PATOLOGIA DO PÂNCREAS E DAS VIAS BILIARES

Prévia do material em texto

1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 11 
❖ Tanto vias biliares quanto pâncreas são muito clínica. 
Precisa da patologia para diagnóstico diferencial de 
doenças malignas. 
❖ São doenças bastante prevalentes, mas são coisas do dia 
a dia e cirúrgicas. 
❖ Murphy positivo em colecistite e colangite. 
VIAS BILIARES 
ANATOMIA/HISTOLOGIA 
❖ Ductos biliares intra e extra hepáticos e ducto biliar. 
 
- Ducto cístico: via de entrada e saída da vesícula. 
- Ducto hepático biliar se junta com o ducto pancreático e 
desemboca no duodeno pela ampola de Vater. 
 
- 
❖ Bile: enzimas responsáveis pela emulsificação da gordura 
alimentar na luz intestinal e eliminação da bilirrubina, 
excesso de colesterol. 
- Alimentação gordurosa estimula muito mais a bile. 
- Deposição tecidual se torna visível (icterícia) pela 
retenção de bilirrubina (porção insolúvel em água no pH 
fisiológico). 
❖ Bilirrubina: é produto da degradação da heme. 
- Icterícia: superprodução de bilirrubina, hepatite (lesão 
de fígado) ou obstrução ao fluxo da bile. 
- Acúmulo pode ser de bilirrubina conjugada ou não 
conjugada. 
• Não conjugada (indireta): ligada à albumina 
sérica, insolúvel em água em pH fisiológico, não 
é excretada na urina; relacionada a intoxicação 
cerebral em neonatos (kernicterus). Pensar em 
anemias hemolíticas e aumento da degradação 
do grupo heme. 
- Kernicterus: doença de neonatos que pode ser 
por várias doenças, a principal é por 
eritroblastose fetal. Aumento de bilirrubina 
indireta, icterícia que pode se depositar no 
cérebro e ser muito neurotóxica. Pode inclusive 
levar à óbito. 
• Conjugada (direta): solúvel no plasma, atóxica, 
excretada na urina. Paciente pode ter colúria e 
acolia. Pensar mais em colestase, obstrução de 
vias biliares e hepatite. 
- Níveis séricos normais: 0,3 – 1,2 mg/dL. 
 
 
- Hemácias, grupo heme degradada dentros dos macrófagos, que 
podem estar principalmente no baço, mas podem estar na MO e no 
fígado. Grupo heme é degradado em biliverdina depois se 
transforma em bilirrubina sempre ligada à albumina. Através da 
corrente sanguínea, entra no fígado, se desfaz a ligação com a 
albumina, entra nos hepatócitos e fazem glicorunídeos de 
 
2 Aline David – ATM 2025/B 
bilirrubina. Caem dentro das vias biliares, ampola de vater e 
duodeno. Através das vias digestivas caem no colon e vão ser 
transformadas em urobilinogênio, tanto nas fezes quanto na urina 
(cor verde escura). Uma parte é reabsorvida. Em condições 
normais, o tanto que a gente excreta é igual o tanto que 
reabsorvemos e o tanto que é produzido. Só vai aumentar quando 
tiver algum problema em alguma das vias. 
 
❖ Vesícula biliar tem fundo cego: bile entra e sai pelo 
mesmo lugar (ducto cístico). 
- Tem uma via só para obstruir e não tem por onde sair. 
 
- Porção de células colunares, responsáveis por produção de muco 
para proteger o epitélio da vesícula dessa bile. Evitar que se ativem 
e degradem a vesícula. As células têm algumas microvilosidades 
que são chamadas de células em escova. Tem uma camada 
muscular, uma serosa e uma adventícia. A drenagem linfática 
ocorre da camada muscular para baixo, bem como os vasos 
sanguíneos. 
COLESTASE 
❖ Defeitos na formação de bile e no fluxo biliar, com 
acúmulo do pigmento no parênquima hepático 
(bilirrubina). 
- O depósito de pigmentos ocorre da obstrução para 
cima. Parênquima hepático vai ficar cheio de bilirrubina: 
mucosa oral, esclera, nas crianças se deposita em zonas, 
da cabeça aos pés (zonas de Kramer). 
- Pode ser causada por obstrução intra ou extra-hepática 
das vias biliares, ou por defeito na secreção biliar dos 
hepatócitos. 
❖ Achado laboratorial característico: elevação de gama-GT 
e fosfatase alcalina (enzimas canaliculares). 
❖ Dx é clínico. Não precisa biopsiar para saber que é 
colestase. Dx é por parâmetro laboratorial e por US. 
❖ Microscopia: acúmulo de pigmento biliar no interior do 
parênquima hepático (visível dentro dos hepatócitos), 
dilatação de canalículos biliares com tampões verde-
acastanhados alongados de bile, células de Kupfer 
(macrófagos do fígado) com pigmento biliar em seu 
citoplasma (fagocitose), hepatócitos com aparência fina, 
espumosa (“degeneração plumosa”), com pigmentos 
biliares. 
 
