POTENCIAL DE AÇÃO

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO DOS GUARARAPES - UNIFG	
LAUREATE INTERNATIONAL UNIVERSITIES
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
CÉLIO LUIZ GONÇALVES DA SILVA
POTENCIAL DE AÇÃO NO SISTEMA NERVOSO
JABOATÃO DOS GUARARAPES
2020
CÉLIO LUIZ GONÇALVES DA SILVA
Atividade avaliativa do curso de Enfermagem, apresentado ao Profº Luciano Neto, docente do curso de Enfermagem da Faculdade dos Guararapes, como requisito para aprovação da disciplina de Sistema Nervoso para obtenção de título de bacharel em Enfermagem.
JABOATÃO DOS GUARARAPES
2021
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO
2. POTENCIAL DE AÇÃO 
3. DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
1. INTRODUÇÃO 
As células nervosas transmitem informações umas para as outras por meio de impulsos elétricos denominados potenciais de ação (PA), tornando a comunicação dos neurônios similar a uma rede de circuitos eletrônicos. O PA acontece o tempo todo em tecidos do corpo humano, conduzindo suas funções, seja ela no estado de vigília, dormindo ou outros estados comportamentais. Com o uso de eletrodos aderidos à superfície da pele ou microeletrodos conectados diretamente ao tecido nervoso, a atividade do PA pode ser mensurada por meio de várias técnicas de medição de sinal, tais como: eletro-oculografia (EOG), eletroencefalografia (EEG), eletroretinografia (ERG), eletrocardiografia (ECG), eletrococleografia (ECoG) e eletromiografia (EMG). 
O PA gerado no interior do corpo produz um campo magnético perpendicular ao axônio, que pode ser registrado exteriormente por aparelhos como: magnetoencefalógrafo (MEG), magnetocardiógrafo (MCG) e o SQUID (acrônimo do inglês Super Conducting Quantum Interference Device).
O PA age de maneiras diferentes diante de diferentes estímulos físicos; quando um estímulo é muito lento, não rápido e intenso o suficiente para despolarizar a célula, acontece o fenômeno da acomodação. A redução da frequência (de disparo da despolarização) após a exposição a um estímulo físico prolongado, como toque, alongamento muscular, exposição a odores e estimulação elétrica, caracteriza a adaptação. A recuperação da adaptação (desadaptação) ocorre após o cessar do estímulo, e demora até que a frequência dos estímulos volte a ser normal , salvo quando ocorre transdução genética, como na plasticidade sináptica.
2. POTENCIAL DE AÇÃO
Os neurônios, presentes em células excitáveis, estão associados à propagação do impulso nervoso, que é uma onda de despolarizações e repolarizações que se irradia ao longo da membrana plasmática do neurônio. No nosso corpo, temos neurônios de fibras aferentes que são sensitivos, que conduzem impulsos nervosos dos órgãos para o Sistema Nervoso Central (SNC).
E possuímos também as fibras eferentes que são motoras, e conduzem os impulsos nervosos do SNC para o Sistema Nervoso Periférico (SNP). 
Quando a célula não está transmitindo nenhum impulso, ela se encontra em seu potencial de repouso, também conhecido como potencial de membrana. Esse potencial é marcado por uma eletronegatividade intracelular, que pode variar nas diferentes células do nosso organismo. Ao contrário do meio intracelular, o meio extracelular é positivo.
Essa variação forma a Diferença de Potencial Elétrico (DDP), que existe quando a célula está em repouso; como por exemplo, uma célula neuronal.
Em neurônios, a eletronegatividade intracelular se encontra por volta de – 70 mv. 
Os valores são diferentes entre as diversas células, mas o meio intracelular é negativo, e o extracelular é positivo, ou seja, os valores estão dentro de tais características.
Tanto no potencial de ação quanto no potencial de repouso, os dois íons importantes no potencial de membrana são K+ (potássio) e Na+ (sódio).
Vale ressaltar que o K+ (potássio) é um íon que predomina no meio intracelular, enquanto o Na+ (sódio) predomina no meio extracelular.
