Dor 1

Prévia do material em texto

DEFINIR E CARACTERIZAR OS TIPOS DE DOR ( LENTA, RÁPIDA, NOCEPTIVA E NÃO NOCEPTIVA)
Dentre as sensações somáticas, temos os nociceptores, que sãos terminações nervosas livre, ramificada, não mielinizadas que sinalizam lesão ou risco de lesão ao corpo. A informação dos nociceptores segue uma via para encéfalo que e muito distinta da via pelo qual segue a informação dos mecanoreceptores, consequente a experiência subjetiva causada pela ativação dessa duas vias é diferentes, a ativação seletivas dos nociceptores pode elevar a experiência consciente de dor, portanto, é importante entender que nocicepção e a dor nem sempre sãos mesma coisa, dor é uma sensação ou percepção, de sensações, irritações, fisgada, ardência, latejo, sensações insuportáveis de uma parte do corpo. A nocicepção é o processo sensorial que fornece as sinalização que disparam a experiência de dor, quanto os nocicceptores podem dispara foram violenta e continua, a dor pode aparece e desaparecer, o oposto também, a pessoa ter dor agonizante, mesmo sem a atividades de nociceptores 
Os nociceptores sãos ativados por estímulos que tem potencial para causar lesão nos tecidos, danos aos tecidos podem resultar de estimulação mecânica forte, temperaturas extremas, privação de oxigênio, exposição a certos agentes químicas, entre outras causa. O estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensiveis, que levam a despolarização da célula e ao disparo de potencias de ação, além disso células danificado no local da lesão podem libera substancias que provocam abertura dos cansai iônicos nas membranas dos nociceptores. Como exemplo estão as proteases, ATP e K, que podem clicar um peptídeo extracelular abundante, chamado cinongenio, para forma a bradicinina, que se liga a uma molécula especifica, que aumenta a condutância iônica de alguns nociceptores, já a ATP causam despolarização dos nociceptores 
O calor acima de 43°c causa queimadura no tecidos, os canais iônicas termossensiveis das membrana dos nociceptores abrem nessa temperatura, quando temos temperatura abaixo de 43°C, essas sensações dependem de termoreceptores não nociceptores,(aquecimento e queimação sãos mediadas por mecanismo neurais distintos). Durante algum exercício físico intenso , seu níveis de oxigênio caem, e as células usam metabolismo anaeróbico para gerar ATP, o metabolismo anaeróbio causam liberação ácido lactico, que leva a uma excesso de H” no liquido extracelular, esses ions ativam canais dependente de H+ dos nociceptores. Uma abelha o ferroa, sua pele e seus tecidos contem mastócitos, que que sãos ativados e libera histamina que se liga a receptores específicos no nociceptores
· Uma questão interessante pro atrás do axônios, o diâmetro e a quantidade de mielina, determina a velocidade de condução do potencial ação, os menores axônios, fibras C, não possuem mielina e possuem diâmetro menor 1 mm, as fibras c, transmite sensação de dor, temperatura e prurido e são os mais axônios mais lento, com velocidade de condução cerca de 0,5 a 1 m/s. Os axônio sãos designados Aa, Ab, Ag, e C, na ordem descrente de tamanho sendo o grupo C, o único não mielinizado 
A transdução dos estimulo dolorosos ocorre nas terminações nervosa livres das fibras não mielinizadas C e pobremente mielinizadas Ag, maioria dos nociceptores respondem a estímulos mecânicos, e químicas, sendo chamados de nociceptores polimodais, contudo assim como os mecanoreceptores de tato muito nociceptores mostram seletividade nas reposta estímulos diferentes, existem nociceptores mecânicos (mecanonociceptores) que mostram resposta seletiva a pressão intensa; nociceptores térmicos (termonociceptores) que respondem seletivamente ao calor queimante ou ao frio extremo, e no receptores químicas, que respondem forma seletiva a histamina outros agentes químicos, os nociceptores estão presentes na maiorias dos tecidos corporais como pele, osso, músculo, e maiores dos orgaõs internos, vasos e coração. Hiperalgesia e inflamação os nociceptores normalmente respondem apenas quando estímulos sãos suficiente para provocar lesão tecidual, mas, a pele, articulação e músculo já lesionados ou inflamados estão mais sensíveis, esse fenômeno é a hiperalgesia, é o exemplo mais familiar da capacidade corporal de autocontrole da dor, a hiperalgeisa pode ser um limiar reduzido a dor, uma intensidade aumentada a estímulos doloroso, ou até menos dor espontanea, a hiperalgesia primaria ocorre na area de tecidos lesado, porem tecido que envolvem a região pode ficar super sensíveis, essas é a hiperalgesia secundaria. 
