Gasometria Arterial e Distúrbios Ácidos-Básicos

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Gasometria Arterial e Distúrbios Ácidos-Básicos
Introdução 
• A gasometria arterial é feita com a coleta 
do sangue, permitindo avaliar a quantidade 
de eletrólitos até parâmetros para avaliar se 
o paciente está em acidose ou alcalose; 
• pH: deve estar entre 7,35 a 7,45; 
 - Acidemia: pH < 7,35; 
 - Alcalemia: pH > 7,45 
• Os principais sintomas de alcalose ou aci-
dose são relacionados ao sistema nervoso, 
que pode se apresentar muito excitado ou 
pouco excitado: 
 - Acidose: o pH muito baixo altera estru-
tura de proteínas e afeta SNC, deixando os 
neurônios menos excitáveis; 
 - Alcalose: o pH mais elevado deixa os 
neurônios muito excitáveis, resultando 
numa tetania e paralisia dos músculos respi-
ratórios; 
• As duas causas de acidose ou alcalose es-
tão relacionadas à distúrbios metabólicos 
ou distúrbios respiratórios; 
• Na acidose respiratória, tem-se um au-
mento na concentração de ácido carbônico, 
causando aumento do pH. O ácido carbô-
nico é formado da reação entre CO2 e H2O, 
sendo capaz de dissociar imediatamente em 
solução aquosa, liberando H+ e HCO3
-; 
 
• Ou seja, os ácidos no sangue não podem 
ser diretamente mensurados por estarem 
dissociados. A medida indireta de ácidos, 
como de ácido carbônico, pode ser feita 
pelo cálculo da concentração de CO2; 
• Parâmetros normais: 
 - pH = 7,35 a 7,45; 
 - PCO2 = 35 a 45 mmHg; 
 - HCO3- = 22 a 26 mEq/L; 
 - BE/BD = -2 a +2 mEq/L; 
• A pCO2 varia entre 35-45mmHg. Nos ca-
sos de distúrbios respiratórios: 
 Acidose Alcalose 
Respiratório 
(pCO2) 
Elevado Baixo 
Metabólico 
(HCO3-) 
Baixo Elevado 
 - Acidose respiratória: é avaliada pela 
PCO2, causada com valores de CO2 
elevados, resultando num pH baixo; 
 Ex: obstruções respiratórias impedindo 
a saída de CO2, alterações neurológicas 
depressoras (comprimindo bulbo e 
causando hipoventilação) 
 - Alcalose respiratória: o pH é baixo por 
ter poucas quantidades de CO2 e, 
consequentemente, de H2CO2; 
 Ex: hiperventilação por ataques de 
pânico 
 - Acidose metabólica: pode estar sendoc 
ausada por corpos cetônicos, alterações 
renais com perda de bicarbonato, ácido 
lático, intoxicação por ingestão de ácidos, 
presença de etilenoglicol (ao ser 
metabolizado gera ácido). Ou seja, pode ser 
causada por ácidos produzidos ou ácidos 
ingeridos, sendo identificados pela análise 
indireta, visto que, todos os ácidos liberam 
H+ e seus complementos, de forma que, o 
H+ liberado acaba reagindo com o 
bicarbonato, que diminui nessas situações, 
assim, deve ter uma análise da quantidade 
de HCO3
-; 
 - Alcalose metabólica: avalia a 
quantidade de de HCO3
-, que se encontra 
elevado; 
• Nos casos em que o pH está baixo e o CO2 
também, não se tem uma acidose 
respiratória. O CO2 baixo indica pouco 
ácido, assim, não causaria pH baixo, 
podendo ser um mecanismo compensatório 
do organismo; 
• O mesmo pode ocorrer com o HCO3
-, que 
pode estar elevado nos casos de pH ácido, 
atuando como mecanismo compensatório. 
 
Marianne Barone (15A) Morfofisiologia Aplicada II – Prof. Allysson C. Sampaio 
→ 
• Toda vez que o distúrbio primário for me-
tabólico, a alteração do pH estimulará o 
centro respiratório no sistema nervoso, o 
qual controla os movimentos respiratórios 
(aumentando-os ou diminuindo-os) para 
tentar compensar o distúrbio; 
• Não confundir uma hipo/hiperventilação 
compensatória com uma hipo/hiperventila-
ção patológica; 
• O organismo detecta a acidose por meio 
dos quimiorreceptores localizados na pa-
rede da aorta e no corpo carotídeo, moni-
torando a composição química que, se esti-
ver alterada, tem uma sinalização aferente 
para o bulbo que devolve uma resposta 
eferente para os músculos respiratórios, 
aumentando a ventilação; 
 Ex: o paciente diabético descontrolado e 
sem medicação tem o aumento dos ácidos 
cetônicos, apresentando-se ofegante (hiper-
vetilando) 
• A hiperventilação busca expulsar CO2, di-
minuindo, consequentemente, a quantidade 
de ácido carbônico; 
• Toda vez que o distúrbio primário for 
respiratório, os rins tentarão compensar o 
distúrbio aumentando ou diminuindo a 
taxa de reabsorção de bicarbonato (com-
pensação metabólica); 
• Sempre que o distúrbio for metabólico, 
o organismo irá tentar compensar via 
respiratória. 
 