Existem dois conceitos importantes na bioeletrogênese, o gradiente de concentração e o gradiente elétrico. O gradiente de concentração acontece pela diferença de concentração, ou seja, os íons movimentam-se do sítio mais concentrado para o sítio menos concentrado. Já o gradiente elétrico tem como fundamento a variação de negatividade. O meio intracelular é o meio mais negativo, portanto ele estimula a entrada de íons positivos, uma vez que o meio extracelular é positivo, e os íons movimentam-se do local mais positivo para o local mais negativo. 
No potencial de repouso, o íon com maior influência é o potássio (K+), pois possui alta permeabilidade por canais de vazamento que permitem sua livre movimentação entre o meio intra e extracelular. O gradiente de concentração determina a difusão passiva dos íons e, no caso do potencial de repouso, ele estimula a saída do mesmo em direção do meio extracelular. 
Porém, há um gradiente elétrico que pode facilitar ou dificultar a difusão, como ocorre no potencial de repouso em que ele promove uma força contrária ao gradiente de concentração. Por estar saindo, pelo gradiente de concentração, o meio intracelular vai se tornando cada vez mais negativo, e então o gradiente elétrico impede a saída de potássio (K+), que é uma carga positiva, pois possui alta permeabilidade por canais de vazamento que permitem sua livre movimentação entre o meio intra e extracelular.
O potencial de equilíbrio, possui valor no qual o íon está em equilíbrio eletroquímico. 
O potencial de equilíbrio do potássio é – 94 mv. Já o potencial de equilíbrio do sódio é + 61 mv. O potencial de repouso está próximo de – 70 mv.
Quem está mais próximo do potencial de repouso é o K+ (potássio); portanto é ele quem determina o potencial de repouso, já que o potencial de equilíbrio dele está muito mais próximo do potencial de repouso, comparado ao Na+ (sódio).
Figura 01: Movimento dos íons Na+ (sódio) e K+ (potássio) em um neurônio em repouso.
Fonte: http://www.uel.br/laboratorios/lefa/aulasfisiogeral/SISTEMANERVOSOPARTE1.pdf
 
O potencial de ação é a capacidade das células conduzirem sinais elétricos e assim levar informações umas às outras, sendo primordial para a sobrevivência. No potencial de ação, há uma inversão, uma mudança abrupta e transitória do potencial elétrico de repouso da célula excitável, onde a célula passa de – 70 mv a + 30 mv, decorrendo uma ampla despolarização do potencial elétrico dessa célula. 
Essa despolarização é provocada por transientes iônicos através da membrana frente à estímulos que atinjam o limiar de excitabilidade da célula. Como no potencial de repouso, no potencial de ação também há um íon que domina, e esse íon é o Na+ (sódio).
No potencial de ação, há uma alta permeabilidade à passagem de sódio, já que os canais PDC (canais dependentes de voltagem) de sódio se abrem, havendo um grande influxo, fazendo com que a célula se torne menos negativa (positiva), e assim despolarize e posteriormente desencadeando o PA. Assim, um potencial de ação é disparado dentro de um princípio denominado lei do tudo ou nada. 
O potencial de ação ocorre quando o estímulo é suficiente para atingir o limiar de excitabilidade e dessa forma gerar a despolarização da membrana e propagação do impulso nervoso. Desta forma, se o estímulo não atingir esse limiar, nada acontece. O potencial de ação é caracterizado por três etapas distintas: despolarização, repolarização e hiperpolarização. 
Figura 02: Potencial de ação.
Fonte: https://blog.jaleko.com.br/potencial-de-acao/potencial-de-acao/
Inicialmente, a célula está em repouso - 70 mv, onde ocorre uma movimentação de íons potássio pelos canais de vazamento, onde não há movimentação de íons Na+ (sódio), pois os canais PDC de Na+ (sódio) estão fechados. Alterações ocorrem, e então os canais PDC de Na+ (sódio) que estavam fechados se abrem, havendo influxo de sódio na célula devido aos gradientes de concentração e gradiente elétrico. Além disso, o meio intracelular é eletronegativo, o Na+ (sódio) é um íon de carga positiva, da mesma forma que acontece no gradiente de concentração, a tentativa do organismo é igualar, e então entrar na célula tornando-acada vez menos negativa. 
Se a quantidade de sódio for suficiente para atingir o limiar de excitabilidade, cerca de – 55 mv, diferença de 15 mv, e conforme a lei do tudo ou nada, ao atingir o limiar, essa célula despolariza. Os canais PDC de sódio permitem a passagem rápida de sódio (Na+), e então observa-se uma despolarização rápida, atingindo + 30 mv.