- Canalículo gigante com acúmulo de bilirrubina dentro dos 
hepatócitos e das células de Kupfer. 
 
- A seta aponta um canalículo biliar com um tampão → tampão 
biliar. 
 
- Bastante acúmulo de pigmento dentro das células, por fagocitose. 
Mais vacuolizado por degeneração plumosa. Não é padrão de vidro 
fosco porque não é em todo ele e não é contínuo. 
COLANGIOCARCINOMA 
❖ Principal doença que precisa de biópsia das vias biliares. 
❖ Segundo tumor maligno primário mais comum do fígado. 
Apesar disso, não é comum. 
- Em algumas regiões como nordeste da Tailândia, Laos e 
Camboja, há infestação do fígado por vermes endêmica 
(aumentam a chance), sendo o colangiocarcinoma mais 
comum. 
❖ Ductos biliares intra (10% dos colangiocarcinomas) e 
extra-hepáticos (tumores peri-hilares: Klatskin (próximos 
ao hilo hepático → junção do ducto cístico e do ducto 
hepático), 50-60%; distais: 20-30% - porções finas do 
colédoco). 
❖ Fatores de risco: infestação hepática por vermes (Ásia), 
doença inflamatória crônica dos grandes ductos biliares, 
hepatites virais B e C, DHGNA. 
❖ Prognóstico ruim, sobrevida 15% em 2 anos para extra-
hepáticos e expectativa média de 6 meses para tumores 
intra-hepáticos (prognóstico muito ruim). 
❖ Macroscopia: nódulos cinza, firmes, no interior da 
parede do ducto. 
❖ Microscopia: costuma ocorrer em fígados não cirróticos; 
adenocarcinomas típicos, podendo produzir mucina; 
estruturas glandulares bem diferenciadas, bem definidas; 
é comum haver invasão perineural e linfática. 
 
- Colangiocarcinoma intra hepático, enrijecido. 
 
3 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Proliferação aumentada de ductos disformes, porções 
glandulares que produzem mucina. 
 
- Costumam invadir bastante locais perineurais. Nervo central com 
bastante proliferação celular e glandular ao redor, invadindo a 
porção neural. 
COLELITÍASE 
❖ Cálculos da vesícula biliar; 
❖ Prevalência é gigante e a maioria dos pacientes são 
assintomáticos. 
❖ Vesícula biliar armazena a bile entre as refeições 
(capacidade ~50 mL) – secretados aproximadamente 
1000 mL/dia pelo fígado. 
- Vesícula está em trabalho constante. O tempo inteiro 
entrando e saindo bile ali. 
❖ Mais de 95% das doenças do trato biliar são atribuídas à 
colelitíase. 
❖ Afeta 10-20% da população dos países desenvolvidos. 
❖ > 80% dos cálculos são “silenciosos” → assintomáticos. 
❖ 2 tipos gerais: cálculos de colesterol (contém mais de 
50% de monoidrato de colesterol cristalino), e cálculos 
pigmentados (compostos predominantemente de sais de 
bilirrubinato de cálcio). 
- Cálculos de colesterol puro são muito raros. Cálculos 
pigmentados sem colesterol são mais comuns. 
 
❖ Fatores de risco diversos, sendo os mais clássicos os “5 
F’s”, do inglês: 
- Females (mulheres) 
- Fat (obesidade) 
- Fertile (idade fértil) 
- Forty (faixa dos 40 anos de idade) 
- Family (história de colelitíase na família) 
❖ Quando vê homens, são obesos e com hábitos 
alimentares ruins. 
❖ Cálculos de colesterol surgem exclusivamente na vesícula 
biliar, podem ser de 50% a 100% (puro, raro) de 
colesterol. 
- Radiolucentes: US é mais sensível do que TC → quanto 
mais colesterol tiver, menos chance de aparecer em uma 
TC. 
❖ Os de pigmento podem ser intra-hepáticos ou no ducto 
biliar. 
❖ Macroscopia: de colesterol são amarelados, redondos a 
ovoides, com superfície dura e finamente granular; os 
que tem mais carbonato de cálcio, fosfatos e bilirrubina 
são mais branco-acinzentados a pretos; em geral são 
múltiplos, com diversos tamanhos. 
 
- Cálculos pigmentados variam do marrom (associados a 
ductos infectados) ao preto (associados a vesícula biliar 
estéril), contém pequenas quantidades de carbonato de 
cálcio, fosfato de cálcio, mucina, poucoscristais de 
colesterol monoidratados, estearato de cálcio e de 
colesterol; geralmente são múltiplos, raramente > 1,5 
cm, são bastante friáveis. 
- Marrom são radiolucentes, negros são radiopacos. 
Quanto mais escuros, mais cálcio e maior é a chance da 
tomografia ser sensível e enxergar esse cálculo. 
 
