sem causar perigo para a saúde. 
Qualquer pessoa pode desenvolver uma neoplasia, bastando, para isso, que exista alguma alteração 
no processo de multiplicação das células, que é um processo que acontece milhões de vezes ao 
longo da vida. No entanto, é conhecido que essas alterações são mais comuns em pessoas que 
têm alguns hábitos de risco, nomeadamente tabagismo, consumo exagerado de bebidas alcoólicas 
ou dieta desequilibrada. 
Assim, o ideal é que se evite ter comportamentos que aumentam o risco de neoplasias, optando 
por um estilo de vida mais saudável. Ainda assim, quando surgem, as neoplasias geralmente podem 
ser curadas pela medicina, mesmo nos casos de câncer, dependendo especialmente do grau de 
evolução. Por esse motivo, também é muito importante estar atento a sintomas que possam indicar 
câncer, como perda de peso acentuada ou dor crônica. 
Inflamação 
A inflamação é uma síndrome que se apresenta com alterações imunológicas, bioquímicas e 
fisiológicas, produzindo no local agredido aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular, 
recrutamento leucocitário e liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios 
A inflamação é uma resposta à infecção ou lesão tecidual que ocorre para erradicar microrganismos 
ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual. 
Quando ativada de forma excessiva ou persistente, a inflamação pode causar o comprometimento 
de órgãos e sistemas, levando à descompensação, disfunção orgânica e morte. 
Atualmente, é reconhecido que a inflamação está implicada em diversas doenças, infecciosas ou 
não, destacando doenças causadas por protozoários e bactérias, a osteoartrite, doenças do sistema 
cardiovascular, neuropatias, doenças pulmonares, esclerose múltipla e câncer, os quais geram, todos 
os anos, elevado custo aos sistemas de saúde do país. Apesar deste conhecimento, os mecanismos 
celulares e moleculares envolvidos na patogenia destas doenças ainda não estão totalmente 
elucidados, o que implica na limitação diagnóstica e na aplicação de terapias mais efetivas. 
A inflamação é uma resposta natural do nosso organismo, especificamente do nosso sistema imune, 
que acontece mediante algum estímulo. “E que estímulo é esse?” Esse estímulo pode ser um 
microrganismo que é um corpo estranho, e então o sistema imunológico inicia um “combate” ao 
mesmo, ou pode ser alguma lesão tecidual, por exemplo, um corte ou uma queimadura. 
É, portanto, um dos nossos mecanismos de defesa, imediato, que visa eliminar agentes estranhos 
e regenerar o tecido lesado. Apesar de ser inespecífica, ela é extremamente importante para os 
mecanismos específicos que são desencadeados em um segundo momento. 
 
Relação entre eles 
A resposta inflamatória representa um componente fundamental do microambiente tumoral, sendo 
responsável por mediar a rede de comunicação biológica e o fluxo de sinalização molecular, que 
caracterizam o tecido neoplásico. Desse modo, influenciadas pelo processo inflamatório, células 
neoplásicas e não neoplásicas (estromais e circulantes já recrutadas) interagem de forma autócrina 
e parácrina para controlar, delinear e remodelar o crescimento tumor, que é impulsionado por um 
mecanismo dinâmico de produção de citocinas, fatores de crescimento e enzimasremodeladoras 
da matriz extracelular, criando um sistema de influência multidirecional que, em última análise, faz 
emergir, cientificamente, uma nova definição do câncer, agora entendido como uma sociedade 
tecidual complexa, em que a maioria dos integrantes coopera para a facilitação do crescimento da 
neoplasia, para a subversão da resistência imune e para o favorecimento da disseminação 
metastática. 