Distúrbios 
metabólicos 
→ 
• pH <7,35, bicarbonato <22 mmol/L e/ou 
BE = negativo; 
• Ocorre devido a um déficit patológico 
primário em [HCO3-] e pode resultar de: 
 - Doença renal crônica; 
 - Diabetes (cetoacidose diabética); 
 - Infarto agudo do miocárdio (acidose lác-
tica); 
 - Mutações em transportadores ácido-
base renais (acidose tubular renal): o rim 
recupera o bicarbonato ao secretar H+, ou 
seja, qualquer mecanismo que prejudicar 
essa secreção acaba por causar a perda do 
bicarbonato, visto que, a membrana é im-
permeável à ele; 
 - Intoxicação com compostos (por exem-
plo, aspirina); 
 - Diarreia (perda de secreções ricas em 
HCO3-): perda de conteúdo do intestino, 
que possui grandes quantidades de bicarbo-
nato para manter o pH alcalino, permitindo 
a ação das enzimas pancreáticas e biliares. 
O pH enviado para o intestino é retirado do 
sangue pelo fígado e pâncreas, que enviam 
esse bicarbonato para manter ação de suas 
enzimas; 
• O corpo pode contrariar as mudanças de 
ácido no pH plasmático a curto prazo, au-
mentando o impulso respiratório para redu-
zir o CO2 e, a longo prazo, aumentando a 
excreção renal de H+/geração de HCO3
-; 
• No entanto, se esses sistemas compensató-
rios estiverem defeituosos ou sobrecarrega-
dos, a acidose metabólica ocorrerá; 
• Ganho de ácidos ou perda de bases pode 
ocorrer por: 
 - Metabolismo anaeróbio: acidose láctica; 
 - Cetoacidose: quebra excessiva de gor-
dura e de certos aminoácidos; 
 - Qualquer ácido ingerido ou produzido, 
aumentando as concentrações de H+. 
 
Causas: 
 
• Presença de algum ácido em excesso que 
está consumindo o bicarbonato: liberam 
grande quantidade de H+ que vai consumir o 
HCO3
- 
 - Intoxicação com: aspirina AAS, meta-
nol, etilenoglicol; 
 - PCR, IAM: diminuem o O2, resultando 
num metabolismo anaeróbico que gera 
ácido lático; 
• Perda de bicarbonato do sangue: 
 - Mutações em transportadores ácido-
base renais: acidose tubular renal; 
 - Diarreia: perda de secreções ricas em 
HCO3
-; 
 Ex: bile e suco pancreático são secre-
ções ricas em bicarbonato que são “empres-
tadas” do sangue e reabsorvidas posterior-
mente. Na diarreia há perda desse bicarbo-
nato. 
 
Gamblegrama: 
• A avaliação da acidose metabólica não é 
possível sem revisar os principais eletrólitos 
no plasma; 
• pH <7,35, bicarbonato <22 mmol/L e/ou 
BE = negativo 
• 1936: Gamble afirmou que os eletrólitos 
deveriam ser equilibrados em todos os 
fluidos corporais. A neutralidade elétrica 
em solução exige que a soma dos cátions 
seja igual à soma dos ânions, que pode ser 
representado em um gamblegrama; 
 
• Gamblegrama: é uma importante defini-
ção clínica que auxilia a identificar e dife-
renciar entre os tipos de acidose metabólica 
• O principal cátion do sangue é o sódio, 
além de potássio, cálcio, magnésio, que es-
tão numa concentração tão pequena que são 
“ignorados”. Da mesma forma, referente 
aos ânions, os principais são cloreto, bicar-
bonato e, por ter carga negativa, a albumina, 
ignorando-se os ácidos orgânicos, fosfatos e 
sulfatos. 
 
Hiato aniônico (ou ânion gap [AG]): 
• É uma importante definição clínica que 
auxilia a identificar e diferenciar entre os 
tipos de acidose metabólica; 
 
• É calculado mediante comparação das 
concentrações totais de cátions e ânions 
do soro, as quais, conforme o princípio da 
eletroneutralidade em massa, devem sem-
pre ser iguais; 
• O ânion gap está normalmente em uma 
faixa de 8 a 12 mmol/L; 
• Hiato aniônico normal = [Na+] – ([Cl-] + 
[HCO3-]) = 8 a12 mmol/L; 
 
• As concentrações totais de ânions e cá-
tions (medidas em unidades de mEq/L) 
devem ser iguais. Se apenas [Na+], [Cl-] e 
[HCO3
−] forem considerados, normalmente 
existe um hiato aniônico (AG); 
• O AG sérico é afetado pelas concentrações 
de todos os ânions e cátions que não estão 
incluídos em seus cálculos, incluindo albu-
mina, globulina, potássio, cálcio, magnésio 
e ácidos orgânicos e inorgânicos; 
• Caso tenha algum ácido causando a aci-
dose, ao mesmo tempo reduz bicarbonato 
pelo consumo pelo H+, tem o ganho de 
ânion, aumentando o ânion gap = se o ânion 
gap estiver aumentado indica que a aci-
dose é causada por ácidos (lático, corpos 
cetônicos etc.), mantendo os valores de 
cloro, chamada de normoclorêmica; 
• A acidose por perda de bicarbonato deixa 
o meio mais ácido, sem que tenha a pre-
sença de um ácido. A perda de ânion preju-
dica o princípio da eletroneutralidade, por 
este motivo, o corpo retém ânions que, no 
caso, será o cloreto, mantendo o ânion gap 
com aumento de Cl-; 
• Devido à concentração extracelular es-
treita, a maioria dos íons são omitidos do 
cálculo por razões práticas. No entanto, 
deve-se corrigir o AG para hipoalbumine-
mia; 
• O fator de correção para albumina é 0,23–
0,25x [albumina, em g/L] (ou 2,3–2,5 x [al-
bumina, em g / dL]). Portanto, cada g/L de 
albumina diminuirá o AG em cerca de 0,25 
mmol/L; 
• Os livros didáticos geralmente usam a fór-
mula [Na+]-[Cl-]-[HCO3-], enquanto a fór-
mula AG deveria ser: 
 
• Serve para orientar a etiologia da acidose 
metabólica e como controle de tratamento 
em algumas acidoses metabólicas; 
• As acidoses metabólicas são classifica-
das em: 
 - Acidoses com AG elevado (normoclo-
rêmicas): o AG aumenta quando o [HCO3
-] 
diminui em relação a [Na+] e [Cl-]; 
 - Acidoses com AG normal (hiperclorê-
micas): quando a perda de [HCO3
-] corres-
ponde a um aumento em [Cl-] para reter a 
eletroneutralidade. 
 
