Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 2 SUMÁRIO 1 GERONTOLOGIA BÁSICA ......................................................................... 6 1.1 Breve histórico da geriatria e gerontologia ........................................... 6 2 DEMOGRAFIA BÁSICA .............................................................................. 7 2.1 Idoso..................................................................................................... 7 3 ASPECTOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO .............................. 10 3.1 Conceito e Classificação .................................................................... 10 3.2 Envelhecimento Biológico .................................................................. 10 3.3 Envelhecimento fisiológico (Senescência) ......................................... 12 3.4 Envelhecimento patológico (Senilidade)............................................. 13 3.5 Envelhecimento e Doença .................................................................. 13 3.6 Envelhecimento Patológico ................................................................ 14 3.7 Envelhecimento Psíquico ................................................................... 16 3.8 Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido ................................ 17 3.9 Envelhecimento malsucedido ............................................................. 18 3.10 Envelhecimento bem sucedido ....................................................... 18 4 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO .......................................................... 20 5 MECANISMO DE SÍNTESE PROTÉICA .................................................. 20 5.1 Constituição do DNA .......................................................................... 20 6 MODELOS DE ENVELHECIMENTO ........................................................ 21 6.1 Modelos em culturas celulares de longo prazo: “Modelo de Hayflick – 1961” ........................................................................................................... 21 6.2 Modelos em culturas de curto prazo .................................................. 21 6.3 Modelos in vivo ................................................................................... 21 7 ENVELHECIMENTO EM NÍVEL MOLECULAR ........................................ 22 7.1 Alterações do DNA ............................................................................. 22 7.2 Alterações nas enzimas polimerases ................................................. 22 3 7.3 Alterações do RNA ............................................................................. 22 7.4 Alteração na formação da proteína .................................................... 23 8 PECULIARIDADES DO PROCESSO DE ENVELHECIMENTO ............... 23 9 INFLUÊNCIA DOS FATORES EXTERNOS ............................................. 23 9.1 Restrição calórica: .............................................................................. 23 9.2 Temperatura ambiental: ..................................................................... 24 9.3 Radiação: ........................................................................................... 24 10 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO ...................................................... 25 11 Teorias baseadas em alterações metabólicas ....................................... 25 11.1 Teoria da taxa de vida: .................................................................... 25 11.2 Teoria dos Radicais Livres: ............................................................. 26 12 Teoria baseada em alterações dos sistemas orgânicos ou Teoria do Marcapasso 26 13 Teorias baseadas em alterações celulares e macromoleculares .......... 26 13.1 Teoria do equívoco ou do erro catastrófico de Orgel ...................... 26 13.2 Diminuição na produção de proteínas ............................................. 27 13.3 Alterações proteicas pós-translacionais .......................................... 27 13.4 Alterações no sistema lesão/reparação do DNA ............................. 27 13.5 Alterações baseadas nas mutações somáticas .............................. 27 13.6 Teorias baseadas em modificações genéticas (Teoria do Relógio Biológico) ........................................................................................................ 28 13.7 Teoria das ligações cruzadas .......................................................... 28 13.7.1 Teorias Estocásticas .................................................................. 28 13.7.2 Teorias Sistêmicas ..................................................................... 