Quando ocorre lesão na pele, diversas substância, chamados em algumas literaturas como “sopa inflamatória” sãos liberadas, essa sopa, contem certos neurotransmissores (glutamato, serotonina, adenosina, ATP), peptídeos ( substancia P, bradcinina) lipídeos (prostaglandinas ,endocanabinoides) proteases, neurotrofinas, ocitocinas, quimiocinas, íons, como K e H, entre outras substâncias. Em conjunto, essas substância podem causar inflamação, uma resposta a tentativa de eliminar patógeno da lesão a e estimular o processo de cura, várias dessa substância podem modular a excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos ou mecânico. A bradicinina além de despolariza os nociceptores, ela também estimula mudanças intracelulares de longa duração, que torna mais sensíveis os canais iônicos ativados por calor. As prostaglandinas sãos substancias produzidas pela clivagem de lipídeos da membrana celular, elas aumenta muito a sensibilidade dos nociceptores a outros estímulos. O AAS e outros fármaco, anti inflamatórios não esteroidais são utilizados para trata hiperalgesia, uma vez que inibi síntese de prostaglandinas. Temos a substancias P causando vasodilatação e liberação de histamina dos mastócitos, a sensibilização de outros nociceptores pela substancia P em torno do local da lesão é uma das causas de hiperalgesia secundaria
O prurido, é em geral, uma irritação breve e menor importância, porem pode se tornar uma condição crônica e seriamente debilitante. O prurido crônico pode ser causado por uma grande variedade de condições cutâneas, como reações alérgicas, infecções, infestações e psoríase, pode ser causado por distúrbio como câncer, deficiência de ferro, estresse, doença hepática. O prurido tem sido uma sensação difícil de se classificar, embora a dor e prurido sejam distinto, possuem muita similaridades, ambas sensação são mediadas por axônios de pequeno calibre, mas transmitem de axônios diferentes, alguns tipos de prurido sãos transduzidos por moléculas e circuitos neurais específicos. As fibras axoniais C, de menor diâmetro, são seletivamente responsivas a histamina, a substância que naturalmente produz o prurido por meio de receptores histaminérgicos, ativando canais TRPV1, que é o mesmo canal estimulado por capsaicna, entretanto, nem todo prurido e mediado por histamina, outras substância, endógenas e exogenas, podem desencadeia coceira, isso porque há um grande número de outro receptores moléculas sinalizadores nos finos axônios que transmitem o prurido 
A ativação dos nociceptores cutâneos produz duas percepção de dor distintas: uma dor primaria, rápida e aguda, seguida de uma dor secundaria, lenta e continua, causadas pela ativação de fibras Ag e depois pelas fibras C. o neurotransmissor dos aferentes nocicpetivos é o glutamato, contudo, esse neurônios contam com outras substâncias, como substância P que fica estocada e grânulos de secreção dos terminais axoniais e pode ser liberada em potencias de alta frequencia (dores moderadas e intensas), os nociceptores viscerais entram na medula espinais pelo mesmo trajeto dos nocicetores cutâneos, na medula, ocorre uma mistura substancial dessas 2 fontes de aferencias. Essa linha cruzada origina o fenômeno dor referida, pela qual a ativação do nociceptor visceral é percebida como uma sensação cutânea (angina, que ocorre quando coração não recebe O2 suficiente, os pacientes localizam a dor na parte superior do tóraxe braço, ou a apendicite, que em seu estágio inicial, a dor é dita na parede abdominal ao redor do umbigo- região mesogastrica) 
Sabe-se hoje que existem duas vias principais através das quais os impulsos de dor e temperatura chegam ao sistema nervoso, uma via mais recente a via neoespino-talamica lateral (tracto espino, talâmico lateral) e uma mais antiga constituída pelo tratco espino reticular (via espino- reticulo-talâmica). A via neoespino talâmica lateral, através dessa vai chegam ao córtex cerebral impulso originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. A via é somatotopica, ou seja, a representação das diferentes partes do corpo pode ser identifica em seus núcleos e tratos assim como na area de projeção cortical, essa via é responsável pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, corresponde a chamada dor em pontada. Neurônio 1 – localiza no gânglios espinhais na raízes dorsais, se estende desde do receptor e vai até o corno posterior da medula, os Neurônios 2- partem do corno posterior ipis lateral para o funículo lateral oposto, forma o leminisco espinal com fibras da via neoespino talâmica anterior (conduz percepção e tato protopatico) e fazem sinapse