Acidose metabólica de AG elevada (normoclorêmico): 
• Reduz a [HCO3-] sem alterar a [Cl−] e, 
assim, aumenta o [AG] de forma recí-
proca; 
• O AG aumenta quando o [HCO3-] dimi-
nui em relação a [Na+] e [Cl-] devido à su-
perprodução de ácido ou exposição a fon-
tes de ácido exógeno (cetoacidose, acidose 
láctica, intoxicações), subexcreção de 
ácido (insuficiência renal avançada), lise 
celular (rabdomiólise maciça) e outras cir-
cunstâncias, incluindo o uso de antibióticos 
derivados da penicilina; 
• É o que acontece toda vez que há o acú-
mulo de um ácido no organismo. Nesse 
caso, o ácido se dissocia no plasma em H+ e 
um ânion; 
• No final das contas, qualquer um desses 
ânions que surjam no plasma fará parte 
dos ânions que normalmente não são me-
didos (ânion-gap). Assim, nessa situação 
dizemos que se trata de acidoses com AG 
aumentado (> 12 mEq/L); 
• Causas: mneumonico clitoris; 
 - C: cetoacidose diabetica, cetoacidose al-
coolica; 
 - L: láctic acidosis; 
 ▷ Tipo A: hipoxia/hipoperfusão (cho-
que/isquemia mesentérica); 
 ▷ Tipo B: mitocondriopatias (erro inato 
do metabolismo) ou drogas (metformina); 
 - I: IRA /DRC (SDM UREMICA); 
 - T (tóxica): etanol/etinilenoglicol/meta-
nol; 
 - O (oxoprolina): ácido piroglutamico – 
paracetamol (tylenol), com aumento do 
ânion-gap; 
 - R (right lactato [d-lactato]): alça cega 
no intestino (Y de roux), produzido por bac-
térias; 
 - I (injúria celular): rabdomiólise, por 
trauma/cocaína, ou hemólise 
 - S: salicilatos (aspirina). 
 
AG normal ou acidose hiperclorêmica: 
• Reduz a [HCO3-] e aumenta a [Cl-] de 
forma recíproca; 
• Quando a perda de [HCO3
-] corresponde a 
um aumento em [Cl-] para reter a eletro-
neutralidade; 
• Ocorre por perda gastrointestinal de bi-
carbonato (diarreia, desvio ureteral), 
perda renal de bicarbonato com acidifi-
cação urinária defeituosa pelos túbulos 
renais (acidose tubular renal, RTA) ou na 
insuficiência renal precoce quando a ex-
creção de ácido está prejudicada; 
• Todas as acidoses metabólicas hiperclo-
rêmicas possuem o ânion-gap normal; 
• É o que acontece quando há perda externa 
de HCO3
- (gastrointestinal ou renal) ou pela 
retenção direta de H+; 
• Como não há acúmulo de nenhum ânion 
novo, só há uma maneira de compensar a 
queda do HCO3-: retendo cloro, e assim 
mantendo intacto o equilíbrio eletroquímico 
do plasma; 
• A acidose metabólica hiperclorêmica é um 
estado patológico que resulta da perda de bi-
carbonato, e não da produção ou retenção de 
ácido; 
• Causas gastrointestinais: a perda gastroi-
ntestinal de bicarbonato ocorre por meio de 
diarreia grave, fístula pancreática, aspiração 
do tubo nasojejunal do duodeno e uso crô-
nico de laxante; 
• Causas renais: a acidose tubular renal 
distal (tipo 1), acidose tubular renal proxi-
mal (tipo 2), inibidores da anidrase carbô-
nica, como a acetazolamida (ACZ); 
• Causas exógenas: quando substâncias 
como o cloreto de amônio e o ácido clorí-
drico são adicionadas ao corpo, elas reagem 
com o bicarbonato na tentativa de tamponar 
o pH; 
• O íon amônia (NH4
+) é o principal cátion 
excretado na urina (20-40 mEq/L/dia). A 
medição da concentração de NH4
+ na urina 
ajudará a diferenciar entre as causas renais 
e extra-renais da acidose; 
• Na acidose metabólica a excreção de NH4
+ 
aumenta drasticamente, resultando em ne-
gativação do AG urinário (-20 a -50 mEq/L); 
• Entretanto, se existe algum defeito na aci-
dificação renal (eg. acidose tubular renal), a 
excreção de NH4
+ é diminuída, resultando 
em ânion gap urinário positivo; 
• Assim esse cálculo é útil no diagnóstico de 
acidoses metabólicas não ânion gap. A fór-
mula para seu cálculo é enunciada a seguir: 
Ânion gap urinário=Na++ K+ - Cl- = (-
20 a 0 mEq/L) 
• Para determinar a etiologia exata de um hi-
ato aniônico normal, a acidose hiperclorê-
mica requer outro teste, o hiato aniônico da 
urina; 
Hiato aniônica urinária = 
(Na + K) – Cl 
 - Onde Na+ é o sódio da urina, K+ é o po-
tássio da urina e Cl- é o cloreto da urina; 
 - O ânion gap urinário fornece uma estima-
tiva da excreção urinária de amônio (NH4
+). 
• A resposta renal normal à acidose metabó-
lica é aumentar a excreção de NH4
+ ácido 
por via renal; 
• Portanto, um ânion gap urinário positivo 
entre 20 e 90 mEq/L é indicativo de excre-
ção baixa ou normal de NH4
+, observada em 
causas renais, como acidose tubular renal 
distal; 
• A acidose tubular renal gera a perda de 
bicarbonato. O bicarbonato é recuperado 
apenas quando ligado ao H+, ou seja, deve 
haver uma secreção para o lúmen de H+, 
pela NHE (na parte mais proximal, trocando 
o sódio por N+) ou pelas bombas de H+ (nas 
porções mais distais), dependendo direta-
mente desse íon, com isso, caso ocorra al-
guma mutação nos transportadores, não 
tem a secreção luminal e, portanto, o 
bicarbonato é eliminado na urina, dimi-
nuindo sua concentração no sangue e, com 
isso, tem uma acidose metabólica por 
perda renal; 
• Um hiato aniônico urinário negativo entre 
-20 e -50 mEq/L é indicativo de aumento da 
excreção de NH4
+, que ocorre em pacientes 
com acidose metabólica gerada por causas 
extra-renais, como diarreia aquosa abun-
dante; 
• Um ânion gap urinário próximo a 0 é in-
determinado. 
 