Citar fatores de risco para câncer de mama; 
O câncer de mama não tem uma causa única. Diversos fatores estão relacionados ao aumento do 
risco de desenvolver a doença, tais como: idade, fatores endócrinos/história reprodutiva, fatores 
comportamentais/ambientais e fatores genéticos/hereditários 
Mulheres mais velhas, sobretudo a partir dos 50 anos de idade, têm maior risco de desenvolver 
câncer de mama. O acúmulo de exposições ao longo da vida e as próprias alterações biológicas 
com o envelhecimento aumentam, de modo geral, esse risco 
Os fatores endócrinos/história reprodutiva estão relacionados principalmente ao estímulo 
estrogênico, seja endógeno ou exógeno, com aumento do risco quanto maior for a exposição. 
Esses fatores incluem: história de menarca precoce (idade da primeira menstruação menor que 12 
anos), menopausa tardia (após os 55 anos), primeira gravidez após os 30 anos, nuliparidade, uso de 
contraceptivos orais (estrogênio-progesterona) e terapia de reposição hormonal pós-menopausa 
(estrogênio-progesterona) 
Os fatores comportamentais/ambientais bem estabelecidos incluem a ingesta de bebida alcoólica, 
sobrepeso e obesidade, inatividade física e exposição à radiação ionizante. O tabagismo, fator 
estudado ao longo dos anos com resultados contraditórios, é atualmente classificado pela 
International Agency for Research on Cancer (IARC) como agente carcinogênico com limitada 
evidência para câncer de mama em humanos (Iarc, 2021). São evidências sugestivas, mas não 
conclusivas, de que ele possivelmente aumenta o risco desse tipo de câncer (Jemal et al., 2019; 
Drope et al., 2018). 
A exposição a determinadas substâncias e ambientes, como agrotóxicos, benzeno, campos 
eletromagnéticos de baixa frequência, campos magnéticos, compostos orgânicos voláteis 
(componentes químicos presentes em diversos tipos de materiais sintéticos ou naturais, 
caracterizados por sua alta pressão de vapor sob condições normais, fazendo com que se 
transformem em gás ao entrar em contato com a atmosfera, hormônios e dioxinas (poluentes 
orgânicos altamente tóxicos ao ambiente e que demoram muitos anos para serem eliminados, 
oriundos de subprodutos de processos industriais e de combustão) pode também estar associada 
ao desenvolvimento do câncer de mama. Os profissionais que apresentam risco aumentado de 
desenvolvimento da doença são os cabeleireiros, operadores de rádio e telefone, enfermeiros e 
auxiliares de enfermagem, comissários de bordo e trabalhadores noturnos. As atividades econômicas 
que mais se relacionam ao desenvolvimento da doença são as da indústria da borracha e plástico, 
química e refinaria de petróleo. 
O risco de câncer de mama devido à radiação ionizante é proporcional à dose e à 
frequência (Adami et al., 2008). Doses altas ou moderadas de radiação ionizante (como as que 
ocorrem nas mulheres expostas a tratamento de radioterapia no tórax em idade jovem) ou mesmo 
doses baixas e frequentes (como as que ocorrem em mulheres expostas a dezenas de exames 
de mamografia) aumentam o risco de desenvolvimento do câncer de mama. 
Os fatores genéticos/hereditários foram relacionados à presença de mutações em determinados 
genes. Essas mutações são mais comumente encontradas nos genes BRCA1 e BRCA2, mas 
também são frequentes em outros genes como: PALB2, CHEK2, BARD1, ATM, RAD51C, RAD51D 
e TP53 (Breast Cancer Association Consortium, 2021; Garber et al., 1991). Mulheres que possuem 
vários casos de câncer de mama e/ou pelo menos um caso de câncer de ovário em parentes 
consanguíneos, sobretudo em idade jovem, ou câncer de mama em homem também em parente 
consanguíneo, podem ter predisposição hereditária e são consideradas de risco elevado para a 
doença. O câncer de mama de caráter hereditário corresponde, por sua vez, a apenas 5% a 10% 
do total de casos (Adami et al., 2008). Conheça outras informações sobre o câncer familial (abre em 
outra janela). 
 
Conhecer o rastreamento de câncer de mama e seu diagnóstico. 