29 14 REFLEXÕES SOBRE O ENVELHECIMENTO ...................................... 30 15 ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS PRINCIPAIS .. 31 15.1 Composição corporal / nutrição/ antropometria............................... 31 15.1.1 Composição Corporal: ................................................................ 31 4 15.1.2 Água Corporal (Desidratação): ................................................... 31 15.1.3 Massa Muscular (Sarcopenia): ................................................... 31 15.1.4 Gordura ...................................................................................... 32 15.1.5 Massa Óssea (Osteopenia) ........................................................ 32 15.2 Nutrição e Antropometria ................................................................ 32 15.2.1 Estatura ...................................................................................... 32 15.2.2 Peso e índice de massa corporal (IMC) ..................................... 33 15.2.3 Nutrição ...................................................................................... 33 16 METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO (ÁGUA, SÓDIO, POTÁSSIO) ... ............................................................................................................... 34 17 IMUNOSSENESCÊNCIA ....................................................................... 35 18 TERMORREGULAÇÃO ......................................................................... 36 19 PELE E ANEXOS .................................................................................. 37 20 ÓRGÃOS DOS SENTIDOS ................................................................... 39 20.1 Visão ............................................................................................... 39 20.2 Audição ........................................................................................... 41 20.3 Presbiacusia .................................................................................... 41 20.3.1 Tipos de Surdez: ........................................................................ 42 20.4 Estratégias de Comunicação com Idosos ....................................... 42 21 ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA VOZ, MOTRICIDADE ORAL E CAVIDADE ORAL ..................................................................................................... 43 21.1 Cavidade oral .................................................................................. 44 22 ENVELHECIMENTO TIREOIDIANO ..................................................... 44 23 ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR .................... 45 23.1 Efeito do envelhecimento no coração ............................................. 46 23.2 Alterações morfológicas no coração ............................................... 47 23.2.1 Aterosclerose ............................................................................. 47 23.3 Repercussões funcionais ................................................................ 51 5 24 ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO .......................... 57 25 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO SISTEMA GÉNITO-URINÁRIO .... 61 26 ENVELHECIMENTO DO SISTEMA GASTRO-INTESTINAL ................ 64 27 ENVELHECIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ..................64 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 66 6 1 GERONTOLOGIA BÁSICA Fonte: www.2sngg.com.br 1.1 Breve histórico da geriatria e gerontologia O processo de envelhecimento sempre foi motivo de inquietação desde os primórdios da civilização. O estudo sistematizado teve início com Elie Metchnikoff, em 1903, que defendeu a criação de uma nova área da ciência, a Gerontologia (Gero: velhice; logia: estudo). Na América do Norte, no início do século XX, Ignatz Leo Nascher, médico generalista, dedicou-se ao estudo clínico da velhice, tendo sido responsável pela criação da Geriatria como especialidade médica. Em 1914 publica o livro Geriatrics: the diseases of old age and their treatment, including physiological old age, estabelecendo as bases da abordagem clínica do idoso, sendo considerado o Pai da Geriatria. Marjory Warren (1897 a 1960), médica inglesa, estabeleceu os princípios básicos da intervenção gerontológica na sua enfermaria para idosos, que tornou-se a “meca” da Geriatria (1935), onde defendia a importância da avaliação 7 multidimensional e interdisciplinar do idoso, demonstrando os benefícios da reabilitação. O estudo sistematizado do processo de envelhecimento é fundamental para desmitificá-lo, evitando-se assim condutas e comportamentos inadequados e iatrogênicos. Diagnósticos como senilidade são demostrações claras da indiferença que os profissionais da área de saúde, particularmente os médicos, tem em relação à abordagem da co-morbidades presentes nos idosos frágeis. 