Compensação: 
• O organismo tenta compensar: 
 - Alterando a [CO2] pela ventilação pul-
monar; 
 - Diminuindo a PCO2 do sangue, pela hi-
perventilação; 
• Fórmula de Winter: avaliação meca-
nismo compensatório pulmonar, que deve 
ser aplicada diante de uma acidose metabó-
lica, sempre calcular pCO2 esperada; 
pCO2 esperado = BIC X 1,5 + 8 ± 2 
• Tem o objetivo de avaliar resposta com-
pensatória ventilatória, buscando saber se o 
pulmão está trabalhando adequadamente 
(ec.:compensando ou hipercompensando); 
• Se PCO2 esperado > PCO2 paciente (se 
o dosado no paciente estiver menor): eli-
mina-se mais que o necessário = taquipneia. 
Ocorre lavagem de CO2(tentativa compen-
sação respiratória), apresentando alcalose 
respiratória e acidose metabólica; 
• Se PCO2 esperado = PCO2 paciente: aci-
dose metabólica pura; 
• Se PCO2 paciente > PCO2 esperado (se 
o dosado no paciente estiver maior): re-
tém CO2, apresentando acidose respiratória. 
pode ter distúrbio misto (acidose metabó-
lica + acidose respiratória). 
 
Diarreia: 
• A diarreia é perda de líquidos de secreções 
ricas em bicarbonato, sendo as principais 
secreção pancreática e secreção hepática e 
biliar; 
• Bile e suco pancreático são secreções ricas 
em bicarbonato que são “emprestadas” do 
sangue e reabsorvidas posteriormente, para 
alcalinizar o bolo alimentar; 
• Diarreia há perda desse bicarbonato, ge-
rando uma acidose metabólica. 
 
Terapêutica: 
• Nos casos em que a acidose metabólica é 
secundária a outro distúrbio, como diabetes 
ou diarreia, o objetivo final é o tratamento 
do distúrbio subjacente; 
• Para remediação de curto prazo da AcM, 
ou para situações em que o defeito primário 
é com mecanismos homeostáticos ácido-
base, o curso de ação típico é "terapia alca-
lina" para tratar, normalizando o pH do 
plasma, que pode ser alcançado de duas ma-
neiras: 
 - Aumento da carga de base; 
 - Reduzindo a carga de ácido; 
 
• Aumento da carga de base: mais simples 
é a administração de sais de HCO3
-; 
 - Aumento direto no plasma: por via in-
travenosa ou por diálise peritoneal; 
 - Aumento indireto no [HCO3-] plasmá-
tico: pode ser alcançado por dosagem oral. 
Como as células parietais do estômago 
substituem o ácido estomacal neutralizado, 
elas também geram novo HCO3
-, que é ab-
sorvido pela circulação; 
• Reduzindo a carga de ácido: 
 - A carga de ácido na dieta está associada 
a um baixo teor de HCO3
- sérico e, portanto, 
há espaço para correção dietética de acidose 
metabólica pela adesão a uma dieta com 
baixo teor em proteínas ou outra dieta “al-
calina” (vegetariana), por exemplo; 
 - O desequilíbrio do pH na acidose meta-
bólica também pode ser corrigida aumen-
tando a excreção de H+; 
 - O diurético tiazídico hidroclorotiazida 
aumenta a secreção de H+ pelo ducto coletor 
e tem sido usado como terapia adjuvante 
com NaHCO3 para acidose metabólica. Seu 
papel como diurético também deve auxiliar 
na excreção da carga de Na+ associada ao 
tratamento com NaHCO3; 
• Advertências associadas à administra-
ção de HCO3-: 
 - Contra-ânion (geralmente Na+ ou K+) 
pode contribuir para a retenção de fluidos 
ou desequilíbrio de K+; 
 - O tratamento tem potencial para gerar 
CO2 rapidamente. Com a administração oral, 
isso pode se manifestar como inchaço ou 
mesmo ruptura gástrica, enquanto com a ad-
ministração intravenosa, o CO2, se não for 
efetivamente eliminado pelos pulmões, 
pode entrar nas células causando uma acidi-
ficação intracelular paradoxal; 
 - O excesso de pH (ou seja, a supercom-
pensação que cria seu próprio distúrbio de 
pH) é possível se a dose não for bem titulada. 
• Veículos alternativos para administra-
ção intravenosa de álcalis terapêutica, como 
Na2CO3 e CaCO3, produzem menos CO2 
por H+ neutralizado e impõem menos es-
tresse osmótico; 
• O carbicarbe é uma mistura de NaHCO3 
e Na2CO3 que não causa acidificação intra-
celular; 
• Os sais de citrato fornecem um meio in-
direto mais suave de aumentar o HCO3
-, 
uma vez que o citrato é convertido em 
HCO3
- no fígado; 
• Tampões alternativos como THAM (tris-
hidroximetilaminometano, também conhe-
cido como Tris-base, também conhecido 
como trometamina, também conhecido 
como trometamol) se ligam a H+ sem gerar 
CO2 e o produto protonado é prontamente 
eliminado pelos rins. 
 
