Avaliação e Manejo de pacientes com Hipertensão arterial

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Dandara Leal,2022 
Avaliação e Manejo de pacientes 
com Hipertensão arterial 
 
Avaliação e Manejo de pacientes 
com Hipertensão arterial 
Fisiologia da Regulação da 
Pressão Arterial 
1) Equação da pressão arterial: 
PA= DC x RPT (resistência vascular 
periférica) 
Débito cardíaco → ( Volume sistólico x 
Frequência cardíaca) ou seja tudo que 
debita do coração, o que é ejetado. 
Resistência Vascular Periférica (RPT) 
→ (pensa no detergente e a gravidade) 
a resistência vascular é a capacidade 
fisiológica do corpo de manter a maior 
parte do líquido/volume sanguíneo na 
parte superior do corpo. As artérias 
dos membros inferiores se mantem 
semicontraídas a tal ponto que só 
chegue até os MMIIs uma determinada 
quantidade de sangue necessária para 
a irrigação local. Essa resistência atua 
contra a lei da gravidade. Se 
interrompida, pensa, como o cérebro 
fica? Com pouca oxigenação. 
O raio interfere muito o cálculo por 
estar associado ao diâmetro dos 
vasos. 
2) Sistemas Reguladores da PA 
- Reflexo Barorreceptor (Neural) 
- Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (Hormonal) 
- Quimiorreceptores Centrais (sensíveis a 
mudanças na pressão parcial de C02) e 
Periféricos (sensíveis a mudanças na 
pressão parcial de O2)→ localizam-se na 
medula e respondem às alterações químicas no sangue. 
Esses receptores respondem a um aumento ou 
diminuição no pH e transmitem uma mensagem aos 
pulmões para modificar a profundidade e, em seguida, a 
frequência da ventilação, visando corrigir o 
desequilíbrio. 
- Barorreceptores Cardiopulmonares 
(detectam variações do volume 
sanguíneo) (excreção de sódio e água) → 
 
3) Sistema Neural de Regulação: 
Reflexo Barorreceptor 
Os barorreceptores são sensores de 
pressão, localizados nas paredes do seio 
carotídeo e do arco aórtico. 
Eles transmitem informações sobre a 
pressão arterial aos centros vasomotores 
cardiovasculares no tronco encefálico. 
Os barorreceptores do seio carotídeo são 
reativos aos aumentos ou diminuições da 
pressão arterial, enquanto os 
barorreceptores do arco aórtico são 
principalmente sensíveis aos aumentos da 
pressão arterial. 
 
 Dandara Leal,2022 
 
Eles funcionam como mecanorreceptores, 
que percebem a variação da pressão 
arterial por meio do estiramento / 
distensão muscular . 
Os barorreceptores são reflexos rápidos 
visam manter a PA constante por meio de 
alterações nas aferências do sistema 
nervoso simpático e parassimpático. 
 
Trajetória do barorreflexo: 
a) Detecção de alteração na PA pelos 
barorreceptores. 
b) Estímulo é enviado ao tronco cerebral 
pelo nervo vago (que faz parte do 
parassimpático, logo, vai responder 
sobre alterações para mais/ 
aumentos) ou glossofaríngeo 
(responde em alterações para menos/ 
diminuição bruscas). 
c) Integração das informações 
detectadas no núcleo trato solitário 
(situa-se na parte caudal e 
dorsomedial do bulbo). O NTS é a 
principal região do sistema nervoso 
central que processa informação 
aferente visceral veiculada pelos 
nervos glossofaríngeo, facial, vago e 
trigêmeo → vai comandar alterações 
nos centros motores. 
d) Ativação das fibras simpáticas ou das 
fibras parassimpáticas 
Parassimpático: as suas fibras terminam 
no nó sinoatrial; o que causa uma 
bradicardia (diminuição da frequência, e 
consequentemente temos a redução da 
pressão arterial. 
 