- Cálculo biliar. Vesícula com parede um pouco espessado. 
❖ 70-80% dos pacientes permanecem assintomáticos; 
❖ Cólica biliar: dor em hipocôndrio direito que inicia após 
refeição copiosa, gordurosa, que força a saída de cálculo 
contra a saída da vesícula biliar; não fica completamente 
sem dor, sempre fica com um pouco de dor/desconforto 
abdominal em epigástrio e hipocôndrio direito. É uma 
falsa cólica. A dor vem pela forçada da bile para sair da 
vesícula. 
❖ Cálculos menores são os mais perigosos, pois conseguem 
sair pelo ducto cístico e impactam em árvore biliar; 
❖ Cálculos >3cm tem maior associação com carcinoma de 
vesícula biliar; não se sabe o porquê. 
❖ São poucos que vão fazer complicações como colecistite. 
QUESTÕES 
 
 
4 Aline David – ATM 2025/B 
 
a) Existe um mito de que todo paciente que tem cálculo 
precisa de indicação cirúrgicas. Existe critérios para que 
seja indicado, pois a grande maioria dos pacientes são 
assintomáticos. Colangite e pancreatite podem ocorrer 
como complicação de pedra e fazem parte da indicação 
de colecistectomia. 
b) Vesícula biliar em porcelana e pólipos com diâmetro > 1 
cm, aumentam a chance de encontrar adenocarcinoma 
de vesícula biliar. Por isso sempre precisa avaliação de 
cirurgião → vai ter que remover a vesícula. 
c) Paciente não vai ficar completamente sem dor. Fica com 
desconforto. 
d) Não é do ducto cístico é do ducto biliar/colédoco. 
e) Hepatocarcinoma não. 
Pessoas sem vesícula vão ter mais diarreia, pois não conseguem 
degradar as gorduras adequadamente. Não tem prejuízo maior 
além desse. 
Tumor de Klatskin → vários tipos, mas pega acima da junção com o 
ducto cístico e pega a confluência com os dois ductos hepáticos. 
COLECISTITE 
❖ Colecistite: inflamação da vesícula biliar; 
❖ Quase sempre associada a colelitíase, principalmente 
quando é colicistite aguda. 
AGUDA: 
❖ 90% dos casos precedidos por obstrução do colo da 
vesícula ou de ducto cístico por um cálculo; 
- Pode ser obstrução parcial, total, fixa ou passageira. 
❖ Complicação primária de cálculos biliares, razão mais 
comum para colecistectomia de urgência → se o cálculo 
está impactando, vesícula inflamada pode virar colangite, 
ter infecção e paciente ficar séptico; 
- Inflamação: suporte clínico; 
- Quando começa a ter infecção associada, o risco 
aumenta muito, paciente não melhora com suportes 
clínicos, dor piora muito ou muita febre → 
colecistectomia de urgência. 
❖ Colecistite acalculosa corresponde a 10% dos casos, 
pode ocorrer em pacientes com doenças graves 
(pacientes de UTI, choque séptico, CIVD, SIRS) – 
resultante provavelmente de isquemia na vesícula (a 
porção da vascularização da vesícula fica prejudicada – 
vesícula sofre porque a irrigação vem de um único lugar); 
❖ Vesícula biliar obstruída inicia processo de inflamação de 
mucosa, com perda de muco protetor e exposição de 
epitélio à ação direta dos sais biliares; 
❖ Macroscopia: vesícula aumentada e tensa, com paredes 
espessadas, coloração vermelho-brilhante com porções 
violáceas ou verde-enegrecidas, conferidas por 
hemorragias subserosas (hiperemiada); 
- Serosa coberta por esxudato fibrinoso, pode ser 
fibrinopurulento em casos graves; 
- Calculosa: cálculos em seu interior; 
- Se houver exsudato em seu interior, com purulência 
evidente, é chamada de empiema vesicular; 
- Pode ocorrer perfurações em sua parede, passando a 
ser chamada de colecistite gangrenosa; 
- Presença de bactérias formadoras de gás pode 
ocasionar colecistite enfisematosa aguda; é um achado 
radiológico, da TC → ar dentro da vesícula. 
• Duas possibilidades para ar dentro da vesícula: 
bactérias formadoras de gás ou vesícula 
perfurada formando uma fístula para o 
duodeno e isso explica o ar. 
 