→ 
• pH >7,45, bicarbonato >24 mmol/L e/ou 
BE = positivo; 
• A alcalose ocorre com diminuição de H+ 
e aumento de HCO3-; 
 
• Pode ser causada por: 
 - Vômito excessivo; 
 - Ingestão excessiva de antiácidos (bicar-
bonato); 
 - Soro concentrado com bic; 
• O rim normal pode excretar grandes quan-
tidades de HCO3
- e, consequentemente, al-
calose metabólica pode ocorrer apenas 
quando existe um aumento no álcali e pre-
juízo na excreção renal de HCO3
-; 
• Se o paciente não vomita nem usa diuréti-
cos, a fisiopatologia costuma estar relacio-
nada ao aumento da atividade renina-angio-
tensina-aldosterona. Na maioria dos casos 
secundários, a aldosterona é necessária para 
se ajustar à depleção de volume e a pressão 
arterial estará baixa; 
• A aldosterona promove a retenção de só-
dio em troca da excreção de potássio ou hi-
drogênio, resultando em alcalose metabó-
lica e frequentemente também em hipocale-
mia. A pressão arterial estará alta em caso 
de hiperaldosterismo primário ou pseudohi-
peraldosteronismo; 
• A maioria dos pacientes com alcalose me-
tabólica tem perda de fluido gástrico ou uso 
de diuréticos, seja diurético tiazídicos de 
ação prolongada ou doses múltiplas de diu-
réticos de alça de ação curta; 
• Fome: causa alcalose. A parede do estô-
mago secreta no lúmen H+ e Cl-, para for-
mação do ácido clorídrico, de forma que, o 
H+ é produzido no interior da célula, que 
possui a anidrase carbônica, formando 
ácido carbônico, que se dissocia em H+ e 
HCO3-, com bomba de H+ que secreta no 
lúmen. O cloreto é bombeado a partir do 
sangue, devolvendo bicarbonato para o 
sague para manter o equilíbrio eletrolítico = 
alcalose pós-prandial. 
 
Alcalemia causada por um excesso primário de [HCO3-]: 
• Vômitos: elimina o ácido gástrico, esti-
mulando uma maré alcalina; 
• Uso de certos fármacos que mimetizam es-
sas respostas (diuréticos de alça); 
• Antiácidos; 
• Iatrogenia: uso de soro com bicarbonato 
em excesso; 
• Também pode ter uma causa genética, pela 
Síndrome de Liddle, associada à hiperati-
vidade do canal epitelial de Na+, ENaC, cuja 
ação promove a secreção renal de H+; 
• As manifestações clínicas podem incluir 
confusão e tetania. 
 
Vômito: 
• A célula parietal é a célula produtora de 
ácido no estômago, produzindo o H+ por 
meio da ação da anidrase carbônica, que é 
liberado por meio membrana apical para o 
lúmen, que tem várias bombas de H+ (que 
são locais de ação de antiácidos); 
• O cloreto é um eletrólito obtido a partir do 
sangue, sendo secretado no lúmen do órgão 
e, buscando manter a eletroneutralidade, 
tem-se a troca de Cl- para o HCO3
-; 
• Produção de ácido no estômago é sinô-
nimo de reabsorção de bicarbonato, po-
dendo causar uma alcalose metabólica. 
 
Terapêutica: 
• Além do tratamento das condições subja-
centes, a correção de alcalose metabólica foi 
alcançada usando: 
 - Inibidor de anidrase carbônica, ACZ - 
acetazolamida (que por si só resulta em aci-
dose metabólica); 
 - Por infusão intravenosa de HCl; 
 - O uso de agonistas do receptor H2 para 
prevenir a maré alcalina (se alcalose meta-
bólica segue a perda de ácido gástrico). 
 
 
Compensação: 
• O organismo tenta compensar aumen-
tando a [CO2], pela hipoventilação. 
PCO2 esperada = HCO3- + 15 
 
Distúrbios 
respiratórios 
→ 
• pH < 7.35, PaCO2>45 mmHg; 
• Acidemia com um PCO2 plasmático> 45 
mmHg (hipercapnia) em repouso e ao nível 
do mar; 
• pH < 7.35, PaCO2>45 mmHg; 
• Pode ter como causas: 
 - Incapacidade dos pulmões de remover o 
CO2 produzido metabolicamente (ou seja, 
ventilação reduzida), por depressão centro 
respiratório (SNC), obstrução vias aéreas, 
distúrbio neuromuscular ou defeito restri-
tivo do tórax; 
 - Defeitos no transporte de CO2 do tecido 
para os pulmões, com reduzida perfusão 
pulmonar devido parada cardiorrespiratória 
ou embolia pulmonar; 
 - Superprodução de CO2: quando pul-
mão incapaz de remover excesso de CO2 
em paciente com ventilação mecânica ou re-
duzida reserva respiratória; 
• A hipoventilação alveolar pode resultar da 
ação de drogas depressoras do SNC, asma, 
fibrose, pneumonia grave ou DPOC. Esta 
causa um aumento do CO2, que aumenta a 
pCO2 plasmática, resultandonum aumento 
de HCO3
- e aumento de H+; 
• Em um paciente com pH diminuído e 
PaCO2 aumentada, deve-se diferenciar entre 
três opções respiratórias: distúrbios agudos, 
crônicos e mistos; 
 - Acidose respiratória aguda: se a con-
centração sérica de HCO3
- é aumentada em 
2 mmol/L para cada aumento de 10 mmHg 
na PaCO2, e/ou BE é 0 mmol/L, presume-se 
que este seja um caso de acidose respirató-
ria aguda; 
 Ex: insuficiência pulmonar aguda e do-
enças neurológicas agudas 
 - Acidose respiratória crônica: se a con-
centração sérica de HCO3
- é aumentada em 
4-5 mmol/L para cada aumento de 10 
mmHg na PaCO2, e/ou BE = 0,4x (PaCO2 
- 40) mmol / L, presume-se que uma falha 
respiratória crônica existe. 
 Ex: doenças pulmonares respiratórias 
crônicas (DPOCs) e doenças neurológicas 
 