Simpático (vai atuar de 4 formas): 
1. Analogamente ao sistema nervoso 
parassimpático, o simpático também irá 
atuar no Nó sinoatrial aumentando a 
frequência cardíaca e consequentemente a 
pressão arterial. 
2. Também atua na musculatura cardíaca 
de forma a aumentar a força de 
contralidade do coração, e assim aumenta 
o débito cardíaco que reflete no aumento 
da pressão arterial. 
3. O mais importante, o sistema nervoso 
simpático possui fibras nas arteríolas (os 
vasos que mais contribuem para a 
resistência periférica total) e causa uma 
vasoconstrição na musculatura, 
aumentando assim a resistência periférica. 
A RPT é inversamente proporcional a 4 
potencia do raio, sendo assim a alteração 
mais significativa. 
4. Por último, atuam realizando uma 
vasoconstrição no leito venoso. 
(Um sistema tem o sinal aumentando 
enquanto o outro tem seu sinal diminuído). 
 
4) Sistema Hormonal de Regulação: 
Renina – Angiotensina - Aldosterona 
É um sistema lento da regulação arterial. 
O sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) regula funções 
essenciais do organismo, como a 
manutenção da pressão arterial, 
balanço hídrico e de sódio. A lógica 
fundamental que preside o 
funcionamento do sistema é responder 
a uma instabilidade hemodinâmica e 
evitar a redução na perfusão tecidual 
sistêmica. 
Ele responde basicamente a redução da 
pressão arterial, tentando agir para elevar 
a pressão arterial. 
https://pebmed.com.br/covid-19-modulacao-de-ace2-pode-explicar-a-origem-dos-efeitos-extrapulmonares/
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 Dandara Leal,2022 
- Diminuição da pressão arterial que é 
detectada por mecanorreceptores nas 
arteríolas aferentes renais. 
 
- Os sinais detectados chegam as células 
da justaglomerular que por sua vez iniciam 
a secreção de renina. 
- A Renina circulante no plasma irá 
catalisar a transformação do 
Angiotensinogênio em Angiotensina 1 
- A Angiotensina 1 ao chegar nos rins e nos 
pulmões é transformada pela ECA em 
Angiotensina 2. 
 
A Angiotensina 2 realiza: 
- Vasoconstrição nas arteríolas. 
- Estimula a secreção da aldosterona que 
amplifica seu próprio efeito ao aumentar a 
retenção de sódio e de água -> aumenta o 
volume sanguíneo -> aumentando a 
pressão arterial. 
- Atua no hipotálamo estimulando a sede e 
a ingestão de água. 
- Atua no rim estimulando o trocador 
sódio-hidrogênio, o que aumenta a 
reabsorção de sódio e bicarbonato que por 
sua vez aumenta a reabsorção de água e 
assim tem-se o aumento do volume 
sanguíneo e da PA. 
→ A aldosterona é um hormônio que 
estimula a retenção de sódio (sal) e a 
excreção de potássio pelos rins. 
→A renina é liberada pelos rins, enquanto 
que a enzima conversora de angiotensina 
(ECA) é encontrada no endotélio vascular 
em vários órgãos. É liberada pelos rins no 
vaso sanguíneo em caso de hipotensão ou 
de hipovolemia. 
→ No sangue, a renina quebra o 
Angiotensinogênio transformando-o em 
Angiotensina I, que migra pela circulação. 
→Ao passar pelos vasos pulmonares, a 
angiotensina I interage com a ECA 
presente nas células endoteliais, 
principalmente dos pulmões 
transformando-se em Angiotensina II. 
→ A angiotensina II vai para os rins via 
corrente sanguínea, onde, nos capilares 
dos túbulos dos néfrons, estimulará 
principalmente a constrição da arteríola 
eferente, resultando em aumento da TFG 
(Taxa de filtração glomerular), e, 
conseqüentemente aumentando a 
pressão. 
→Simultaneamente, a angiotensina II 
também se dirige ao córtex das glândulas 
suprarrenais (ou adrenais), estimulando a 
libertação do hormônio aldosterona, que 
se dirige aos rins, no túbulo contornado 
distal dos néfrons e estimula mais ainda a 
reabsorção de sódio e água, aumentando 
a volemia e a pressão. 
→Após realizar sua função, a angiotensina 
II é convertida em angiotensina III (inativa), 
e essa sofre ação de angiotensinases, 
sendo degradada em vários aminoácidos 
que serão reaproveitados pelo nosso 
organismo. 
 