1 – Vesícula de tamanho normal, atrás do fígado, protegida pelo 
epiplo. 
2 – Vesícula aumentada, epiplo retirado, fígado retraído para cortar 
no ducto cístico. Vesícula vermelha, inflamada e com pontinhos 
pretos de necrose (inflamação muito importante, quase ulcerando 
a parede da vesícula – perde muco (proteção), sais biliares 
começam a corroer e pode supurar). 
❖ Dor em quadrante superior direito ou epigástrio, 
progressiva, pode ou não ter relação com alimentação, 
podendo ser associada ou não a picos febris, sudorese, 
náuseas, vômitos, anorexia; maioria de pacientes não 
tem icterícia; 
- Se a pedra impacta mais para frente pode fazer outros 
processos além da colecistite (causa icterícia). Na 
colecistite impacta no ducto cístico ou na porção parcial 
de saída (não dá icterícia). 
❖ Leucocitose leve a moderada, com aumento de fosfatase 
alcalina; 
❖ Casos leves podem ceder espontaneamente, em torno de 
7 a 10 dias (geralmente em 24/48h – paciente já não 
sente nada); porém, até 25% dos casos desenvolvem 
quadros graves como colangite e perfuração (risco de 
óbito); Chamar cirurgião para avaliar se tem critérios de 
colecistectomia. 
- Recorrência em caso de recuperação espontânea é 
frequente; 
- Cirurgia é indicada em casos de colecistite complicada 
ou piora a despeito de tratamento clínico; 
CRÔNICA 
❖ Pode ser sequela de surtos repetidos de colecistite aguda, 
mas em muitos casos não estão associadas; 
❖ 90% dos pacientes têm história de colelitiase; 
❖ Obstrução do fluxo biliar não é pré-requisito, patogenia 
incerta. 
- Mutações e perda da barreira protetora podem estar 
associadas. 
❖ Macroscopia: alterações muitas vezes mínimas; serosa 
lisa e brilhante, mas pode estar apagada por fibrose 
subserosa (processos crônico de longa data fibrosa a 
porção externa da vesícula – mais opaca); parede 
espessada, opaca, brancoacinzentada; interior com muco 
verde-amarelado e cálculos; 
 
- Parede endurecida com fibrose. Parede não está tão espessa 
(parede espessa ocorre mais na aguda). Está dilatada e menos 
brilhante. 
 
5 Aline David – ATM 2025/B 
❖ Microscopia: grau de inflamação variável, podendo haver 
desde infiltrado linfocitário leve até infiltrado 
proeminente com fibrose subepitelial e subserosa 
proeminentes; 
- A proliferação reativa da mucosa e a fusão das pregas 
mucosas podem originar criptas encobertas de epitélio 
no interior da parede da vesícula › seios de Rokitansky-
Aschoff; 
 
 
1 – Núcleos indicando inflamação crônica por linfócitos. 
2 – Mucosa pode formar seios de Rokitansky-Aschoff criptas que 
fazem invaginação porque o epitélio se prolifera tanto que começa 
a se dobrar em uma tentativa de aumentar a proteção do epitélio, 
que pode ter acúmulo de muco dentro. 
 
- Aqui não tem acúmulo de muco nos seios. 
- Epitélio com muito mais vilosidades. 
- Depósito de colágeno na serosa (rosinha). 
 
❖ Clínica mais amena, com dor abdominal recorrente em 
epigástrio ou quadrante superior direito, mais leve, 
acompanhada de náuseas, vômitos, intolerância a 
alimentos gordurosos; aqui o paciente pode ter episódios 
de dor e episódios de alívio completo. 
- Difícil diagnosticar só pela clínica. Precisa de TC e US. 
ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR 
❖ Neoplasia mais comum do trato biliar extra-hepático; não 
é uma neoplasia comum. 
❖ É um tumor agressivo, com prognóstico ruim. São 
bastante letais, porque muitas das pessoas que tem 
morrem, mas não tem taxa de mortalidade muito alta 
porque não são muito prevalentes. 
❖ Mais comum em mulheres 
❖ Fator de risco mais importante: colelitíase (95% → mas 
muito poucos pacientes com colelitíase desenvolvem 
adenocarcinoma de vesícula) e tabagismo; 
- Apenas 1%-2% dos pacientes desenvolvem câncer da 
vesícula biliar; 
❖ Sintomas semelhantes à colecistite; Dor mais leve, 
intolerância a alimentos gordurosos, associada a 
anorexia, perda de peso. Geralmente quando tem esses 
dois últimos sintomas já é irressecável.- Por isso é importante quando identifica vesícula de 
porcelana, pólipo >1cm e pedra > 3cm, tem que retirar 
porque já pode ter adenocarcinoma no epitélio, mesmo 
que o paciente não tenha sintomas. 
❖ Diagnóstico costuma ser tardio, em fases irressecáveis - 
prognóstico péssimo, com sobrevida em 5 anos <10%; 
❖ Macroscopia: padrão infiltrante - mais comum, 
espessamento e endurecimento difuso mural, com 
possíveis ulcerações (e fístulas); exofítico - massa 
irregular intraluminal em forma de couve-flor, que invade 
parede subjacente; 
 
- Adenocarcinoma mais exsofítico, com crescimento irregular que 
pode ulcerar e fazer fístula. Altera a espessura da parede biliar. 
❖ Microscopia: padrão glandular com infiltração, fibrose 
associada. 
 
- Crescimento glandular desestruturado, com tamanhos diferentes, 
desorganizados, mas pode ter fibrose associada na região do 
tumor. 
PÂNCREAS 
ANATOMIA E HISTOLOGIA 
❖ É a maior glândula do nosso corpo. 
❖ Dividido em cabeça, pescoço, corpo e cauda. 
 
