Anti-hipertensivo (diurético, bloqueadores, IECA, BRA, ação central)

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1 ESTER 2022.1 MED FIP 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
DIURÉTICOS DE ALÇA (Furosemida): 
Como todo diurético, esse tem o objetivo de 
aumentar a excreção de agua por meio da eliminação 
do sódio, com a finalidade de diminuir a volemia. 
Seu mecanismo de ação acontece na ALÇA DE HENLE, 
na parte espessa da porção ascendente. Esse fármaco 
tem função de INIBIR O TRANSPORTADOR Na+/K+/2 
Cl-, com isso, o sódio, o potássio e o cloreto não 
conseguem sair do lúmen do túbulo e ir para o 
interstício. Com o aumenta da concentração de sódio 
dentro da alça, a água é atraída por osmose e é 
eliminada junto com sódio, o que diminui a 
quantidade de água no sangue, reduzindo o DC e, por 
consequência, reduzindo a PA. 
 
Vale lembrar que no mecanismo fisiológico da alça de 
henle há atuação do transportador Na+/K+/2 Cl- e da 
bomba Na⁺/ K⁺ ATPase, que reabsorve 2 Cl- e elimina 
1 K+, respectivamente. Como consequência, há um 
desequilíbrio na polaridade do lúmen, que passa a ser 
mais positivo quando comparado ao seu estado 
natural. E como forma de reduzir os cátions presentes 
na luz do néfron, o corpo reabsorve tanto o Ca+, como 
o Mg+, o que restabelece a carga do lúmen. 
Portanto, pensando em um paciente que faz uso 
crônico de uma furosemida, há queda de cálcio e 
magnésio no sangue, justamente por impedir esse 
mecanismo. 
Outro ponto importante desse diurético seria a sua 
relação com o ADH, que em situações normais 
retiraria a água que está sendo eliminada em excesso, 
e impediria que o paciente urinasse muito. Porém, 
nesse caso, a água eliminada é insuficiente para diluir 
a grande quantidade de íons presente no lúmen. Ou 
seja, a urina está saturada e a água, mesmo em 
grande quantidade, não é o bastante para dissolver o 
sódio, portanto o ADH não consegue reabsorve-la. 
Mais um mecanismo que pode agir é a aldosterora, lá 
no ducto coletor. Ela vai tentar reabsorver o sódio 
pela bomba Na⁺/ K⁺ ATPase, e impedir que a baixa da 
PA. E para isso ela reabsorve um sódio e secreta um 
potássio, o que aumenta ainda mais a quantidade de 
potássio eliminado, podendo gerar um quadro de 
hipocalemia. 
Esse é o diurético mais potente, porém não é o mais 
indicado para o tratamento inicial da hipertensão. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida): 
Esse diurético vai agir no TÚBULO CONTORCIDO 
DISTAL, com o intuito de BLOQUEAR O 
TRANSPORTADOR Na+/Cl-, reduzindo a reabsorção 
desses íons, e, por consequência, aumentando a 
eliminação de água, que é atraída por osmose para 
dentro do lúmen do túbulo. 
 
 
 
 
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O tiazídico aumenta a reabsorção de cálcio; primeiro 
porque ele não alteração o mecanismo da alça de 
Henle, ou seja, tanto o cálcio como o magnésio são 
reabsorvidos normalmente. E segundo pela ação de 
canal apical e um mecanismo de excreção de sódio e 
reabsorção de cálcio. 
Assim com no de alça, a aldosterona vai agir 
reabsorvendo sódio e eliminando potássio. E o ADH 
vai estar impossibilitado, porque a água, mesmo em 
grande quantidade, vai ser insuficiente para dilui às 
altas concentrações de sódio. 
O Tiazídico é o remédio recomendado para inicio de 
tratamento anti-hipertensivo. 
*OBS: todos os diuréticos vão ter acumulo de ácido 
úrico. Isso acontece porque o diurético também 
precisa ser eliminado, assim como todo medicamento, 
e o transportador que ele utiliza para entrar no lúmen 
é o mesmo que o ácido úrico, e como o transportador 
sente mais afinidade pelo diurético, o ácido não 
consegue passar e pode ficar acumulado nas 
articulações (o que fera a gota). 
INIBIDORES DA ECA (Captopril): 
Vai atuar na INIBIÇÃO DA ECA, que é produzida 
principalmente no pulmão, e é a principal responsável 
pela conversão de angiotensina I e angiotensina II. 
Com isso os IECAS vão diminuir os níveis de 
angiotensina II, ou seja, vai ter menor estimulação do 
sistema nervoso simpático, aumento da vasodilatação 
direta, baixa nos níveis de aldosterona (e por 
consequência, vai ter diminuição na retenção de sódio 
e água). 
Além disso, a ECA também é muito importante em 
converter a bradicinina em peptídeos inativos. Essa 
bradicinina é um forte vasodilatador e substância 
irritativa para a mucosa pulmonar, ou seja, com o 
IECA, há aumento da bradicinina, que ajuda na 
diminuição da PA (porque causa dilatação dos vasos) e 
gera tosse seca (pela irritabilidade pulmonar). 
Os níveis de potássio devem ser monitorados, porque 
o paciente pode ter hiperpotassemia, devido à 
inativação da ECA, que reduz a liberação de 
aldosterona. A baixa na aldosterona impede a ação da 
bomba Na⁺/ K⁺ ATPase , no ducto coletor do néfron, 
que reabsorveria o sódio, e eliminaria boa parte do 
potássio. Como isso não ocorre, a concentração sérica 
de potássio sobe e a de sódio diminui. 
 