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Farmacologia dos 
Anti-hipertensivos 
A hipertensão arterial ou pressão alta, é 
uma doença que ataca os vasos 
sanguíneos, coração, cérebro, olhos e pode 
causar paralisação dos rins. 
Ocorre quando a medida da pressão se 
mantém frequentemente acima de 140 por 
90 mmHg. 
Para ser caracterizada como doença é 
necessário ter uma pressão persistente 
acima de 140x90 mmHg. 
 
Possui etiologia multifatorial como:- Genéticos 
- Ambientais (Hipertensão 
primária/essencial, ou seja, sem causa 
definida) 
- 10% dos casos das doenças 
hipertensivas estão relacionadas a 
doenças renais, cardiovasculares, 
endócrinos etc. 
PA = DC x RVP 
As drogas anti-hipertensivas ou atuam 
sobre o débito cardíaco ou sobre a 
resistência vascular periférica. 
2 mecanismos de regulação: 
- Barorreceptores do seio carotídeo 
(estimulam o sistema nervoso autônomo 
simpático) 
- Sistema renina-angiotensina- 
aldosterona 
 
São 6 classes farmacológicas: 
a) Antagonistas Adrenérgicos/ 
Simpatolíticos: o simpático promove 
vasoconstrição e aumento da 
frequência cardíaca e da força 
cardíaca; os simpatolíticos atuam como 
antagonistas dessa função para assim 
diminuir o tônus vascular simpático ou 
diminuir o débito cardíaco. 
Exemplo: os principais fármacos dessa 
classe são os seguintes: acebutolol, 
atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, 
metoprolol e nebivolol. 
O bloqueio seletivo dos receptores β1 
também proporcionam um ótimo efeito 
cardiosseletivo. 
Atuam reduzindo a hipertensão e 
diminuem as chances de angina 
ocasionada por exercícios. 
Exemplos: agonistas alfa-
2 adrenérgicos são um grupo de 
medicamentos que podem prevenir o 
aumento da pressão arterial e da 
frequência cardíaca. Agonistas Alfa 2 
(depressores do SNC) diminui a 
liberação de noradrenalina, um 
feedback negativo, assim reduz o tônus 
vascular simpático; Metildopa e 
Clonidina. 
 
b) Bloqueadores ganglionares, 
bloqueiam os receptores nicotínicos, 
são os Antagonistas Muscarínicos, o 
problema é que os receptores 
muscarínicos também estão presentes 
não só na membrana ganglionar do 
simpático como também na do 
parassimpático, o que acarreta sérios 
efeitos adversos. Trimetafano, 
Decametânio. 
c) Beta bloqueadores, os receptores B1 
estão presentes principalmente no 
coração e o seu bloqueio reduz a 
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frequência cardíaca e da contralidade, 
assim diminuindo o débito cardíaco. O 
Receptor Beta2 também é responsável 
pela estimulação da produção de renina 
(elevando a pressão arterial), se você 
bloqueia o receptor B2 temos a inibição 
da produção de renina e assim a 
diminuição da pressão arterial. 
Propanolol (não seletivo), Atenolol (Beta 
1 seletivo). 
 
d) Bloqueadores Alfa 1, presentes na 
musculatura lisa dos vasos, seu 
bloqueio realiza a redução do tônus 
vascular, dilatando os vasos. Prazosin. 
Doxazosin. 
 
e) Vasodilatadores de ação direta, 
ativam a guanilil-ciclase que transforma 
GMP em GMPc que é responsável por 
estimular a liberação de 
vasodilatadores como o óxido nítrico. 
NITROPRUSSETO DE NA+ este fármaco 
dilata tanto a arteríola (redução da 
resistência vascular) quanto a veias 
(diminuição do débito cardíaco) 
reduzindo de forma eficaz a pressão 
arterial. USADO EM EMERGÊNCIAS 
HIPERTERNSIVAS. 
 
f) Bloqueadores do canais de potássio, 
indiretamente bloqueia os canais de 
cálcio. Minoxidil (causa isortismo), 
Diazóxido. 
 
g) Bloqueadores do canal de Ca2+, 
redução/bloqueio da contração 
muscular, inclusive da musculatura lisa 
dos vasos, são usados como 
antiarrítmicos. Verapamil, Nifedina e 
Diltiazem. 
 
h) Inibidores da ECA Captopril, 
Enalapril. 
 
i) Antagonistas do receptor de 
Angiotensina 2, Losartan e Valsartan. 
 