Entre a cabeça e o pescoço passam vários vasos e o ducto biliar 
que entra dentro do pâncreas e entra dentro do duodeno 
através do pâncreas. 
 
6 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Tumor de pâncreas é extremamente agressivo porque está 
muito próximo de estruturas nobres. Por isso a letalidade de 
tumor de pâncreas é muito alta. 
 
 
- Não é tão incomum de encontrar um ducto pancreático que não 
se divide. Não causa sintomas específicos, mas quando tem 
doenças é possível identificar. 
❖ Pâncreas exócrino: 80-85% do órgão, composto por 
células acinares células epiteliais que contêm grânulos 
ricos em enzimas e proenzimas (zimogênio) digestivas 
(tripsinogênio, uimotripsinogênio etc.) 
- Enzimas e proenzimas são ativadas por clivagem 
proteolítica no trato gastrointestinal - entram no 
duodeno; o tripsinogênio é ativado em tripsina e começa 
toda a cascata de ativação das outras enzimas 
pancreáticas. 
- A pancreatite acontece com a ativação da tripsina 
dentro do próprio pâncreas, degradando o próprio 
parênquima pancreático. 
❖ Pâncreas endócrino: aproximadamente 1 milhão de 
aglomerados celulares (ilhotas de Langerhans), espalhas 
por toda a glândula; 
- Secretam insulina, glucagon e somatostatina - 1-2% do 
órgão; 
 
- Ilhota de Langerhans no meio com células acinares bem bonitas. 
 
- Células acinares (células com formato piramidal que tem grânulos 
de zimogênio no ápice da célula, prontos para entrar nos ductos e 
ir para a via biliar). 
PANCREATITE 
❖ Processo iniciado por lesões que levam à autodigestão do 
pâncreas por suas próprias enzimas; 
❖ Sobrecarga ou mal funcionamento de mecanismos 
protetores pancreáticos; 
❖ Enzimas sintetizadas como proenzimas, que necessitam 
da tripsina (que é ativada pela enteropeptidase 
duodenal) para ativá-las; 
❖ Células acinares e ductais secretam inibidores de tripsina 
(deixam a tripsina inativada – tripsinogênio), que limitam 
sua atividade intrapancreática; outro mecanismo pode 
ser por obstrução, fazendo com que as enzimas não 
consigam sair do pâncreas → mecanismos protetores 
não dão conta do tanto de enzimas que se ativaram 
dentro do pâncreas; pode ocorrer por trauma (camada 
adventícia ou serosa bem fininha, podendo sofrer ruptura 
e liberar enzimas). 
❖ Aguda: lesão reversível do pâncreas; crônica: lesão 
irreversível. 
 
AGUDA 
❖ Lesão reversível do parênquima pancreático associada a 
inflamação; 
❖ Diversas etiologias possíveis: toxicidade (álcool, 
medicamentos), obstrução de ducto pancreático, 
defeitos genéticos herdados, lesão vascular, infecções; 
Triglicerídeos muito alto (> 500); 
❖ Alcoolismo e doenças do trato biliar são >80%; 
❖ Proporção entre homens e mulheres é de 1:3 (mais 
comum em mulheres) no caso de doenças biliares e 6:1 
no alcoolismo (mais comum em homens). 
❖ Ativação e liberação inadequadas de enzimas 
pancreáticas, que destroem o tecido pancreático e 
estimulam reação inflamatória aguda; 
- Inicialmente ocorre a ativação da tripsina; 
- Processo inflamatório importante que pode levar a 
necrose do parênquima e essa necrose pode virar bolsas 
e caldo de cultura para proliferação de bactérias e 
infectar. ATB pode piorar a pancreatite. 
❖ Obstrução de ductos pancreáticos é mais comumente 
causada por cálculos e lama biliar; pode ser por 
neoplasias periampulares (de cabeça de pâncreas – cistos 
ou neoplasia → podem comprimir o ducto colédoco e 
fazer pancreatite; parasitas (áscaris), pâncreas divisum; 
 
7 Aline David – ATM 2025/B 
- Chance de acometer pancreatite por pedra é menos 
comum, mas a porção de saída pelo ducto de Wirsung 
pelo esfíncter secundário, acumula mais enzimas dentro 
do pâncreas porque a via de saída acaba ficando menor, 
fazendo mais pancreatite. 
- Edema com acúmulo de líquido rico em enzimas no 
interstício → aumenta cada vez mais o tamanho da lesão. 
- Edema também compromete fluxo sanguíneo local, com 
consequente isquemia; 
❖ Lesão primária de células acinares pode ocorrer por 
intoxicações: álcool, hipercalcemia; 
❖ Álcool também pode causar contração transitória do 
esfíncter de Oddi (obstrução); 
❖ Hipertrigliceridemia (>500 pelo menos, em geral >1000); 
 
- Soro de paciente com hipertrigliceridemia. Tem que ser muito 
triglicerídeo para causar pancreatite. 
 
- Álcool pode fazer obstrução porque ocasiona espasmos do ducto de Oddi.
 