2 DEMOGRAFIA BÁSICA 2.1 Idoso O conceito de idoso é variável. Cronologicamente, idoso é todo indivíduo com 65 anos ou mais, nos países desenvolvidos, ou 60 anos ou mais, nos países em desenvolvimento, como o Brasil, segundo a Organização Mundial da Saúde. A idade cronológica não tem nenhuma consequência individual. É fundamental para o planejamento das ações de saúde à nível coletivo. Deve ser diferenciada da idade biológica (órgãos e sistemas fisiológicos principais), funcional (autonomia e independência) e psíquica (grau de amadurecimento), que, por sua vez, são extremamente variáveis e, por vezes, independem da idade cronológica. Representam conquistas individuais e, portanto, difíceis de serem mensuradas coletivamente. O Brasil está envelhecendo rapidamente. De um país predominantemente jovem que, em 1940, tinha 42% de sua população com idade inferior a 15 anos, o Brasil vai experimentando um processo de envelhecimento, com a faixa etária jovem declinando para 30,3% em 1999, e projetando-se para o ano de 2020 um proporção de apenas 24,3%. Em contrapartida, a população de 60 anos ou mais passa de 4%, em 1940, para 8,6% em 2000, projetando-se para o ano de 2020, uma proporção de 12%, correspondendo a uma população superior a 25 milhões. E mesmo dentro da população idosa existe grande heterogeneidade. O grupo etário que mais cresce é aquele constituído por idosos “muito idosos” (80 anos ou mais), considerado mais frágil e com maior risco de co-morbidades e incapacidades. Os principais determinantes desta modificação demográfica foram: 8 Segundo o censo demográfico de 2000, a população acima de 60 anos corresponde a 8,6 % da população geral, conforme tabela abaixo: Tab. 1: População residente, por sexo, segundo os grupos de idade – Brasil – Censo demográfico 2000 GRUPOS DE IDADE HO MENS MULH ERES TOT AL 60 a 64 anos 2 153 209 2 447 720 4 600 929 65 a 69 anos 1 639 325 1 941 781 3 581 106 70 a 79 anos 2 009 900 2 511 989 4 521 889 80 a 89 anos 636 589 934 316 1 570 905 90 a 99 anos 84 338 152 286 236 624 100 anos ou mais 10 423 14 153 24 576 TOTAL 6 533 784 8 002 245 14 536 029 Fonte: IBGE, 2000 A expectativa de vida do brasileiro elevou-se de 34 anos, em 1900, para 68,6 anos, em 2000, e estima-se que será de 72 anos, em 2020. Nas regiões mais ricas, a expectativa de vida é semelhante àquela observada em países mais desenvolvidos. Expectativa de vida no Brasil 1900 34 anos 1950 43,3 anos 2000 68,6 anos 2020 72 anos LONGEVIDADE: 43,3 anos (1950) 60,1anos (1980) 68,6 anos(2000) QUEDA DA FECUNDIDADE (no médio de filhos por mulher): 6,2 (1950) 2,3 (1999) REDUÇÃO MORTALIDADE INFANTIL: 163,4 (1940) 34,8 óbitos/1.000 nascidos vivos (1999) TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA 9 A transição demográfica no Brasil vem ocorrendo de forma acelerada (60-70 anos). Nos países desenvolvidos, a mudança da pirâmide etária foi mais lenta (200 anos) e paralela ao seu enriquecimento. Desta forma, o Brasil envelheceu mas não enriqueceu, impossibilitando o planejamento e a implementação de políticas públicas específicas para a população idosa emergente. Outro aspecto demográfico importante é a diferença na expectativa de vida entre os sexos. As mulheres são mais longevas que os homens entre 5 a 10 anos e, no Brasil, este diferencial entre os sexos experimenta um ligeiro incremento: em 1991, as mulheres possuíam uma vida média ao nascer 7,2 anos superior à dos homens, enquanto que em 2000 esse diferencial é de 7,8 anos (feminização da velhice). Diversos fatores podem explicar este fenômeno: Proteção do estrógeno; Maior demanda dos serviços de saúde; Menor exposição aos riscos ambientais e profissionais: álcool, fumo,...; Maior interesse com sua saúde; Etc... Tab. 2: Brasil - Esperanças de vida ao nascer e ganhos no período - 1991- 2000 Anos de referência Ambos os sexos Homens Mulheres 1991 66,0 62,6 69,8 1998 68,1 64,4 72,0 1999 68,4 64,6 72,3 2000 68,6 64,8 72,6 Ganhos na esperança de vida ao nascer 1991 – 2000 Em anos 2,59 2,26 2,84 Fonte: IBGE, Diretoria de Pesquisas, Departamento de População e Indicadores Sociais, Tábua de Mortalidade para o Brasil – 1991, 1998-2000. As consequências do envelhecimento da população brasileira são inúmeros: Socioculturais: marginalição social do idoso, insuficiência familiar e institucionalização, discriminação, violência contra o idoso, ...; Econômicas: aposentadoria (reforma previdenciária), mercado de consumo emergente (grupos de terceira idade, turismo, lazer); 10 