 
 
 
 
Prevalência de diagnóstico 
de enfermagem na 
hipertensão arterial 
sistêmica 
Doenças cardiovasculares (DCVs). 
Atualmente, a Hipertensão Arterial 
Sistêmica (HAS) é mais prevalente em 
homens até os 50 anos, após essa idade, 
inverte-se a relação. 
No Brasil, a HAS afeta mais de 30 milhões 
de pessoas. 
Essa patologia é caracterizada como o 
fator mais importante para o risco de 
desenvolvimento das DCVs. 
Os fatores que mais influenciam na 
instalação de HAS e das DCVs, destacam-
se aqueles mutáveis (consumo de bebida 
alcóolica e tabagismo, sedentarismo, má 
alimentação, obesidade, uso excessivo do 
sal e dislipidemias) e não mutáveis (idade, 
gênero, etnia, hereditariedade). 
 
Fatores de risco à instalação da 
hipertensão arterial 
Os fatores de risco (FRs) são elementos que 
podem levar a uma doença ou podem 
contribuir para o adoecimento ou para o 
agravo da saúde. 
Considerando que a HAS é uma condição 
clínica multifatorial e que essa doença 
contribui para uma elevada mortalidade 
em todo o Brasil, conhecer os FRs torna-se 
essencial para a redução desse problema 
de saúde pública relevante. 
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Os FRs podem ser agrupados em: 
- mutáveis → podem ser modificados ou 
atenuados por mudanças no estilo de vida 
como alterações no consumo de bebida 
alcoólica, tabagismo, sedentarismo, 
hábitos alimentares, presença de 
dislipidemias. 
- não mutáveis → não podem ser 
modificados, pois já fazem parte do 
indivíduo. Exemplo: idade, sexo, raça e 
história familiar. 
 
Etiopatogenia do quadro 
hipertensivo 
a) Ação do tabaco na gênese da 
hipertensão 
Quando uma pessoa fuma um cigarro, sua 
pressão arterial (PA) e sua frequência 
cardíaca (FC) permanecem elevadas por, 
aproximadamente, 15 minutos. 
O tabaco (nicotina) é um potencial agente 
lesivo endotelial. 
A Nicotina contida no tabaco, ao ser 
inalada, exerce uma ação agonista sobre 
os receptores da acetilcolina, 
determinando, mesmo em pequenas 
doses, vasoconstrição periférica e 
posterior aumento da resistência vascular. 
Ou seja, a Nicotina possui um efeito 
colinérgico intenso sobre o sistema 
nervoso central, estimulando o aumento 
da produção de dopamina, adrenalina, 
vasopressina e outras endorfinas, tudo 
isso acarreta a elevação da FC e da PA. 
A Nicotina também potencializa os efeitos 
do sistema nervoso autônomo simpático 
por ocasionar elevação plasmática de 
epinefrina e norepinefrina. 
Tal fato se atribui à elevação das 
catecolaminas e da endotelina em virtude 
da estimulação da neurotransmissão 
simpática, atribuída a nicotina. 
A nicotina, portanto, atuará de três 
maneiras distintas, a saber: 
- Diretamente sobre o SNC 
- Estimulando a transmissão no gânglio 
simpático 
- Estimulando diretamente a liberação de 
catecolaminas pelas terminações 
nervosas das fibras simpáticas e pela 
medula adrenal. 
A Nicotina diminui de modo irreversível a 
ação do óxido nítrico sintetase (NOS) 
assim tendo efeito sobre a função 
endotelial e a aterogênese. 
Portanto, os efeitos da nicotina dificultam 
o processo das células endoteliais, em 
modular o tônus da musculatura lisa 
vascular, prejudicando o relaxamento 
muscular. Aumentando a resistência 
vascular e do Inotropismo cardíaco. 
 
