HIPOGLICEMIA E HIPERGLICEMIA - MANEJO - URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA 
Pamela Barbieri – T23 
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HIPOGLICEMIA 
1) Define-se pela tríade de Whipple: 
 → Valor de glicemia diminuído <45mg/dL (em diabéticos, considerar pontos de corte maiores; em 
diabéticos, valores < 70mg/dL já podem ser relacionados a sintomas). 
 → Sintomas adrenérgicos (palpitação, tremor, sudorese, parestesia, fome, taquicardia, ansiedade) ou 
neuroglicopênicos (cefaleia, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, lentificação, confusão 
mental, irritabilidade, distúrbios do comportamento, déficits neurológicos focais, sonolência, convulsões e 
coma). 
→Resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia. 
 
Resposta a redução da glicemia: 
 
Grave! Deve ser prontamente corrigida 
Evento relativamente raro em pacientes não DM. 
→Fisiopatologia: 
A glicogenólise (hepática e muscular): principal mantedora da homeostase da glicemia; após 12h de jejum, mais de 
50% da glicose sérica vinda da neoglicogênese se esgota e, em 48h, esgota o processo de glicogenólise. A manutenção 
da glicemia na faixa de 60-100mg/dL é feita por hormônios hipoglicemiantes: insulina é o principal. Já a 
contrarregulação se dá por: epinefrina, glucagon, GH e cortisol, de modo que não haja hipoglicemia sintomática. 
→Etiologias: 
Medicamentos, álcool, infecções agudas graves, doenças crônicas, desnutrição, deficiências hormonais, neoplasias 
(insulinoma). 
A principal causa de hipoglicemia em pacientes doentes são os quadros sépticos. Também em pacientes com 
insuficiência hepática e cardíaca. 
Já a hipoglicemia factícia se dá por indução do uso de hipoglicemiantes. 
 Hipoglicemia factícia por insulina: insulinemia elevada; peptídeo C e pró insulina reduzidos. 
 ‘’ ‘’ ‘’ medicação oral: demonstração do uso inadvertido do hipoglicemiante ou sulfoniureia no plasma ou urina. 
Hipoglicemia em pacientes DM está frequentemente associada a fatores como: altas doses de insulina, perda/atraso 
das refeições, falta de compensação de carboidratos antes de atividade física, ingestão de álcool, insuficiência renal, 
perda da contrarregulação hormonal (episódios mais graves). 
→Achados clínicos: 
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Manifestações variadas de paciente para paciente. Podem ser sintomas autonômicos adrenérgicos ou 
neuroglicopênicos. Alguns apresentam sintomas apenas neuroglicopênicos, como diabéticos de longa data em uso de 
betabloqueadores e idosos. 
Manifestações adrenérgicas: palpitações, taquicardia, ansiedade, tremores, sudorese, fome, parestesia. 
Manifestações neuroglicopênicas: cefaleia, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de concentração, lentificação, 
confusão mental, irritabilidade, distúrbios do comportamento, déficits neurológicos focais, sonolência, convulsões 
e coma. 
 
→Exames complementares: 
Gerais: glicemia, função renal e eletrólitos. 
Em pacientes não diabéticos, uma investigação mais aprofundada! 
 Não diabéticos: função hepática e renal, eletrólitos, cortisol, peptídeo C e insulina. 
 Hipoglicemia factícia: dosagem de sulfonilureias. 
 Hipoglicemia secundária a insulina exógena cursa com peptídeo C suprimido, ao contrário do insulinoma e 
hipoglicemia secundária a sulfonilureias. 
 
Hipoglicemia de jejum: 
Pacientes 
 Aparentemente doentes x aparentemente saudáveis 
Aparentemente doentes – principal causa: sepse. Pode ocorre na malária, disfunção hepática grave, doença renal, 
neoplasias mesenquimais e insuficiência adrenal. Além disso: medicamentos (sulfoniureias), glicogenoses, 
insuficiência adrenal, feocromocitoma... 
Aparentemente saudáveis – hipoglicemia factícia; insulinomas. 
 