com neurônios 3 – no tálamo, no núcleo ventral póstero lateral, e vão em direção a area somastesica (cruzado pela capsula interna e coroa radiata). Já a via paleoespino-talamica , diferente da neo, não tem organização somatotopica, sendo uma dor pouco localiza, dor profunda do tipo crônica, correspondem a dor em queimação,(na cordotomias antero-lateral, cirurgia para tratamento de dor, os dois tipos sãos abolidos, pois sãos retirados tantos fibras espino talâmicas como espino reticualres). Neurônio 1- localizam nos gânglio espinhais, no corno posterior, se liga com neurônio 2- na lamina V de rexed, seus axônios dirigem para funículo lateral do mesmo lado e lado oposto (fibras que cruzam e que não cruzam) , sobem ate a formação reticular onde fazem sinapse com neurônio 3- que vão ate os núcleo intralamianres do tálamo, e tudo mostram que do tálamo, é provável que haja mais sinapse, do núcleos intralamianres, projetam-se para varias áreas do córtex cerebral, uma vez que as dores já se tornam consciente no tálamo. Esses neurônios passam pelo sistema límbico, onde gera memorais e experiências de dor que pode cria reposta motoras
A sensibilidade somática da cabeça penetra pelos nervos V,VII, IX e X, sendo o mais importante é o trigêmeo, a via trigeminal exteroceptiva, possuem os mesmo receptores de dor, o neurônio 1, esta no gânglio sensitivos, anexos aos nervos V,VII, IX e X, , o gânglio terminal, geniculado, superior do gloso faríngeo, e gânglio superior do vago,, e fazem sinapse no tronco encefálico, onde se inicia o neurônio 2- as fibra de dor e temperatura, vão ate o trato espinhal do nervo V, cruzam para o lado oposto, sobem e forma o lemnisco trigeminal e fazem sinapse com neurônio 3- no núcleo central postero-medial do tálamo, origina as radiações talâmicas , passando pela cápsula interna e coroa radiada, e vão até a area sometesica. Via trigeminal proprioceptiva – esse via é responsável pela inervação da língua, mimica e musculatura mastigadora, receptores da ATM e dentes, e fornecem informação da força da mordida posição da mandíbula,, os neurônios 1 estão no trato mesocefálico (um núcleo) e não em gânglio, e fazem sinapse no núcleo motor do trigêmeo, formando ato reflexos simples, (alguns levam impulsos proprioceptor inconsciente ao cerebelo, alguns estudo mostra que alguns prolongamentos faz sinapse com o núcleo sensitivo principal, da onde vão ate o tálamo, pelo lemnisco trigeminal e lá do córtex
A percepção da dor é muito variável, depende da atividade concomitante de aferencias sensoriais não dolorosas e do contexto comportamental, o mesmo nível de atividade do nociceptor pode produzir mais ou menos dor, é muito importante compreender essa modulação da dor, temos a regulação aferentes, a dor provocado pela atividade dos nociceptivo pode ser reduzida pela atividade simultâneo dos mecanoreceptores de limiar baixo (fibras AB) presivelmente, esse é o motivo que você massagear a pele após contusão, esse mecanismo pode explicar o feito do tratamento elétrico para alguns tipo de dor crônicos, temos a teoria do portão da dor, sugere que certos neurônios do corno dorsal, os quais projetam seu axônios pelo trato espinotalamico, são excitados tanto por axônios sensórias de grande diâmetro como por axônios não mielinizados, o neurônio de projeção também é inibido por um Inter neurônio, o Inter neurônio é simultaneamente esticado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo axônio nociceptivo, ou seja, por meio desse circuito a atividade apenas do axônio nociceptivo resulta em excitação máxima, fazendo com que haja dor, contudo se os mecanorecptores disparam conjuntamente, ele ativarão o Inter neurônio que suprimi a sinalização no nociceptivo. Temos a regulação descendente emoções fortes, estresse, determinação estoica, pode suprimi de maneira poderosa as sensações dolorosas, várias regiões encefálico estão envolvidas na supressão da dor, uma dela é uma região do mesencéfalo, a substância cinzenta periarquedutal, a estimulação elétrica dessa area pode causar analgesia profunda, essa região recebe aferencias de várias estruturas do encéfalo, muitas das quais sãos responsáveis pela transmissão de informações relacionada ao estado emocional, ele também emite neurônios para bulbo, principalmente para núcleo da rafe, esse neurônios bulbares projeta axônios, por sua vez, para corno dorsal da medula espinhal, onde pode deprimi a atividade nociceptiva. Pesquisa de 1970, mostravam que opioides (substância que produzem analgesia, como morfina, codeína e heroína) atuam se ligando a receptores opioides no sistema nervos, e que próprio sistema nervoso produz substancia endógenas semelhante a morfina, chama de endorfinas, que são peptídeos, os receptores opioides estão concentrada em áreas que modulam informação nociceptiva, pequenas quantidade e de morfina ou endorfina injetada na PAG, núcleo da rafe, ou corno dorsal produzem analgesia, já a naloxona é um bloqueador do receptor de opioides, que bloqueia efeito analgesia