Políticas: Política Nacional do Idoso (Lei 8842,1994) e Estatuto do Idoso; Saúde: Nos EUA, o gasto com a manutenção da saúde de um idoso é cerca de três vezes maior que pessoas com idade inferior a 15 anos. Neste país, embora os idosos representem 11% da população, ocupam 33% dos leitos hospitares destinados a agudos, compram 25% de todas as prescrições medicamentosas e consomem 30% do orçamento da saúde. Transição Epidemiológica: Mudança no perfil epidemiológico de morbi- mortalidade da população). As doenças infecto-contagiosas predominam na população jovem e seu controle depende, basicamente, da melhoria das condições sanitárias, sendo, portanto, menos onerosas. No idoso, predominam as doenças crônico-degenerativas (doenças cardiovasculares, câncer, ...), mais difíceis de serem prevenidas e controladas, exigindo maiores investimentos. 3 ASPECTOS BIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO 3.1 Conceito e Classificação O envelhecimento representa a consequência ou os EFEITOS DA PASSAGEM DO TEMPO. Estes efeitos podem ser positivos ou negativos e são observados nas diversas dimensões do indivíduo: organismo (envelhecimento biológico) e psiquismo (envelhecimento psíquico). Todas as dimensões são igualmente importantes, na medida em que são coadjuvantes para a manutenção da autonomia e independência. 3.2 Envelhecimento Biológico Todas as pessoas, animais e plantas passam por transformações com o passar dos anos. Essas modificações podem ser consideradas como uma involução morfológica e funcional que afeta a maioria dos órgãos e leva a um gradual declínio na performance dos indivíduos, culminando com a morte.O termo envelhecimento é utilizado para indicar tais transformações. O envelhecimento biológico é inexorável, dinâmico e irreversível, caracterizando-se pela maior VULNERABILIDADE às agressões do meio interno e externo e, portanto, maior susceptibilidade nos níveis celular, tecidual e órgãos/aparelhos/sistemas. Entretanto, não significa adoecer. Senilidade não é 11 diagnóstico. Em condições basais, o idoso funciona tão bem quanto o jovem. A diferença manifesta-se nas situações onde se torna necessário a utilização das reservas homeostáticas, que, no idoso, são mais frágeis. Além disso, cada órgão ou sistema envelhece de forma diferenciada. A VARIABILIDADE é, portanto, cada vez maior na medida em que envelhecemos. O gráfico abaixo mostra a relação entre a funcionalidade global do organismo e o tempo (infância, adolescência, adultez e velhice). O ser humano atinge o máximo das suas funções orgânicas por volta dos 30 a 40 anos. Entre os 40 e 50 anos há uma estabilização e, à partir daí, um declínio funcional progressivo, com a perda funcional global de 1%/ano. Portanto, quanto maior a reserva funcional, menor será a repercussão do declínio considerado fisiológico (envelhecimento fisiológico). Para exemplificar melhor, vamos utilizar o modelo da osteoporose. O pico de massa óssea ocorre por volta dos 25-30 anos. Entre 30 e 50 anos, a massa óssea mantém-se estável. Após os 50 anos, a perda óssea na mulher varia 2 a 3%/ano, podendo, portanto, levar à osteopenia (envelhecimento fisiológico) ou à osteoporose (envelhecimento patológico), aumentando o risco de fraturas. Envelhecimento = VULNERABILIDADE + Variabilidade + Irreversibilidade 12 O envelhecimento biológico pode ser fisiológico (senescência) ou patológico (senilidade). Seus principais determinantes são: hereditariedade e estilo de vida (fatores ambientais). A hereditariedade é responsável por cerca de 30 a 50% da qualidade do envelhecimento, dependendo de cada órgão e/ou sistema. Portanto, se a história familiar é rica em doenças com caráter heredo-familiar, como as doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, câncer, depressão, doença de Alzheimer, etc, a qualidade do envelhecimento dependerá de um esforço maior na incorporação de hábitos de vida mais saúdáveis. Por outro lado, se a herança é favorável, o estilo de vida saudável otimizará mais ainda a qualidade do envelhecimento. 3.3 Envelhecimento fisiológico (Senescência) Refere-se aos processos biológicos inerentes aos organismos e são inevitavelmente involutivos. Provavelmente, essas transformações sofrem influência do ambiente físico e social. Entretanto, ainda não se sabe a extensão do impacto ambiental, principalmente devido à dificuldade de desenvolvimento de um método que separasse a fração de declínio fisiológico inerente ao organismo daquelas advindas dos estresses ambientais anteriores ao envelhecimento. O envelhecimento fisiológico é dividido em: Envelhecimento Fisiológico Idade Infância e adolescência Adultez Velhice Limiar de Incapacidade Envelhecimento Patológico F u n ç ã o 13 Envelhecimento usual: apresenta prejuízos significativos, mas não são qualificados como doentes; Envelhecimento Bem Sucedido: perda fisiológica mínima, com preservação da função robusta em uma idade avançada. O processo de envelhecimento é “puro”, isento de danos causados por hábitos de vida inadequados, ambientes inapropriados e doenças. 