b) Ação do estresse emocional na 
gênese da hipertensão 
O estresse está relacionado a suportar 
determinada carga, peso, tensão. 
Os agentes estressores podem afetar a 
homeostase interna. 
O estresse pode gerar uma agressão ao 
organismo que, consequentemente, 
poderá afetar os sistemas endócrino, 
metabólico, cardiovascular, imunológico e 
o aparelho digestivo, entre outros sítios 
orgânicos. 
Entre os eventos que podem atuar como 
agentes estressores, destacam-se os do 
meio externo como frio, calor, raiva, dor, 
traumas (biogênicos), e os do meio interno 
(psicoemocionais), os quais são 
intrínsecos a cada indivíduo, como por 
exemplo, a ansiedade. 
Possíveis mecanismos: 
- Ativação de mecanismos nervosos 
centrais com o envolvimento do 
hipotálamo e subsequente ativação do 
SNA-S, com o qual há reflexo sobre a 
glândula adrenal 
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- Ativação de mecanismos nervoso 
centrais que acionam o hipotálamo, 
produzindo interação de respostas com 
partes superiores do SNC e manifestação 
de atividades e percepções mentais. 
 
Em função da atividade nervosa, a PA pode 
se elevar, já que há interação entre os 
diferentes mecanismos, os quais 
produzirão efeitos mais relevantes a 
seguir: 
➔ Produção e liberação excessiva de 
substâncias vasoconstritoras,como 
epinefrina, norepinefrina, 
corticoides e vasopressina 
➔ Aumento do inotropismo e 
conotropismo cardíaco 
➔ Aumento da resistência vascular 
periféricas (RVP) decorrente da 
vasoconstrição 
➔ Aumento da volemia 
➔ Arteriosclerose pelo o aumento da 
RVP 
➔ Movimentos inspiratórios 
profundos, assim, pela pressão 
negativa intrapulmonar existente no 
momento da inspiração, haverá 
incremento do retorno venoso (RV), 
determinando maior necessidade 
contrátil ao músculo cardíaco para 
propelir a volemia. 
➔ Aumento da FC por estímulo 
excitatório sobre o nódulo sinusal 
 
 
c) Ação do consumo excessivo de sal 
na gênese da hipertensão 
A principal hipótese à gênese da 
hipertensão mediada pelo consumo 
excessivo de sal funda-se em uma causa 
genética. 
Na hipertensão genética sal-sensível, a 
capacidade renal em excretar o sódio 
encontra-se defeituosa. 
Para conseguir eliminar o excedente desse 
eletrólito, um mecanismo primário de 
elevação da PA é acionado até o ponto em 
que ocorra excreção, reestabelecendo o 
balanço entre a ingesta e a eliminação. 
Nesse caso, o consumo excessivo de sódio 
resultará na piora dessa resposta e, assim, 
ocorrerá a elevação sobreposta da PA. 
 
d) Ação do sedentarismo, da 
obesidade e da má alimentação na 
gênese da hipertensão 
É fato já conhecido que a falta de atividade 
física é elemento preponderante à 
instalação da obesidade, bem como da 
hipertensão. 
Portanto, o sedentarismo pode constituir-
se em um fator predisponente para a 
obesidade. 
A obesidade tem se mostrado 
predominante e tem se observado maior 
depósito de gordura na região abdominal, 
a qual possui intensa atividade metabólica 
anormal, caracterizando a síndrome 
metabólica (ou plurimetabólica). 
Incluem-se como componentes clínicos da 
obesidade: 
- intolerância à glicose; 
- diabetes melito tipo 2; 
- hipertensão; 
- aterosclerose 
 
O aumento da gordura abdominal (e 
também visceral) caracteriza-se por uma 
atividade lipogênica e lipolítica muito 
acelerada. Assim, há elevação dos ácidos 
graxos livres (AGLs) circulante, que, em 
níveis elevados na circulação portal, 
facilitam a síntese de triglicerídeos 
hepáticos, produzindo hiperlipidemia, 
resistência à insulina, intolerância à 
glicose, hipertensão e aterosclerose. 
A gordura abdominal (centrípeta) pode 
afetar o desempenho do VE. Isso se explica 
pela ocorrência da elevação no índice de 
dimensão diastólica e do volume sistólico, 
refletindo em um estado hipervolêmico. 
 