Terapêutica: 
• Na verdade, por razões terapêuticas, os in-
divíduos em ventilação mecânica são fre-
quentemente mantidos deliberadamente em 
um estado de “hipercapnia permissiva”; 
• O tratamento geralmente é direcionado 
para reverter a causa subjacente e, também, 
para restaurar a ventilação alveolar ade-
quada, o que pode ser realizado por intuba-
ção endotraqueal com ventilação mecânica 
ou ventilação com pressão positiva (estado 
de “hipercapnia permissiva”); 
• Como a soma de pCO2 e pO2 deve ser 
constante no gás alveolar de pacientes que 
respiram ar ambiente, a hipercapnia leva à 
hipoxemia, uma condição que pode ter con-
sequências muito mais perigosas do que as 
causadas pela hipercapnia; 
• Consequentemente, o manejo da AR 
aguda também costuma ser direcionado 
para garantir a oxigenação adequada. A ad-
ministração de O2 deve ser realizada com 
cuidado, pois pode levar ao aumento da re-
tenção de CO2, especialmente em pacientes 
com DPOC. 
 
Compensação: 
• Aumento da [HCO3-] no sangue, por 
compensação metabólica ou renal. 
 
Acidose aguda ou crônica: 
• Numa gasometria de: 
 - pH = 7,27; 
 - HCO3- = 35 mEq/L; 
 - PCO2 = 80 mmHg; 
 - BE = +7,0 mEq/L; 
• Trata-se de uma acidose respiratória (pH 
baixo, PCO2 alta). Nestes casos, o próximo 
questionamento que deve ser feito é: trata-
se de uma acidose respiratória aguda ou 
crônica? 
• Pode estar diante de um paciente com 
DPOC e retentor crônico (acidose crônica) 
ou com uma falência respiratória por TEP 
(acidose aguda). A dúvida pode ser sanada 
ao reparar no bicarbonato. Ele se alterou? 
 - De forma direta, sabe-se que, se isto 
ocorreu, se deu por ação renal, que é mais 
demorado, então, o caso é crônico; 
 - Se ele ainda não se alterou, deve ser um 
quadro agudo, enquanto não houve 
tempo para compensação renal; 
• Em primeiro lugar, porque o bicarbo-
nato, embora seja a principal base do nosso 
organismo, não é a única disponível para o 
sistema de tamponamento sanguíneo. Exis-
tem outras, como a hemoglobina das hemá-
cias, o fosfato, etc.; 
• Em segundo, porque um pequeno au-
mento do HCO3
- pode ocorrer na acidose 
respiratória aguda, simplesmente pela con-
versão direta do CO2 em H
+ + HCO3
-. Tal 
fato pode interferir na interpretação, que al-
guns autores chamam esse evento de “res-
posta compensatória aguda”; 
• Assim, para tirar as dúvidas, pode utilizar 
outros dois parâmetros, sendo o segundo 
muito mais frequente: 
 - Buffer base (BB): é a concentração total 
de bases no sangue, que normalmente é o 
dobro do bicarbonato plasmático, oscilando 
entre 45 e 51 mEq/L (lembrar HCO3
- nor-
mal: em torno de 24 mEq/L); 
 - Base excess (BE): mede simplesmente a 
variação do Buffer base, sendo a faixa nor-
mal entre -3,0 mEq/L e +3,0 mEq/L. Um BE 
mais negativo do que -3,0 mEq/L ocorre 
quando há um deficit real de bases no san-
gue. Um BE mais positivo do que +3,0 
mEq/L indica um acúmulo real de bases no 
sangue; 
• Conclusão: BE será negativo na acidose 
metabólica e positivo na alcalose metabó-
lica, que não tem muita importância prática, 
pois não é necessário para diagnosticar estes 
distúrbios, embora o BE possa ser usado 
para quantificá-los (variação maior que 10 
mEq/L sugere gravidade); 
• A grande aplicação do BE na prática 
médica é nos distúrbios respiratórios, di-
ferenciando os casos agudos (sem res-
posta compensatória) dos crônicos (com 
resposta compensatória); 
• Voltando à gasometria em questão, como 
o BE está aumentado, é porque houve reten-
ção real de bases pelos rins, o que só é pos-
sível se a acidose respiratória for crônica; 
• Se a acidose respiratória fosse aguda, po-
deríamos ter a seguinte gasometria: 
 - pH = 7,10; 
 - HCO3- = 28 mEq/L; 
 - PCO2 = 80 mmHg; 
 - BE = +2,0 mEq/L; 
• Veja agora que o BE estaria normal, por-
tanto, não houve retenção de bases pelos 
rins = acidose respiratória aguda; 
• Um detalhe: na alcalose respiratória, va-
lem exatamente os mesmos princípios, só 
que o BE, quando varia, será para o lado ne-
gativo (eliminação renal de bases). 
 