Ao chegar em + 30 mv, o gradiente de concentração e o gradiente elétrico se igualam; os canais PDC de sódio começam a se inativar, e neste momento não respondem a outro estímulo elétrico; começam a abrir os canais de potássio (K+), que são os canais de cinética lenta, que demoram para abrir e demoram para fechar. 
Ao serem abertos os canais de potássio, a célula entra no processo de repolarização, onde ele volta a sua negatividade, pela saída da mesma. Os canais de cinética lenta, demoram a se fechar, e a célula hiperpolariza, ficando mais negativa do que, quando está em seu potencial de repouso. 
Ao chegar nessa fase de hiperpolarização, os canais de sódio se fecham, e atuam na bomba de Na+/ / K+ ATPase; uma bomba que atua contra o gradiente de concentração, é um transporte ativo e com gasto de ATP, e assim faz com que a célula retorne a sua eletronegatividade normal, ao seu potencial de repouso. 
Algumas situações como dieta pobre em sal, diarreia, ou até mesmo hidratação excessiva podem levar ao quadro de hiponatremia. Os principais sintomas são letargia, apatia, desorientação e agitação. Se for uma hiponatremia, ou seja, redução de sódio, for grave, o paciente pode chegar a quadros de hiporreflexia profunda, convulsões. 
O inverso também pode ocorrer: aumento das concentrações extracelulares de sódio, e com isso há maior facilidade em geração de PA, ocasionando estado de hipernatremia que pode cursar com sede, hiperreflexia, excitação, delírio e coma com espasmos musculares. Quadros de alteração da concentração de potássio também podem ocorrer, principalmente em situações de diarreia, poliúria abundante e persistente. A diminuição de potássio extracelular, no estado de hipocalemia ou hipopotassemia, ocasiona uma hiperpolarização da célula uma vez que o potássio se desloca pelo gradiente de concentração, e então vai para o local de menor concentração. Isso torna muito mais difícil a geração de PA.
O paciente apresenta uma astenia intensa, com diminuição da força muscular, redução ou ausência de reflexos, extremidades flácidas, e até mesmo alterações eletrocardiográficas. Já no estado de hipercalemia, que pode ser ocasionado por grandes queimaduras, esmagamentos e acidose, onde ocorre uma quantidade menor de potássio do meio intracelular vai para o meio extracelular, pois não há gradiente de concentração favorável a essa movimentação. Então, a célula se torna menos negativa e mais excitável. 
O quadro clínico do paciente se inicia com fraqueza muscular, contrações musculares espontâneas e evolui para paralisia muscular. Isso acontece devido a frequência de geração de PA está aumentada e esse excesso de excitação, os canais PDC de sódio acabam se inativando e não respondem a estímulos. Os potenciais de repouso e de ação são essenciais ao correto funcionamento de nosso organismo, e se intercalam o tempo todo. A partir do repouso diversas alterações ocorrem mediante um estímulo, e então gera-se o potencial de ação.
Toda essa dinâmica pode ser alterada, por alterações iônicas, e essas alterações são mais comuns do que imagina, uma vez que eventos como quadros diarréicos ou êmese intensa, podem levar a esses distúrbios hidroeletrolíticos. 
3. CONCLUSÃO
Portanto, o potencial de ação representa o meio de comunicação do tecido nervoso com outros tipos de tecidos, em atribuições como coordenar um movimento ou secretar um hormônio na circulação sanguínea, dentre tantas atividades. São diversos estágios que compreendem a geração do potencial de ação, podendo este ser iniciado a partir de vários estímulos físicos. Estímulos que criem PAs são aplicados de maneira constante, reduzem a frequência de despolarização em função do tempo e, consequentemente, levam a célula à adaptação, divergindo-se de eventos de acomodação,onde limiar de despolarização eleva-se antes do primeiro potencial de ação. A aplicação desse conhecimento em sistemas de estimulação elétrica funcional. 
4. REFERÊNCIAS
Marmarelis VZ. Signal transformation and coding in neural systems. IEEE Trans Biomed Eng. 1989
Laughlin SB, Sejnowski TJ. Communication in neuronal networks. Science. 2003