Rastreamento de câncer de mama 
Recomendação 
Recomenda-se o rastreamento de câncer de mama bianual por meio de mamografia para mulheres 
entre 50 e 74 anos. Grau de recomendação B. 
cA decisão de começar o rastreamento bianual com mamografia antes dos 50 anos deve ser uma 
decisão individualizada, levando em consideração o contexto da paciente, os benefícios e os 
malefícios. Grau de recomendação C. 
Por que é importante rastrear? O câncer de mama, quando identificado em estádios iniciais (lesões 
menores que 2 cm de diâmetro), apresenta prognóstico mais favorável e a cura pode chegar a 
100%. 
Em países que implantaram programas efetivos de rastreamento, a mortalidade por esse tipo de 
câncer vem apresentando tendência de redução. Estima-se que cerca de 25% a 30% das mortes 
por câncer de mama na população entre 50 e 69 anos podem ser evitadas com estratégias de 
rastreamento populacional que garantam alta cobertura da população-alvo, qualidade dos exames 
e tratamento adequado (WHO, 2008). As evidências de impacto do rastreamento na mortalidade 
por essa neoplasia justificam sua adoção como política de saúde pública, tal como recomendado 
pela Organização Mundial de Saúde. 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/rede_nacional_cancer_manual.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/rede_nacional_cancer_manual.pdf
A estratégia brasileira para controle do câncer de mama está definida no Documento de Consenso 
(BRASIL, 2004), elaborado pelo INCA, em parceria com gestores do SUS, sociedades científicas e 
universidades. Conforme o Consenso, a mamografia e o exame clínico das mamas (ECM) são os 
métodos preconizados para o rastreamento de câncer de mama na rotina de atenção integral à 
saúde da mulher. 
Quando é importante o exame? 
O risco de câncer de mama aumenta com a idade e o rastreamento populacional para essa doença 
deve ter como alvo as mulheres na faixa etária de maior risco. 
 
Recentemente, a USPSTF fez novas recomendações que ainda não foram totalmente incorporadas 
nas recomendações do INCA (2004). Vale ressaltar que, em contextos em que a mamografia não 
é de acesso universal para o rastreamento, o ECM passa a ser alternativa importante para a 
detecção substancial de casos de câncer de mama (USPSTF). Já o ensino sistematizado do 
autoexame não reduz a mortalidade por câncer de mama, porém orientar a mulher a estar atenta 
à saúde da mama ajuda no diagnóstico precoce. Desse modo, aquela que apresentar queixas 
relacionadas às mamas deve ser prontamente acolhida para realização do ECM (USPSTF). 
Como interpretar o resultado e o que fazer em cada caso? 
É recomendável que o resultado do exame clínico seja descrito seguindo as etapas de inspeção 
visual, palpação das axilas e regiões supraclaviculares e tecido mamário. É considerado exame 
normal ou negativo quando nenhuma anormalidade for identificada e anormal quando achados 
assimétricos demandarem investigação especializada. 
As alterações podem ser desde alterações na cor da pele da mama até massas, nódulos, retração 
da pele da mama e/ou do mamilo, feridas e descarga papilar espontânea. A descarga papilar 
espontânea deve sempre ser investigada (BRASIL, 2006). 
Quando o exame clínico das mamas é normal, a mulher deve ser orientada para seguir a rotina do 
rastreamento. 
Quando detectadas anormalidades, é necessária a investigação diagnóstica com exames 
complementares, tais como mamografia, ultrassonografia, punções e biópsias e, eventualmente, 
encaminhamento para especialista focal. 