3.4 Envelhecimento patológico (Senilidade) Refere-se às alterações resultantes de traumas e doenças que ocorrem no ciclo vital. Como, por exemplo, a osteoartrite dos joelhos secundária à obesidade. Ainda é o que predomina. 3.5 Envelhecimento e Doença Existe uma relação epidemiologicamente demonstrada entre doença e envelhecimento, entretanto, não quer dizer que todas as doenças aumentam em função da idade. Brody assinalou dois grupos: doenças que se relacionam com a idade, as quais se associam com mais frequência com determinada idade (osteoporose e fratura de fêmur, doença de Parkinson, etc) e doenças que dependem da idade, as quais aumentam sua incidência de forma exponencial à medida que a idade aumenta (polimialgia reumática, arterite temporal); Há certas desordens associadas com mudanças específicas que acompanham o processo de envelhecimento, as quais o idoso é particularmente vulnerável, como por exemplo, os transtornos motores do esôfago, a catarata e a osteoartrite; Algumas complicações de doenças ocorrem somente décadas após o início de determinadas patologias e, portanto, mais observadas no idoso, como as lesões de órgãos-alvo na hipertensão arterial e no diabetes mellitus. Portanto, o envelhecimento aumenta a vulnerabilidade do organismos às agressões do meio interno e externo, predispondo às doenças. Praticamente todo idoso apresenta uma ou mais doenças/disfunções. O paciente pode conviver bem com suas doenças, sem que elas afetem a sua qualidade de vida. Daí o conceito de saúde como algo mais amplo do que simplesmente a ausência de doenças (OMS, 1947): “Saúde representa o mais completo estado de bem-estar físico, psíquico e social e não meramente ausência de doença ou enfermidade.” 14 A Classificação Internacional de Limitação, Incapacidade e Deficiência (ICIDH), revista em 2001, define melhor os determinantes do estado de saúde dos indivíduos. Os termos funcionalidade e incapacidade são claramente definidos, em contraposição com o CID (Código Internacional de Doenças), que valoriza apenas um lado da questão: o da doença ou a situação que causou a sequela, mas não apresenta outros fatores como a capacidade do indivíduo em se relacionar com seu ambiente de vida. FUNCIONALIDADE: É um termo que abrange todas as funções do corpo, atividades e participação. INCAPACIDADE: É um termo que abrange deficiências, limitação de atividades ou restrição na participação. O CIF (Código Internacional de Classificação da Funcionalidade) é um sistema que organiza e padroniza as informações sobre a funcionalidade das pessoas com deficiência, segundo uma nova abordagem, a da sua capacidade efetiva. Neste novo sistema de classificação do bem estar relacionado à saúde, são definidos os seguinte compornetes: Componentes da Funcionalidade e Incapacidade: Componentes do Corpo (Funções e Estruturas do Corpo): representados pelos diversos órgãos/sistemas (sistema cardiovascular, respiratório, etc) e suas respectivas funções (circulação, respiração, etc); Atividades e Participação: representados pelas grandes funções do indivíduo (cognição/humor, mobilidade, comunicação), principais determinantes da sua qualidade de vida (independência nas atividades de vida diária básicas e instrumentais, integração e participação familiar, comunitária e social , de forma contextualizada e socialmente apropriada, acesso à educação, trabalho e lazer Componentes dos Fatores Contextuais: Fatores ambientais (do ambiente imediato ao indivíduo para o geral) Fatores pessoais: não são incluídos na CIF, mas considerados de fundamental importância na determinação da qualidade de vida dos idosos (envelhecimento psíquico) 3.6 Envelhecimento Patológico Infelizmente, a maioria dos idosos apresentam o envelhecimento considerado patológico, ou seja, associado a doenças, disfunções ou deficiências e incapacidades. 