 O limiar da dor é o ponto ao longo de uma curva de crescente percepção de estimulo no qual a dor começa a ser sentido, uma distinção deve ser mantida entre o estimulo (algo externa que pode ser medida diretamente) e a percepção de dor resulta da pessoa (algo interno e subjetivo) que as vez pode ser medida indiretamente, como uma escala analógica) o limiar de dor é realmente experiência do paciente, enquanto a intensidade medida é um evento externo, a intensidade que um estimulo começa a evocar dor é chamado de intensidade do limiar, portanto, se uma placa quente na pele de uma pessoa começa a doer aos 42°C, essa é a temperatura do limiar de dor para esse pedaço de pele naquele momento. Não é limiar da dor (interno, subjetivo) mas a temperatura na qual o limiar da dor foi ultrapassado, a intensidade com que um estimulo começa a evocar a dor varia de individuo para indivíduo, diversos fatores podem influenciar na dor, como sexo, composição corporal (excesso de gordura sãos menos sensíveis a sensação dolorosa), temperatura ambiente, condição emocional), temos também o limiar de tolerância e dor, ´quanto tempo a pessoa consegue segura de dor, quanto de dor ele aguenta após ter ultrapassado já o limiar, seria a resistência a dor.
As vias de temperatura sãos as mesma da dor, os recepto para frio está ligado as fibras Ag e fibras de calor somente as fibras C, os termoreceptores são neurônios especialmente sensíveis a temperatura devido a mecanismo específico de sua membrana, podem percebe mudanças tão mínimas quanto 0,01°c na temperatura medida da pele, a sensibilidade de um neurônio sensorial a mudança de temperatura depende dos canais iônicos que o neurônios expressa. A descoberta dos canais iônicos que respondem a uma aumenta na temperatura cima de 43°C, levou apesquisa a investigar se outros canas similares podem ser sintonizados para sentir outras faixas de temperatura. Sabemos, que, atualmente, existe seis canais TRP distinto nos termoreceptores, os quase conferem sensibilidades diferentes de temperatura, cada neurônios termoreceptor parece expressar somente um único tipo de canal, o que explicaria, portanto, como diferentes regiões da pele pode mostra sensibilidade distinta a temperatura, as exceções a regra parecem ser alguns receptores para frio que também expressam TRPV1, e dessa forma sãos sensíveis a calor acima de 43°C, se um calor dele for aplicado na pele, será doloroso, mas se o calor se restringir a pequenas regiões da pele inervados pro receptor frio, ira produzir uma sensação paradoxal do frio, esse fenômeno enfatiza uma questão importante o SNC na qual tudo de estimulo resultado na ativação do receptor, mas segue interpretado toda a atividade do recepto para frio como uma resposta ao frio, os termoreceptores se adapta a estimulo de longa duração, sua frequência de disparo fica menor e o receptor se adapta ao estimulo continuo
CLASSIFICAR O GRAU DE LESÃO DA QUEIMADURA E SUAS CONDUTAS TERAPÊUTICAS
As queimadura sãos lesões decorrente de agentes (tais como energia térmica, química ou elétrica) capazes de produzir calor excessivo que danifica os tecidos corporais e acarreta morte celular, queimadura por calor provoca desnaturação de proteínas e portanto necrose por coagulação, ao redor do tecido queimado, coagulado, agregam-se plaquetas, vaso se contraem e o tecido marginal (zona de estase) pode necrosa nessa zona há hiperemia e inflamação do tecido tais agravos podem ser classificados com queimaduras de primeiro grau, segundo grau ou terceiro grau, essa classificação é feita tendo em vista a profundidade do local atingido, temos também o cálculo de extensão do agravo é classificado de acordo com SCQ (superfície corporal queimada). Essa é a regra dos noves, que levam em conta a extensão atingida, para superfície corporais com poucas extensão que atingem apenas partes dos segmento corporais, utiliza-se para o cálculo da area queimada o tamanho da palma da mão (incluindo dedos) do paciente que é tido como equivalente a 1% da SCQ
A avaliação da extensão da queimadura em conjunto com profundidade, a eventual lesão inalatória, o politrauma e fatores determinarão a gravidade do paciente. O processo de reparação tecidual do queimado dependerá de vários fatores, entre eles a extensão local e a profundidade da lesão. A queimadura também afeta o sistema imunológico da vítima, o que acarreta repercussões sistêmicas importantes, com consequências sobre o quadro clinico geral do paciente