→ 
• pH > 7.45, PaCO2 < 35 mmHg; 
• Alcalemia com um PCO2 plasmático <35 
mmHg (hipocapnia) em repouso e ao nível 
do mar; 
• Ocorre quando o sistema ventilatório não 
funciona adequadamente causando um au-
mento na ventilação alveolar e/ou redução 
na produção de CO2 com consequente de-
pleção de CO2 no sangue; 
• As manifestações clínicas podem incluir 
respiração rápida e tontura; 
• Hiperventilação pode resultar de: 
 - Estimulação dos centros respiratórios 
(por exemplo, devido a drogas ou distúrbios 
do SNC); 
 - Hipoxemia ou hipóxia tecidual (por 
exemplo, devido à alta altitude); 
 - Doenças pulmonares (por exemplo, 
pneumonia); 
• Produção reduzida de CO2 pode resultar 
de uma diminuição na taxa metabólica basal 
(por exemplo, devido à hipotermia) ou na 
atividade física (por exemplo, devido à pa-
ralisia muscular); 
• A hiperventilação alveolar ocorre por 
ventilação artificial, ansiedade ou drogas 
que excitam o SNC, impedindo que se tenha 
o aumento do CO2; 
• Geralmente, respirar num saco de papel 
auxilia a corrigir o quadro, por haver uma 
respiração do CO2 exalado, aumentando a 
concentração de ácido no sangue nova-
mente; 
• Em um paciente com pH diminuído e 
PaCO2 aumentada, deve-se diferenciar en-
tre três opções respiratórias: distúrbios agu-
dos, crônicos e mistos; 
 - Alcalose respiratória aguda: se a con-
centração sérica de HCO3
- diminuir em 1–2 
mmol/L para cada declínio de 10 mmHg na 
PaCO2 e/ou BE for 0 mmol / L, presume-se 
que este seja um caso de alcalose respirató-
ria aguda; 
 Ex: pneumonia, sepse e ansiedade 
 - Alcalose respiratória crônica: se a con-
centração sérica de HCO3
- diminuir em 4-5 
mmol/L para cada redução de 10mmHg na 
PaCO2 e/ou BE = 0,4X(PaCO2 - 40) 
mmol/L, presume-se que uma existe desor-
dem respiratória crônica. 
 Ex: gravidez, hipertireoidismo e cirrose 
hepática 
 
Compensação: 
• É feita buscando diminuir a [HCO3-], ao 
diminuir a reabsorção real de bicarbonato. 
 
Terapêutica: 
• O tratamento geralmente é direcionado à 
correção dos distúrbios subjacentes; 
• A correção abrupta de alcalose respiratória 
grave deve ser evitada devido aos riscos de 
lesão de reperfusão cerebral e pulmonar; 
• ACZ (acetazolamida) é usado na preven-
ção e tratamento de alcalose respiratória as-
sociado à hiperventilação em grandes 
altitudes (enjoo agudo da montanha) em 
parte porque aumenta a excreção de HCO3
- 
na urina, proporcionando uma redução 
compensatória do pH. 
 
Interpretando uma 
gasometria arterial 
→ 
• Examine o nível de pH, devendo determi-
nar o distúrbios; 
• Se o pH cair abaixo do normal (menos 
de 7,35): paciente está acidótico; 
• Se o pH subir acima do normal (mais de 
7,45): paciente é alcalótico.; 
• Parâmetros normais: 
 - pH = 7,35 a 7,45; 
 - PCO2 = 35 a 45 mmHg; 
 - HCO3- = 22 a 26 mEq/L; 
 - BE/BD = -2 a +2 mEq/L; 
 - PaO2: 80 a 100 mmHg. Ela revela estado 
de oxigenação do paciente. 
 
→ 
• Deve-se determinar quem explica o distúr-
biode pH; 
• É necessário determinar se este distúrbio é 
causado pela alteração de HCO3
-
 ou a PCO2. 
 
→ 
• Deve-se definir se há a presença de um dis-
túrbio misto ou uma compensação através 
do cálculo da resposta compensatória es-
perada; 
• O cálculo é possível pois para cada distúr-
bio acidobásico espera-se uma determinada 
reação do organismo; 
• Se esta reação não for obtida, significa que 
há mais de um distúrbio de base (distúrbio 
misto); 
• A resposta compensatória nos distúrbios 
acidobásicos puros não é perfeita, pois não 
impede totalmente a variação do pH. Con-
tudo, evita que o pH varie muito, chegando 
a níveis perigosos para o organismo; 
• Compensações esperadas: 
 
• É possível determinar se está ocorrendo 
compensação; 
• Se o distúrbio é metabólico, o corpo 
tenta compensar mudando a ventilação, 
ou seja, pode calcular a pCO2 esperada. 
Caso a pCO2 do paciente tiver dentro do que 
esperado é compensação e, se tiver fora, tem 
outro distúrbio; 
• Pode-se calcular o que o corpo faria para 
compensar um distúrbio metabólico ou um 
distúrbio respiratório; 
• Numa acidose metabólica, pH está baixo 
e, para ela ser metabólica, o parâmetro que 
irá alterar é o bicarbonato, estando baixo, 
compensando com estímulo imediato para 
hiperventilação (respiração de Kussmaul), 
buscando eliminar o CO2, com isso, a quan-
tidade de CO2 no meu sangue está baixa. A 
PCO2 cairá para um valor próximo ao cal-
culado pela fórmula: 
PCO2 esp. = (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2 
(multiplicar o bicarbonato por 1,5 é igual a somar 
metade do valor do bicarbonato ao bicarbonato) 
 Ex: se o HCO3
- cair para 10 mEq/L, a 
resposta compensatória reduzirá a PCO2 
para 21-25 mmHg 
• Numa alcalose metabólica, tem-se um es-
tímulo imediato para hipoventilação, re-
tendo mais CO2, com isso, a PCO2 aumen-
tará para um valor próximo ao calculado 
pela fórmula: 
PCO2 esp. = HCO3- + 15 ± 2 
 Ex: se o HCO3
- subir para 30 mEq/L, a 
compensação respiratória elevará a PCO2 
para 45 mmHg 
 - Outra fórmula seria: ΔPCO2 = 0,6 x 
Δbic; 
• Na acidose respiratória: 
 - Aguda: HCO3
- aumenta 1 mEq/L quando 
a PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela fór-
mula: Δbic = 0,1 x ΔPCO2; 
 - Crônica: HCO3
- aumenta 4 mEq/L 
quando a PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela 
fórmula: Δbic = 0,4 x ΔPCO2; 
• Na alcalose respiratória: 
 - Aguda: HCO3
-diminui 2 mEq/L quando 
a PCO2, diminui 10 mmHg. Ou pela fór-
mula: Δbic = 0,2 x ΔPCO2; 
 - Crônica: HCO3
- diminui 4 mEq/L 
quando a PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela 
fórmula Δbic = 0,4 x ΔPCO2. 
 