TRATAMENTO: 
Glicose: 15 a 20g de glicose (considerar infusão de até 50g de glicose a 50%) EV. 
Glucagon IM 1-2mg, o efeito é fugaz e esgota todas as reservas hepáticas de glicose, não sendo possível repetir a 
dose. 
Em pacientes pouco sintomáticos e com nível de consciência preservado pode-se realizar alimentação com 
carboidratos ou glicose por via oral. 
Desnutridos, hepatopatas ou etilistas, deve-se prescrever tiamina junto com a glicose, para prevenir 
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff com dose de 100-300mg de tiamina, IV ou IM, juntamente com a glicose. 
10 mL de SG 50%: 5g de glicose. 
500mL de SG 5%: 25g de glicose. 
Portanto USAR GLICOSE 50% NA EMERGÊNCIA. 
Internação: 
Pacientes com hipoglicemia aparentemente doentes devem ser internados. 
Pacientes diabéticos com alto risco de desenvolver novos episódios de hipoglicemia (como portadores de DRC, por 
ex) devem ser observados por 12-24h com glicemia capilar de 1/1h e regime de insulina ou medicação 
hipoglicemiante ajustados, para evitar novos episódios de hipoglicemia. 
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Medicamentos associados a hipoglicemia: 
 
.. . 
 
 
 
 
HIPERGLICEMIA 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH): 
 Hiperglicemia > 600mg/dL, desidratação, hiperosmolaridade >320 mOsm/L, pH > 7,3. 
* Quantidade mesmo que muito baixas de insulina inibem glucagon, consegue ter o mínimo para não desviar o 
metabolismo para glicogenólise. 
Cetoacidose diabética (CAD): 
 Hiperglicemia >250mg/dL, pH <7,3, cetonúria positiva. 
* Esse paciente não tem nenhuma insulina, então já suficiente para desviar o metabolismo para gliconeogenese. 
 
***Osmolaridade plasmática efetiva = 2x (Na+ corrigido) + glicemia/18 
***Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6x (glicemia medida – 100)/100 
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Fatores desencadeantes: 
1) Infecções (30-60%) 
 Pneumonia, ITU, pele e partes moles, gastroenterites, indeterminada. 
2) Omissão do uso de terapia diabética. 
3) Eventos vasculares 
 AVE, IAM, Embolia artérial aguda. 
4) Traumas 
5) Drogas lícitas e ilícitas 
6) Desordens endócrinas – feocromocitoma, glucagonoma. 
 
DIFERENCIAÇÃO 
 
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Paciente CAD conduta inicial: SF 0,9% 1000-1500mL na primeira hora. 
Tratamento CAD: 
1) Hidratação! 1000-1500mL de solução de NaCl a 0,9% na primeira hora. 
2) 250-500Ml (4mL/kg) por hora. 
 Na corrigido < 135, NaCl 0,9% 
 Na corrigido normal, NaCl 0,45% 
3) Glicemia 250-300mg/dL a hidratação contínua, mas associando glicose a 5-10%. 
 Glicose 5-10% com NaCl 0,45% (1000mL de soro glicosado + 77mEq/L ou 2 ampolas de NacL 0,9%). 
Insulinoterapia: 
0,1 UI/kg em bolus seguidos de 0,1 UI/kg/hora em bomba de infusão ou 0,14 UI/kg/hora em bomba de infusão, sem 
bolus. 
Glicemia de 1/1 horas durante uso de bomba de infusão. 
Alvo de queda de 50-70mg/dL/hora. 
Desligar bomba de infusão com 2 de 3 critérios: 
 pH >7,3 ou ânion GAP <= 12 ou bicarbonato >= 15. 
NÃO FAZER insulinoterapia SE K+ < 3,3mEq/L, corrige-se o K+ primeiro. 
Reposição de bicarbonato, somente se pH < 6,9-100mEq de HCO3 (100 mL de BicNa 8,4%) em 2 horas e nova 
gasometria após. 
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, fósforo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO CETOACIDOSE: 
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MANEJO EEH: 
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Internação: todos pacientes com CAD ou EHH tem indicação de tto internados. 
Internação em CTI/UTI: 
 Acidose com pH 6,9 
 Edema cerebral 
 Choque cardiogênico 
 Desconforto respiratório agudo