A queimadura de primeiro grau (espessura superficial) – eritema solar, afeta somente a epiderme, sem forma bolhas, apresentam vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias, segundo grau (espessura parcial- superficial e profunda) afeta a epiderme e parte da derme, forma bolha ou flictenas, na superficial a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa, na profunda a base da bolha é branca, seca , indolor, e a restauração ocorre entre 7 a 21 dias; terceiro grau (espessura total), afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas, é indolor, existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida, possui textura coriácea, não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicado também para segundo grau profundo). Sobre a extensão, temos a regra do nove, e temos áreas que são queimaduras especiais (olhos, orelhas, face, pescoço, região inguinal, grandes articulações, órgão genitais , queimadura profundas que atingem osso, músculos, nervos e vaso desvitalizados 
As condutas iniciais ao paciente queimados sãos afastamento da vítima da fonte de calor, seguindo por imediato resfriamento da pele com agua corrente proveniente da torneira ou ducha, não passando de 20 minutos (risco de hipotermia) retirada da roupa, desde de que não aderida a pele, escovação da pele (caso de po químico) lavagem abundante e da area lesionado, sãos ações primordial em um primeiro momento: avaliação neurológica, observação de possíveis obstruções em vias aéreas superiores, presença de movimentos ventilatórios e das trocas gasosas e possíveis focos de hemorragias. O primeiro atendimento ao paciente queimado segue os princípios já descrito na literatura, que não envolve apenas as lesões ocasionados com agente causador, sendo o primeiro cuidado a manutenção da permeabilizar vias áreas, reposição de fluido e controle da dor, a conduta de fase imediata a verificação e controle da saturação de paciente com respiração espontânea ou em oxigenioterapia, a realizado de dois acesso venoso periféricos calibroso para garanti reposição de fluidos e controle da dor,
É importante segui monitorando o paciente, com oximetro de pulso, necessidade de suporte de 02, avaliação de sinais de choque hipovolêmico, necessidade de infusão de alimentos, monitora micção, função renal, atuar no manejo da dor ,seja por medidas farmacológicas (manejo analgésico) e não farmacológicos , o manejo da dor é de extremo valor no tratamento das queimaduras, sendo considerado o quinto sinal vital, merecendo destaque nas avaliações e intervenções realizados, na vigência da dor, o paciente poderá apresentar vários sintomas como taquicardia, sudorese, hipertensão, agitação e desconforto respiratório
ESTUDAR OS RISCOS DA AUTOMEDICAÇÃO (ANALGÉSICOS )
A automedicação é ao ato de tomar remédios por conta própria sem orientação médica, a automedicação, é vista vezes como como uma solução para o alivio imediato de alguns sintomas, mas pode trazer consequências mais graves do que se imagina. O uso de medicamentos de forma incorretas por acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas, se remédio for antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo deste produtos pode facilitar o aumento da resistência de microrganismo o que comprometem a eficácia dos tratamentos. Outras preocupação em relação ao uso do remédio refere-se a combinação inadequada. Neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencial o efeito do outro, o uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer ainda consequência como: reação alérgicas, dependência e até morte, entre os risco mais frequentes para uso daquelas que estão habituados a se automedicando estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios, todos os medicamento possui risco que sãos efeito colaterais. Entre os risco da automedicação, a intoxicação sãos as mais perigosas, os analgésico, antitérmico e anti-inflamatório estão entre os que mais intoxicam, os analgésico, e os AINEs, pode agravar problemas gástricos, ter ação anticoagulante, provocar hemorragias, prejudicar paciente com problema cardíacos ou renal e agravar a hipertensão. Antitérmicos, normalmente cruzam com paciente com reações alérgicas, edemas da glote, impedindo passagem de ar para pulmões e coceira, e os descongestionantes nasais: quando usados constantemente podem causar taquicardia, elevação da pressão arterial, dependente e rinite medicamentosa. 