Para acidose metabólica: 
• A resposta compensatória deve ser uma hi-
perventilação a fim de reduzir o CO2 (ob-
serve a equação; 
• Para avaliar essa resposta compensatória, 
calculamos o valor da pCO2 através da fór-
mula de Winter: 
PCO2 esperada = 1,5 x [HCO3]+ 8 ± 2 
• Se a pCO2 estiver dentro da faixa esperada 
significa que está ocorrendo compensação, 
dessa forma, tem-se uma acidose metabó-
lica compensada; 
• Se estiver abaixo do valor mínimo espe-
rado significa que está ocorrendo uma hi-
perventilação maior do que deveria e, por 
isso, existe também uma alcalose respira-
tória associada; 
• Por fim, se o valor esperado for acima da 
faixa esperada, o paciente não hiperventila 
como deveria e, por isso, existe associação 
de uma acidose respiratória. 
 
Para alcalose metabólica: 
• A resposta compensatória deve ser uma hi-
poventilação a fim de reter o CO2; 
• Para avaliar essa resposta compensatória, 
calcula-se o valor do PCO2 através da fór-
mula: 
PCO2 esp. = [HCO3-]+ 15 ± 2 
 
Para acidose respiratória: 
• Existe uma dificuldade de ventilação do 
paciente, isso leva a uma hipoventilação e, 
consequentemente, retenção do CO2; 
• A resposta compensatória neste caso é re-
nal (retém HCO3
- ou excreta mais ácido), 
com posterior elevação do HCO3
- na gaso-
metria; 
• Nos distúrbios respiratórios, avalia-se se o 
distúrbio é crônico ou agudo através da res-
posta compensatória; 
• Nos distúrbios crônicos, observamos 
maior elevação de HCO3
-; 
• Dessa forma, usamos as seguintes correla-
ções: um acréscimo de 1 mEq/L no HCO3
- 
para cada elevação de 10mmHg do pCO2 
acima de 40 mmHg, nos casos agudos e um 
acréscimo de 4 mEq/L no HCO3
- para cada 
elevação de 10mmHg do pCO2 
acima de 40 mmHg, nos casos crônicos. 
 
Para alcalose respiratória: 
• O paciente está hiperventilando e, conse-
quentemente, “lavando” o CO2, isto é, ex-
pulsando o CO2; 
• A resposta neste caso é renal com excreção 
de HCO3
-. Da mesma forma da acidose res-
piratória, aqui também avalia-se se o distúr-
bio é agudo ou crônico. 
• Neste caso, as relações que são usadas são: 
 - Um decréscimo de 2 mEq/L no HCO3
- 
para cada redução de 10mmHg do pCO2 
abaixo de 40 mmHg, nos casos agudos; 
 - Um decréscimo de 4-5 mEq/L no HCO3
-
para cada redução de 10mmHg no pCO2 
abaixo de 40 mmHg, nos casos crônicos; 
• Algumas vezes observa-se a ocorrência si-
multânea de dois ou três distúrbios acidobá-
sicos independentes. Este fenômeno é cha-
mado de distúrbio misto, que não representa 
uma resposta compensatória; 
• Uma forma de distinguir se é resposta 
compensatória ou distúrbio misto é obser-
var o valor do pH; 
• Na resposta compensatória, o pH nunca se 
normaliza, mas de forma oposta, pode en-
contrar pH normal em distúrbios mistos 
opostos. 
 Ex: acidose metabólica e alcalose respi-
ratória simultaneamente 
 
→ 
• Exemplo 1: acidose respiratória; 
 - pH = 7,16; → acidose 
 - PaCO2 = 62,3 mmHg; → elevado ex-
plica acidose 
 - HCO3
- = 24,6 mEq/L; → normal 
 - BE = -1,7 mEq/L; 
• Exemplo 2: alcalose respiratória; 
 - pH = 7,58 → alcalose 
 - PaCO2 = 29,2 mmHg; → pouco ácido = 
sangue alcalino = alcalose 
 - HCO3
- = 23,5 mEq/L; → normal 
 - BE = +1,2 mEq/L; 
• Exemplo 3: alcalose respiratória; 
 - pH = 7,66; → alcalose 
 - PaCO2 = 52,9 mmHg → está elevado, 
mas não explica a alcalose (tem muito 
ácido = não é alcalose respiratória, po-
dendo ser compensação) 
 - HCO3
- = 34,6 mEq/L → elevado e ex-
plica a alcalose 
 - BE = +4,7 mEq/L; 
• Exemplo 4: acidose respiratória e respira-
tória; 
 - pH = 7,08→ acidose 
 - PaCO2 = 59,4 mmHg → elevado expli-
cando a acidose 
 - HCO3
- = 13,5 mEq/L → baixo expli-
cando acidose metabólica 
 - BE = -5,2 mEq/L.