BLOQUEADOR DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II 
(Losartana): 
Eles bloqueiam o receptor AT1, e com isso a 
angiotensina II não consegue ser ativada. De certa 
forma, seus efeitos são similares com os IECAs, por 
terem quase o mesmo mecanismo; então ele 
aumenta a vasodilatação, bloqueia a secreção de 
aldosterona, diminuindo a retenção de sal e agua, e 
diminuindo a PA. A diferença está no fato que, por 
não bloquear a ECA, os níveis de bradicinina estarão 
baixos, o que diminui o risco de tosse seca. 
Também é preciso monitoras os níveis de potássio do 
paciente. 
*Tanto o BRA, como o IECA tem efeito teratogênico, e 
de forma alguma deve ser prescrito para uma 
gestante. 
IECA 
 
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BETA-BLOQUEADORES (Propranolol e Atenolol): 
O receptor beta está presentes, principalmente no 
coração, nas células justaglomerulares e no pulmão. 
Quando o sistema nervoso simpático libera a 
noradrenalina ela é encaminhada para o coração, se 
liga aos receptores de Beta1, aumenta a abertura dos 
canais de cálcio, e por fim, eleva a frequência cardíaca 
(a elevação da FC aumenta do DC, e quanto maior o 
débito, maior a PA). Já nos rins, essa noradrelaina se 
liga aos receptores de Beta1 estimulando a liberação 
de renina, dando inicio a todo o sistema renina 
angiotensina aldosterona. Enquanto que no pulmão, 
esse neurotransmissor vai atingir os Beta2, que realiza 
uma broncodilatação. 
E como o próprio nome indica, os beta-bloqueadores 
vão impedir que a noradrenalina, ou que qualquer 
outro neurotransmissor se liga aos receptores beta. O 
problema é que a inibição do Beta2 pode trazer 
prejuízos aos pacientes asmáticos, por isso existem os 
SELETIVOS e os NÃO SELETIVOS. 
• SELETIVOS (atenolol): Atinge só os receptores 
beta1; impede que o sistema nervoso simpático 
estimule a liberação de renina e o aumento da 
frequência cardíaca. É o mais indicado nos 
pacientes asmáticos. 
• NÃO SELETIVOS (propranolol): Atinge todas as 
classes de beta receptores, tanto os B1 quanto os 
B2. O problema é que quando impede o B2, os 
brônquios invés de fazer broncodilatação, fará 
broncoconstrição. E é por isso que é 
contraindicado em pacientes asmáticos. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
(Anlodipino) 
São divididos em DI-HIDROPIRIDINAS e NÃO DI-
HIDROPIRIDINAS. Mas de uma forma geral, para que 
haja contração (tanto no coração como na 
musculatura lisa), é preciso que haja abertura dos 
canais, e o cálcio entre nas células. Mas quando o 
paciente faz uso dos bloqueadores dos canais de 
cálcio, há redução da abertura desses canais quando 
ocorrer à despolarização (com isso, tem menos cálcio 
entrando, e menos estímulo acontecendo, o que 
reduz a frequência do coração ou a contração nas 
artérias). Isso gera um relaxamento do musculo liso e 
uma redução da contratilidade do miocárdio. 
Além disso, o mecanismo também tem ação no nó 
sinusal, que dependente do cálcio para o potencial de 
ação, por isso, em paciente com taquicardia 
supraventricular, esse medicamento é indicado, 
porque tem forte capacidade para resolver. 
O sistema nervoso autônomo simpáticovai tentar 
competir, porque eles fazem o contrario, ou seja, 
abrem os canais. E essa competição é benéfica, para 
que os bloqueadores não tenham efeitos exacerbados 
e pare o coração. 
Mas o BCC pode sim levar a uma BRADICARDIA (ritmo 
cardíaco irregular ou lento) e até mesmo a uma 
insuficiência cardíaca (o coração tá trabalhando 
menos, então, ele pode não conseguir suprir a 
demanda do organismo), por isso é contraindicado em 
pacientes que já apresente algum disfunção cardíaca. 
Além disso, é muito comum o paciente sentir tontura 
e ter edema periférico (que é um dos sintomas da IC). 
BRA 
 
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• DI-HIDROPIRIDINAS (Anlodipino): Elas atuam 
mais na musculatura lisa dos vasos, impedindo sua 
contração, ou seja, impedindo a vasodilatação, e 
reduzindo a RVP. 
• NÃO DI-HIDROPIRIDINAS (Diltiazem): Elas atuam 
no coração como um depressor cardíaco 
(diminuindo a frequência cardíaca). 
 
ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL: Metildopa 
Eles estimulam os receptores alfa2 adrenérgicos, 
presente no neurônio pós-sináptico. Ele, quando 
ativado e ligado ao neurotransmissor adrenérgico, 
impede a propagação do impulso, ou seja, ele cessa a 
ação do sistema nervoso simpático. Com isso, evita-se 
o aumento da frequência cardíaca, a vasoconstricção 
e a liberação de renina. 
*Metildopa é o medicamento indicado para 
gestantes, justamente por não ter efeito teratogênico.