 
- Como ocorre a impactação no colédoco para fazer pancreatite. 
Geralmente as pedras são únicas. Acúmulo de enzimas, ativação da 
tripsina, digestão pancreática. Ducto pancreática dilatada, pode 
fazer colicistite, pode fazer hepatite (icterícia). A pancreatite em si 
costuma fazer icterícia porque obstrui o ducto de saída. 
Dependendo do grau de obstrução a icterícia vai ser pior ou melhor. 
❖ Macroscopia: inflamação e edema em casos leves, 
necrose extensa e hemorragia em casos mais graves; 
- Alterações básicas: (1) extravasamentos 
microvasculares e edema, (2) necrose gordurosa, (3) 
inflamação aguda, (4) destruição do parênquima 
pancreático, e (5) destruição dos vasos sanguíneos e 
hemorragia intersticial - extensão depende da severidade 
do processo e da duração da causa; 
 
- Pontinhos de calcificação no parênquima pancreático normal. 
 
8 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Áreas de necrose gordurosa e hemorragia, em um pâncreas 
aumentado de tamanho. 
❖ Microscopia: pancreatite aguda intersticial (forma mais 
leve) ocasiona inflamação leve, edema intersticial, 
podendo haver áreas de necrose gordurosa focais no 
pâncreas e no tecido peripancreático; 
 
- Áreas mais branca de necrose; bastante núcleo celular com 
inflamação. Bem à esquerda tem parênquima normal. 
 
- Pancreatite necrosante aguda é forma mais grave, com 
necrose de tecidos acinares e ductais, bem como de 
ilhotas; lesões vasculares podem ocasionar hemorragias 
→ mesmo assim é reversível. 
❖ Dor abdominal de forte intensidade, com irradiação para 
o dorso ("em faixa") é manifestação principal; pode vir 
acompanhada de anorexia, náuseas, vômitos; 
- Se houver infecção associada, pode ocorrer febre, 
leucocitose; 
- Elevação expressiva de enzimas pancreáticas 
frequentemente ocorre; 
- Pode haver alterações em exames de imagem (TC,US); 
- Pode fazer coleções líquidas no meio do pâncreas 
dependendo do grau de extensão de acometimento, que 
podem se transformar pseudocistos mais para frente. 
❖ Dx: dor abdominal característica, elevação de enzimas 
pancreáticas (amilase e lipase), alterações de exames de 
imagem → precisa de 2 dos 3 critérios para o dx de 
pancreatite. 
 
- A amilíase e a lipase ficam aumentadas por um período, depois 
tem tanta lesão que começa a cair por falta de células para liberar 
aquelas enzimas. Lipase é a primeira que sobe (até 72hrs nível 
elevado). A amilase sobe quase junto e é a primeira que cai (elevada 
até 24hrs). 
❖ Gravidade de pancreatite aguda: lesão de outro órgão, 
principalmente lesão renal aguda associada; pode 
desenvolver choque porperda de líquido; lesão pulmonar 
parecida com SARA; CIVD com trombose; qualquer uma 
delas desencadeia pancreatite aguda grave. 
- Emergência médica, pacientes podem desenvolver 
lesões orgânicas como LRA (lesão renal aguda), choque 
hipovolêmico, síndrome da angústia respiratória aguda, 
coagulação intravascular disseminada etc. 
- Quanto menos intervir/invadir no paciente melhor. 
QUESTÕES 
 
- Questão muito ilustrativa de pancreatite. Deixa o paciente em 
jejum e dá muito líquido. 
- Pancreatite crônica que estivesse entrando em insuficiênciaa 
pancreática poderia pensar em hipoglicemia. 
 
- Paciente tem desvio à esquerda (> 5% de bastões). 
- Atresia biliar causa mais sintomas de obstrução. 
CRÔNICA 
❖ Inflamação prolongada do pâncreas associada a 
destruição irreversível do parênquima exócrino, com 
fibrose associada; em casos avançados, ocorre destruição 
também do parênquima endócrino; 
❖ Mais comum em homens de meia-idade; 
❖ Causa mais comum: abuso crônico de álcool (não 
necessariamente precisa ser em grandes quantidades); 
- Outras causas possíveis são obstrução prolongada por 
cálculos ou neoplasia, lesão autoimune, pancreatite 
hereditária (defeitos genéticos hereditários); 
❖ Em geral ocorre após repetidos episódios de pancreatite 
aguda; 
 
9 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Lesão em cima de lesão começa a gerar fibrose. Tem vários mecanismos, o principal é o álcool que ativa cascata inflamatória principalmente 
por TGF-B que estimula produção de colágeno e hiperplasia de células fibrosas estreladas (miofibroblastos) até atingir a fibrose crônica 
(irreversível). 
 