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Complicações da Hipertensão 
Arterial 
A permanência de índices pressóricos 
elevados no organismo por longo período 
de tempo cria um meio interno factível à 
instalação de complicações conhecidas 
como: 
- Doenças cerebrovasculares com a 
progressão aos acidentes vasculares 
encefálicos, sejam isquêmicos ou 
hemorrágicos; 
- Doença arterial coronariana com possível 
instalação do infarto agudo do miocárdio 
- Insuficiência cardíaca com possível 
instalação 
- Doença arterial obstrutiva periférica de 
membro inferior, a qual compromete a 
perfusão e a nutrição tecidual do membro 
inferior afetado. 
 
Diagnóstico de enfermagem 
Complicações e Diagnósticos: 
• Doença arterial obstrutiva periférica – 
Membro inferior > DE de Perfusão 
tissular periférica ineficaz; Integridade 
da pele prejudicada; risco de 
integridade da pele prejudicada; 
deambulação prejudicada; dor crônica; 
 
• Doença cerebrovascular> risco de 
perfusão tissular. 
 
• Insuficiência cardíaca> débito cardíaco 
diminuído; intolerância à atividade 
 
• Doença arterial coronariana> 
intolerância à atividade, dor aguda 
 
• Nefropatia hipertensiva > volume de 
líquidos excessivos 
 
 
 
AULA TEÓRICA 
HAS é uma doença crônico degenerativa 
não transmissível. Não tem caráter agudo. 
E se caracteriza por níveis pressóricos 
elevados. 
Não tem cura, porém tem controle. 
PA = DC x RVP 
Alterações para elevação: febre, 
processos infecciosos, choque, arritmias, 
ansiedade etc. 
Vaso com constrição precisa de mais 
“força”, logo aumenta o batimento. 
Receptores → as catecolaminas agem 
diretamente nestes. 
 
Deve-se fazer um mapeamento da 
pressão. Um único valor isolado não dá 
diagnóstico de hipertensão. 
Tônus vascular/muscular → Resistência 
periférica. 
A Hipertensão ocorre por diversos fatores, 
genéticos/epigenética, ambientais, 
determinantes sociais etc. A combinação 
desses fatores leva a pessoa a ter 
problemas de saúde. 
A prevalência de hipertensão arterial se 
relaciona com o cuidado pessoal com a 
saúde, os homens possuem menos 
cuidado com a saúde e logo possuem o 
maior quantitativo dos casos de HAS. 
 
Mecanismo neural: 
- Reflexo barorreceptor 
- SN Simpático (estimulante) 
- SN Parassimpático (inibitório/relaxante) 
 Dandara Leal,2022 
 
Mecanismo humoral: Sistema Renina- 
Angiotensina – Aldosterona 
ADH/Vasopressina → aumenta a 
reabsorção renal de água e diminui a 
diurese. 
Aldosterona → liberada pela supra renal, 
ela aumenta a retenção de sódio e 
aumenta excreção de potássio, aumenta 
a captação de água. 
Angiotensina 2 → aumenta a reabsorção 
renal de água e faz vasoconstrição. 
Renina → as células justaglomerulares do 
rim liberam Renina que transforma 
Angiotensinogênio em Angiotensina 1 
ECA → enzima conversora da 
angiotensina 1 em Angiotensina 2 
 
❖ No detecção da diminuição da PA = 
Aumento da vasoconstrição, 
Aumento de sódio e água, Aumento 
da PA. 
 
❖ Na detecção do aumento da PA = 
Diminuição da reabsorção de sódio 
e água, Diminuição da 
vasocontrição, Diminuição da PA 
 
 
Fisiopatologia da HAS 
Mecanismo renal: 
- Retenção de Na e H20 
- Diminuição da superfície de filtração 
- Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) 
 
túbulo contorcido distal* 
 
Mecanismo genético: risco genético é 
transmitido de forma poligênica, fenótipo 
hipertensivo. 
 
Fatores dietéticos e ambientais: consumo 
de sódio e potássio 
 
 
 
 
 Dandara Leal,2022 
Hipertensão Primária ou Essencial 
É a pressão arterial elevada (superior a 
140/90 mmHg sem qualquer causa 
identificável, sem causa definida. 90% dos 
casos 
 
HAS Secundária 
Forma de HA identificável, que pode ser 
tratada com uma intervenção específica, a 
qual determina a cura ou melhora do 
controle pressórico. 
Os portadores de HA Secundária estão sob 
maior risco de DCV e Renal, apresentam 
maior impacto nos órgãos-alvo, devido a 
níveis mais elevados e sustentados de PA, 
bem como por ativação de mecanismos 
hormonais e moleculares. 
Associada/relacionada a uma patologia. 
 
