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MORFOLOGIA 
A Shigella sp. tem sua origem do género Shigella na descoberta dela como sendo a responsável pela disenteria bacilar pelo microbiólogo japonês Kiyoshi Shiga em 1898. No que tange às suas características celulares, são bactérias Gram-negativas, imóveis, com forma de bastonete, não esporuladas, enteroinvasivas, anaeróbias facultativas, não capsuladas e incapazes de fermentar a lactose (PHALIPON; SANSONETTI, 2007). Além disso, não expressam adesinas conhecidas e não formam biofilme (CARAYOL; NHIEU, 2013). Uma bactéria do trato intestinal humano cuja principal via de transmissão é a fecal-oral. A dose infecciosa é baixa (a ingestão de poucas dezenas de células é suficiente para causar a infecção), pelo que o seu crescimento em alimentos é pouco relevante.
CARACTERISTICAS DA PAREDE CELULAR 
A sua parede celular e suas características está atrelado a classificação dos sorogrupos é baseada na combinação de um antígeno determinante presente na cadeia polissacarídica O, componente do lipopolissacarídeo (LPS) presente na membrana externa da parede celular (Huan et al, 1997; Niyogi, 2005). O LPS de uma bactéria consiste em três regiões: o lipídio A, um núcleo interno e repetidas subunidades do antígeno O. Na Shigella, esta subunidade é a triramnose (rha)-N-acetil-glicosamina (N-ag), um tetrassacarídeo que é modificado pela ação de glicose e/ou acetato, dependendo do sorotipo. A glicosilação altera a 10 conformação do LPS, tornando a bactéria mais protegida contra a resposta inflamatória do hospedeiro e facilitando a exposição da estrutura que a Shigella utiliza para invadir as células: o aparato de secreção do tipo 3 (T3SS). Portanto, a glicosilação do LPS promove a invasão bacteriana e a evasão do sistema imunológico, fato que pode ter contribuído para o surgimento da variedade de sorotipos de Shigella (West, Sansonetti et al. 2005).
COLORAÇÃO DE GRAM 
 
PREVALENCIA 
 
VIRULENCIA 
Shigella são primorosamente adaptados para reprodução dentro do epitélio colônico do hospedeiro humano. Muitos dos determinantes de virulência bacteriana que medeiam as interações complexas entre essas bactérias e células hospedeiras de mamíferos foram identificados por meios genéticos e imunológicos. Esses determinantes de virulência são codificados por grandes elementos extracromossômicos (plasmídeos) que são funcionalmente idênticos em todos os Shigella .espécies e em EIEC. Um complexo de dois determinantes codificados por plasmídeo, designados Antígenos de Plasmídeo de Invasão (Ipa) B e C, é reconhecido pelo anticorpo nos soros de pacientes convalescentes. As proteínas Ipa são expressas ao máximo em condições próximas ao lúmen intestinal (por exemplo, sais biliares, alta osmolaridade e temperatura do corpo humano), e a liberação do complexo IpaBC é desencadeada pelo contato com a célula hospedeira de mamífero. Este complexo induz a captação endocítica de shigellas por células M, células epiteliais e macrófagos. IpaB também medeia a lise de vacúolos endocíticos em células epiteliais ou macrófagos. Neste último caso, as proteínas Ipa também causam liberação da citocina IL-1 e apoptose de macrófagos. 
 
SINTOMAS 
 
Os sintomas da shigelose incluem dor abdominal, tenesmo, diarreia aquosa e/ou disenteria (múltiplas fezes escassas, sanguinolentas e mucóides). Outros sinais podem incluir sensibilidade abdominal, febre, vômitos, desidratação e convulsões. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO E NÃO MEDICAMENTOSO 
Embora a desidratação grave seja incomum na shigelose, a primeira consideração no tratamento de qualquer doença diarreica é a correção de anormalidades resultantes da desidratação isotônica, acidose metabólica e perda significativa de potássio. O tratamento de reidratação oral desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde tem se mostrado eficaz e seguro no tratamento da diarreia aguda, desde que o paciente não esteja vomitando ou em choque por desidratação grave. Neste último caso, a reposição de fluidos intravenosos é necessária até que as perdas iniciais de fluidos e eletrólitos sejam corrigidas. Com hidratação adequada, a shigelose geralmente é uma doença autolimitada, e a decisão de prescrever antibióticos é baseada na gravidade da doença, na idade do paciente e na probabilidade de transmissão adicional da infecção. Excreção de Shigella após o desaparecimento dos sintomas. Drogas absorvíveis como a ampicilina (2 g/dia por 5 dias) são provavelmente eficazes quando o isolado é sensível. Trimetoprina (8 mg/kg/dia) e sulfametoxazol (40 mg/kg/dia) erradicarão organismos sensíveis rapidamente do intestino, mas a resistência a esse agente está aumentando. A ciprofloxacina (1 g/dia por 3 dias) é eficaz contra cepas resistentes a múltiplas drogas, mas esse antibiótico não é aprovado pela Food and Drug Administration dos Estados Unidos para uso em crianças com menos de 17 anos de idade porque existe um risco teórico de cartilagem dano. Os opiáceos, como o paregórico, induzem a estase intestinal e podem promover a invasão bacteriana, prolongando o estado febril. 
 
REFERENCIAS 
Livro de microbiologia medica 4° capítulo 22 Shigella (Thomas L. Hale e Gerald T. 
Keusch ) 
 
 
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