❖ Macroscopia: rigidez e atrofia pancreática, dilatação 
variável de ductos contendo calcificações; 
❖ Microscopia: fibrose, destruição de ácinos, infiltrado 
inflamatório crônico; epitélio atrofiado ou hiperplásico, 
pode haver metaplasia escamosa (predispõem a 
formação de neoplasias); ilhotas de Langerhans 
geralmente estão preservadas, incorporadas em meio ao 
tecido fibroso, podendo parecer ampliadas por se 
fundirem (doenças avançadas também são perdidas). 
- Dilatação ductal com concreções proteicas e 
calcificações intraluminais; 
 
- Pâncreas bem reduzido de tamanho, áreas mais escuras de 
parênquima não funcionante. Dilatação de ductos (parênquima 
atrofiado comprime o ducto em algumas porções). 
 
- Perda total da arquitetura glandular e deposição de colágeno 
(fibrose). 
 
- Ilhota preservada (redondo) e perda de arquitetura dos ductos 
(branco) com conteúdo bem mucinoso com bastante fibrose 
(colágeno) ao redor. 
 
- Glândula feia com muco dentro e fibrose ao redor. 
❖ Clínica pode ser de diversos episódios de dor abdominal 
moderada (que passa e toma porre volta) a grave até 
dores persistentes; álcool e alimentos gordurosos são os 
principais fatores desencadeantes de dor; 
- Alguns pacientes podem ser assintomáticos até que 
ocorra insuficiência hepática com manifestação de 
diabetes melito; 
 
10 Aline David – ATM 2025/B 
- Se houver destruição excessiva de parênquima, dor 
abdominal pode não vir acompanhada de elevação de 
enzimas pancreáticas - diagnóstico depende de alta 
suspeição clínica; 
❖ Amilase e lipase geralmente não estarão aumentados por 
destruição do parênquima pancreático. 
❖ TC e US: atrofia de pâncreas, calcificações, dilatações de 
ductos. 
❖ Prognóstico melhor do que pancreatite aguda, mas a 
longo prazo não é boa: 50% de sobrevida em 20-25 anos; 
❖ Existem complicações associadas que levam a morbidade 
importante: diabetes melito, dor crônica grave, formação 
de pseudocistos pancreáticos (10%); 
❖ Não se sabe ao certo se pancreatite crônica aumenta o 
risco de neoplasia maligna, mas acredita-se que tem 
maior risco de fazer adenocarcinoma de pâncreas. 
 
- Diabete por acometimento da porção endócrina. 
- Derrame pleural à direita: inflamação pode encostar no diafragma 
e derramar líquido. Pode ter amilase e lipase no derrame pleural. 
- Ascite (mais difícil). 
- Dor crônica por inflamação/fibrose perineural e formação de 
pseudocistos (complicações mais frequentes e mais importantes). 
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO 
❖ Lesões não neoplásicas. 
❖ Coleções líquidas localizadas de material necrótico e 
hemorrágico, ricas em enzimas pancreáticas (bolinhas de 
líquido bem delimitadas sem material ao redor); 
- Não possuem revestimento epitelial - "pseudo"; 75% de 
todos os cistos pancreáticos 
❖ Surgem após pancreatites agudas /trauma; 
- Áreas de necrose hemorrágica da gordura intra ou 
peripancreática são isoladas por tecido fibroso e tecido 
de granulação (2-30cm); 
❖ Geralmente solitários, dentro do pâncreas ou envolvendo 
o saco omental menor ou o retroperitônio; 
❖ Resolvem espontaneamente, na maioria das vezes; 
 
- Camada ao redor que é fibrose do parênquima, não é 
revestimento epitelial. 
 
- Não tem camada própria da membrana do cisto. Parênquima 
pancreático e gordura ao redor. Coleção líquida que pode ser 
necrótica ou hemorrágica. Pode romper e extravasar para dentro 
do parênquima e do abdome complicando o quadro. 
 
- Mais fibrose ao redor e não tem uma camada bonita de células 
epiteliais revestindo. Tem deposição de colágeno. 
NEOPLASIAS CÍSTICAS 
❖ Tem proliferação, mas podem ser malignas ou benignas. 
❖ Neoplasias pancreáticas podem ser císticas ou sólidas 
❖ Podem ser de origem neuroendócrina 
❖ Algumas benignas, outras entre as mais letais de todas 
as neoplasias; 
❖ Neoplasias císticas podem ser cistos benignos até lesões 
pré-malignas; 
❖ Menos de 5% de todas as neoplasias do pâncreas; 
NEOPLASIAS CÍSTICAS SEROSAS: 
❖ Benignas (sem poder de malignização), multicísticas, 
ocorrem na cauda do pâncreas; 
❖ Mais comuns em mulheres, 6"7" década de vida; 
❖ Cistos pequenos (1-3mm), contêm liquido fino, claro, 
seroso; 
 
- Cisto neoplásico seroso → multilobulado. 
 