As causa da automedicação é variedade de produtos fabricado pela indústria farmacêutica e a facilidade de comercialização de remédios e a apropriação cultural e comodidade assimilada pela sociedade que e a farmácia é um local onde se vende de tudo ;a grande variedade de informações medicas disponíveis, sobretudo em site, blogs, redes socais, também está entre fatores eu contribuem para a automedicação. Os maiores riscos da automedicação sãos, desenvolver resistência a substância, interações com outros medicamentoso, agravemento de condições e falência hepática 
· A dor nos ensina a evitar situações prejudicais. Ela provoca resposta reflexas de retirada do corpo a estímulos nocivos e nos induz a manter em repouso a parte lesionada do nosso corpo a melhora, a dor é vital, temos caso de insensibilidade congênita a dor, uma canadense, nascida com essa sensibilidade aos estímulos dolorosos, apesar detreinamentos desde cedo para evitar situações danosas, desenvolveu degeneração progressiva de suas articulações, da coluna vertebral, levando a deformação de seu esqueleto, a degeneração, a infecção, e por fim, a morte aos 28 anos. Aparentemente, baixos níveis de atividades nocipetivas são importantes durante as tarefas cotidianas para nos avisar quando um determinado movimento ou uma postura prolongada estiver forçando muito nosso corpo. Entre as possíveis causa de insensibilidade congênita a dor, está uma falha no desenvolvimento periférico dos nociceptores, transmissão sináptica alterada nas vias no sistema nervoso central, que transmitem a dor e mutações genéticas, um estudo no Paquistão revelou mutações no gene SCN9A, que codifica um tipoespecial de canal de sódio depende de voltagem que se expressa apenas em neurônios nocieptivos. Que leva a canas de sódio não funcionais, e ausência de potencias de ações, as pessoa com essa doenças apresentam constantemente cortes continuos, lábios e língua mordidos e ossos quebrados
· As pimentas são quentes, porque tem capsaicina ativa nociceptores térmicos, que também sinalizam elevações térmicas que causam a dor (acima de 43°) A capsaicina parece imitar efeito de substancia endógenas liberados por tecidos lesados, que provocam abertura de TRPV1 (canal iônico especifico)
· Os placebos podem ser analgésicos muito eficazes. Muitos paciente sofrendo de dor pos-operatoio relatam obter alivio com injeção de solução fisiológica estéril. O efeito placebo é uma explicação provável para o sucesso de outros tratamento para a dor, com apuncultura, hipnose, e para crianças, um beijo da mãe. O antagonista do receptor opioide, naxolona, pode anular efeitos analgésico do placebo, 
· O vírus da varicela, quando reativo, causa prejuízo no sistema somato sensorial, podendo resulta em cobreiro, o virus reativa (herpes zoster) aumenta a excitabilidade dos neurônios sensorial, levando a diminuição limar dos disparos, a dor é uma ardência constantemente acompanhado de dores agudas, gerado hiperalgeisa, a pele inflama e fica com crosta e escamas, o vírus da herpes zoster geralmente se torna reativo somente nos neurônios de uma gânglio da raiz dorsal,. Isso significa que os sintomas ficam restritos ao território da pele inervado pelos axônios da raiz dorsal afetada. O vírus realiza para nos, de fato, um experimento de marcação anatômica, tornando bem definido o território da pele correspondendo a um dermatomo – é uma area da pele em que todos os nervos sensoriais vem e uma única raiz nervosa