Pico Hipertensivo → Quadro agudo sendo 
então tratável. 
 
 
Estratificação de risco 
cardiovascular 
Quantificar a probabilidade de 
determinado indivíduo desenvolver 
Doença Cardiovascular (DCV) em um 
determinado período de tempo é parte 
essencial do processo e pode nortear 
estratégicas preventivas e de tratamento. 
Risco do paciente ter um evento 
cardiovascular 
As condições associadas devem ser 
identificadas. 
AVC hemorrágico → grandes riscos de 
sequelas. 
AV isquêmico → formação de trombos, 
riscos cardiovasculares. 
 *Paciente diabético tem risco 
cardiovascular DOBRADO* 
Exame ideal de urina→ não ter proteína, 
nem glicose e nem sangue. 
 
Tratamento medicamentoso 
Mais comuns: diuréticos tiazídicos, 
bloqueadores de angiotensina, 
bloqueadores do canais de cálcio e 
betabloqueadores. 
- Hidroclorotiazida, principal antidiurético 
TIAZÍDICO. 
- Diuréticos de alça são mais potentes, 
utilizados em pacientes congestos, como 
de IRC, ICC e estados de edema. Ex: 
Furosemida e Bumetamida 
- Losartana (antagonistas dos receptores 
da angiotensina). 
Quadro de ICC usa-se antidiurético de 
alça, como Furosemida* e Bumetanida. 
Pacientes que fazem uso de antidiurético 
podem ter um desequilíbrio 
hidroeletrolítico, assim pode-se fazeruso 
associado dos Diuréticos poupadores de 
potássio. Ex: Espironolactona 
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) 
di-hidropiridínicos; Anlodipino e 
Nifedipina, RAM gera edema. Evitar o uso 
em pacientes com insuficiência cardíaca. 
Pode provocar edema de membros 
inferiores. 
BRAS e IECAS não podem ser prescritos 
para gestantes. 
- Inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina (IECA) mais utilizados é o 
Captopril e Enalapril. 
- Bloqueadores dos receptores de 
Angiotensina 2 (BRAS) o mais usado é a 
Losartana. 
- Betabloqueadores não cardiosseletivos 
(pulmão e coração) como o Propanolol. 
- Betabloqueadores cardiosseletivos como 
o Metoprolol. 
- Simpatolíticos de ação central temos 
Metildopa e Clonidina. 
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- Vasodilatador direito temos a 
Hidralazina uso endovenoso tem ação 
mais direta. 
 
Diagnóstico de Enfermagem 
- Estilo de vida sedentário 
- Controle ineficaz da saúde (não aceita ou 
não trata a doença) 
- Risco de pressão arterial instável 
- Conhecimento deficiente (informações 
incorretas ou insuficiente, interesse 
insuficiente) (paciente não tem 
conhecimento do risco da patologia) 
- Dor aguda 
- Ansiedade (estressores e necessidades 
não atendidas, inquietação etc) 
Pico hipertensivo + Sem diurese eficaz → 
pode levar a lesão de órgão alvo (ex Rim), 
é caracterizado como Emergência 
Hipertensiva. 
 
Estratificação de risco pode ser feito pelo 
enfermeiro e por outros profissionais. 
ANGINA → administração de opioide ou 
outros analgésicos 
Inflamação → controle da dor com 
analgésicos 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA → Não há 
danos aos órgãos (cérebro, coração, rins e 
pulmões) 
 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVA → Há 
DANOS nesses órgãos. 
Sintomas: 
HAS Primária → crise silenciosa 
HAS Secundária → sintomas estão 
associados com doenças subjacentes 
Crise hipertensiva → confusão mental, 
tontura, cefaleia, dor torácica, dispneia. 
Tratamentos: mudanças no estilo de vida 
(dieta e afins), exercícios físicos, redução 
do estresse, tratamento medicamentoso.