11 Aline David – ATM 2025/B 
 
- Vários pequenos buraquinhos com conteúdo hialino dentro → 
aspecto cor de palha. 
NEOPLASIAS CÍSTICAS MUCINOSAS: 
❖ Mais comuns em mulheres (95%), podem ser pré-
malignas (mas ainda são benignas); 
❖ Massas de crescimento lento, indolores, que costumam 
afetar porção caudal; 
❖ Cavidades císticas maiores do que serosas, preenchidas 
por mucina espessa; 
- Revestimento de epitélio colunar produtor de mucina, 
com estroma denso, semelhante ao ovário → reação 
desmoplásica; 
❖ 30% das que são ressecadas possuem adenocarcinoma 
associado; 
 
- Multilobulado, bem delimitado, cavidades preenchidas com 
mucina. 
 
- Células glandulares bem hiperplásicas e hipertrofiadas. Células 
produtoras de mucina. Parecido com epitélio ovariano. 
NEOPLASIAS INTRADUCTAIS PAPILARES MUCINOSAS 
(NIPMS/IPMNS): 
❖ Comprometem ductos pancreáticos, também produtoras 
de mucina (pré-malignas); 
❖ Mais frequentes em homens, acometendo a cabeça do 
pâncreas; 
❖ 10-20% são multifocais; não possuem estroma denso 
semelhante ao ovariano, como as anteriores; 
- Eventualmente quando são múltiplas podem se 
espalhar até a cauda; 
❖ Podem progredir para câncer invasivo, embora incomum; 
❖ Indicação não é retirar na hora, mas sim exames seriados 
para ver a progressão da lesão. O mais comum é ela não 
se transformar em maligna. 
 
- Papilar → proeminências papilares. Acomete ducto principal. 
 
- Várias papilas no meio da lesão. 
CARCINOMA PANCREÁTICO 
❖ Adenocarcinoma ductal infiltrante; 
❖ Alta taxa de mortalidade, apesar de não ser muito 
prevalente, eles são bastante letais; 
- Quarta causa mais comum de morte por câncer nos EUA 
(pulmão, cólon, mama → muito mais prevalentes do que 
CA de pâncreas) - taxa de sobrevida em 5 anos é de 
apenas 5% (prognóstico muito ruim → quando é 
detectado já está muito avançado); 
❖ 80% ocorrem entre 60-80 anos, mais comum em 
afrodescendentes ou em pacientes com predisposição 
genéticas; 
❖ Tabagismo é fator de risco importante; pancreatite 
crônica e DM são fatores de risco e complicações; 
❖ Evolução a partir de lesões precursoras: neoplasia 
intraepitelial pancreática (NIpan); 
❖ Possuem alteraçõeshistológicas semelhantes às do 
adenocarcinoma de pâncreas; 
 
- Epitélio normal cuboide. 
❖ Macroscopia: 60% surgem na cabeça pancreática, 15% 
no corpo, 5% na cauda; 20% envolvem difusamente a 
glândula; 
- Geralmente rígidos, branco-acinzentados, estrelados, 
mal definidos; 
- Costumam invadir tecidos peripancreáticos, 
provocando reação intensa com formação de fibrose 
densa (reação desmoplásica); 
- Maioria das lesões de cabeça obstrui ducto biliar comum 
distal, com marcada distensão da árvore biliar em cerca 
de 50% > icterícia; dor abdominal e febre 
(eventualmente); 
 
12 Aline David – ATM 2025/B 
- Tumores de cauda e corpo não interferem em vias 
biliares, podendo crescer muito e se disseminar antes de 
provocar sintomas; 
❖ Microscopia: aparência de adenocarcinoma 
moderadamente a pouco diferenciado, com formação de 
aglomerados celulares que podem lembrar estruturas 
tubulares, com padrão de crescimento agressivo e 
infiltrativo; 
- Provocam reação desmoplásica com fibrose estromal 
densa (pode dificultar interpretação de biópsias); 
 
- Tumores de cabeça de pâncreas podem obstruir a papila de Vater, 
causando icterícia. 
 
- Lesão branca que está comprometendo o ducto, o qual está bem 
dilatado. 
 
- Glândulas bastante disformes, sem arquitetura. Núcleos 
diferenciados e com cromatina descondensada. Deposição de 
colágeno. 
❖ Em geral assintomáticos até que haja invasão de 
estruturas adjacentes; 
❖ Mesmo tumores precoces tem alto potencial de invasão, 
são muito agressivos; 
❖ Dor costuma ser primeiro sintoma, pode haver icterícia 
obstrutiva associada; perda de peso, anorexia, fraqueza; 
❖ Costuma invadir retroperitônio, baço, adrenais, 
estômago, cólon transverso, linfonodos; 
❖ Metástases podem ocorrer principalmente para fígado e 
pulmões; 
❖ Dói quando invade estruturas adjacentes. 
❖ Menos de 20% dos tumores são ressecáveis ao 
diagnóstico; 
- Quando resseca a taxa de recidiva é muito alta. 
QUESTÕES 
 
- Abdome em tábua → agudo e cirúrgico. 
- A poderia, mas C é mais comum. 
 
- Pseudocisto não tem células ao redor → sem revestimento. 
Líquido claro não é mucina.