Os resultados do exame mamográficosão classificados de acordo com o Breast Imaging Reporting 
and Data System (BI-RADS®), publicado pelo Colégio Americano de Radiologia (ACR) e traduzido 
pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (BRASIL, 2007). Esse sistema utiliza categorias de 0 a 6 para 
descrever os achados do exame e prevê as recomendações de conduta. Em relação à mamografia, 
para cada resultado de categoria BI-RADS®, é prevista uma conduta, desde o retorno à rotina do 
rastreamento até o encaminhamento para investigação diagnóstica e/ou tratamento em unidades 
de referência. O tipo de procedimento de investigação diagnóstica complementar depende da lesão 
encontrada nos achados clínicos (lesões palpáveis e lesões não palpáveis) e/ou dos resultados 
radiológicos. O Quadro 9.5 sintetiza os resultados do exame mamográfico e as principais condutas 
da atenção primária no rastreamento de câncer de mama. 
 
Rastreamento, fonte: INCA 
A mamografia de rastreamento – exame de rotina em mulheres sem sinais e sintomas de câncer 
de mama – é recomendada na faixa etária de 50 a 69 anos, a cada dois anos. Fora dessa faixa 
etária e dessa periodicidade, os riscos aumentam e existe maior incerteza sobre benefícios. 
✓ A mamografia permite identificar melhor as lesões mamárias em mulheres após a 
menopausa. Antes desse período, as mamas são mais densas e a sensibilidade da 
mamografia é reduzida, gerando maior número de resultados falso-negativos (resultado 
negativo para câncer em pacientes com câncer) e também de falsos-positivos (resultado 
positivo para câncer em pacientes sem câncer), o que gera exposição desnecessária à 
radiação e a necessidade de realização de mais exames. 
O Ministério da Saúde recomenda contra o rastreamento com mamografia em mulheres com 
menos de 50 anos (recomendação contrária forte: os possíveis danos claramente superam os 
possíveis benefícios). Por isso, também as principais diretrizes e programas de rastreamento do 
mundo não recomendam o rastreamento de mulheres abaixo desta idade. 
O rastreamento com mamografia, mesmo na faixa etária recomendada, implica em riscos que 
precisam ser conhecidos pelas mulheres. Além dos resultados falso-positivos e falso-negativos, o 
rastreamento pode identificar cânceres de comportamento indolente, que não ameaçariam a vida 
da mulher e que acabam sendo tratados (sobrediagnóstico e sobretratamento), expondo-a a riscos 
e danos associados. As mulheres devem ser orientadas sobre riscos e benefícios do rastreamento 
mamográfico para que possam, em conjunto com o médico, decidir sobre a realização dos exames 
de rotina e exercer sua autonomia. 
A avaliação das Diretrizes para a Detecção Precoce do Câncer de Mama no Brasil é de que, na 
faixa etária de 50 a 69 anos e com periodicidade bienal, os possíveis benefícios do rastreamento 
superam seus riscos. 
Atualmente não se recomenda o autoexame das mamas como técnica a ser ensinada às mulheres 
para rastreamento do câncer de mama. Grandes estudos sobre o tema demonstraram baixa 
efetividade e possíveis danos associados a essa prática. Entretanto, a postura atenta das mulheres 
no conhecimento do seu corpo e no reconhecimento de alterações suspeitas para procura de um 
serviço de saúde o mais cedo possível – estratégia de conscientização – permanece sendo 
importante para o diagnóstico precoce do câncer de mama. A mulher deve ser estimulada a 
conhecer o que é normal em suas mamas e a perceber alterações suspeitas de câncer, por meio 
da observação e palpação ocasionais de suas mamas, em situações do cotidiano, sem periodicidade 
e técnica padronizadas como acontecia com o método de autoexame. 
A superação das barreiras para redução da mortalidade por câncer de mama no Brasil envolve 
não apenas o acesso à mamografia de rastreamento, mas controle de fatores de risco conhecidos 
e, sobretudo, a estruturação da rede assistencial para rápida e oportuna investigação diagnóstica e 
acesso ao tratamento de qualidade. 
Esforços nesse sentido estão sendo feitos e dependem do fortalecimento do Sistema Único de 
Saúde para garantia de acesso à saúde pública de qualidade ao conjunto da população brasileira.