15 A prevalência de incapacidades em idosos com idade igual ou seperior a 70 anos varia de 25 a 50%, dependendo do sexo e nível socioeconômico; Ramos (1992) em São Paulo, verificou que 61% dos idosos entrevistados precisavam de algum tipo de ajuda para realizar pelo menos uma das atividades de vida diária (andar, comer, vestir-se, ir ao banheiro) e que 10% apresentava uma dependência total, impossibilitando o indivíduo de viver sozinho. A hereditariedade, os fatores ambientais (estilo de vida) e as própriasalterações fisiológicas do envelhecimento (maior vulnerabilidade) são as variáveis que se interagem para determinar o risco de doenças, deficiências ou incapacidades na velhice. Portanto, se o indivíduo traz consigo uma carga hereditária desfavorável, o estilo de vida será o principal determinante modificável do estado de saúde durante a sua velhice. Maior esforço deverá ser feito na implementação de estratégias de prevenção de doenças e promoção da saúde, desde a vida intra-útero. Por outro lado, aqueles indivíduos com história familiar favorável, terão muito mais chance de atingir o potencial máximo de longevidade e funcionalidade, caso tenham um estilo de vida apropriado. HEREDITARIEDADE Restrição da Participação Desvantagem social INCAPACIDADE DISFUNÇÃO Deficiência FATORES AMBIENTAIS ENVELHECIMENTO 16 3.7 Envelhecimento Psíquico O envelhecimento psíquico independe do biológico. A busca da maturidade psíquica exige esforço pessoal contínuo, não sendo, portanto, naturalmente progressivo. O autoconhecimento, o estudo da estrutura e dinâmica do psiquismo e os conflitos do cotidiano são indispensáveis para atingirmos a independência psíquica (sabedoria). O amadurecimento é uma conquista individual e se traduz pela modificação dos valores de vida ou aquisição da consciência (para que vivemos?). “Só é consciente a pessoa que se conhece, que conhece os reais motivos do seu viver, sua capacidade de controle desses motivos e de organização desse controle”. É a personalização do indivíduo, harmonizando-o consigo mesmo e com o mundo. Há, portanto, uma redução da vulnerabilidade. A pessoa idosa torna-se suficientemente sábia para aceitar a realidade, tolerar a dor ou a perda da independência biológica, pois seus dispositivos de segurança são cada vez mais eficazes na relação com o mundo. É a liberdade plena ou independência psíquica, pois compreende o sentido da vida (para quê). Os valores que regem a sua vida (filosofia de vida) são cada vez mais elevados, racionais, inteligentes, enfim, conscientes. O idoso “entrega-se à existência com a pureza das crianças, mas sem a ingenuidade, com o vigor do adolescente, mas sem a sua pugnacidade, com a sensatez do homem maduro, mas sem o seu orgulho. Torna-se cidadão do Universo com a astúcia da raposa e a malícia da serpente, o que faz dele um sábio.” (Maria Auxiliadorea Souza Brasil,2002). 17 3.8 Envelhecimento Bem Sucedido e Mal Sucedido O envelhecimento biológico aumenta a vulnerabilidade da pessoa às agressões orgânicas, que é compensado pela menor vulnerabilidade psíquica, permitindo uma vida saudável, mesmo com as limitações impostas pela doença/disfunção ou, até mesmo, pela incapacidade. A felicidade pode coexistir com a limitação física. O velho, portanto, necessita informar-se sobre a diminuição natural de determinadas funções para saber como adaptar-se às limitações naturais da sua idade. A permanência na infância psíquica faz com que as alterações do envelhecimento biológico predominem, podendo tornar a velhice repleta de tristezas e perdas (envelhecimento malsucedido). Assim, o ser humano pode envelhecer como um sábio ancião ou permanecer nos estágios infantis do psiquismo. Autonomia e independência são, portanto, resultantes do equilíbrio entre o envelhecimento psíquico e biológico. Idade cronológica Indivíduo PESSOA Humanização: Aquisição e evolução da consciência (Para quê?) AUTOCONHECIMENTO Aprendizado ou aprimoramento ESFORÇO PESSOAL G ra u d e a m a d u re c im e n to Sabedoria Psiquismo infantil 18 3.9 Envelhecimento malsucedido 3.10 Envelhecimento bem sucedido A singularidade individual torna-se mais exuberante quando se avalia ambas as dimensões, biológica e psíquica, associadas ao contexto familiar e social, ou seja, a integralidade do indivíduo. O processo de envelhecimento é, portanto, absolutamente individual, variável, cuja conquista se dá dia após dia, desde a infância. A velhice bem sucedida é consequência de uma vida bem sucedida. Idade Limiar de Incapacidade Envelhecimento patológico do organismo Psiquismo infantil 19 O principal objetivo da intervenção geriátrica e gerontológica é a preservação ou recuperação da qualidade de vida. Autonomia de decisão e independência funcional são variáveis fundamentais na capacidade de desempenhar os papéis sociais. A busca da felicidade, que é o principal objetivo da vida, depende de outra variável difícil de ser conceituada. Trata-se, talvez, do amadurecimento psíquico, que depende do autoconhecimento, única forma de atingirmos a verdadeira sabedoria na velhice. Qualidade de vida, portanto, resulta da interação destas três variáveis: autonomia, independência e sabedoria. Infelizmente, a minoria das pessoas atinge a velhice na sua plenitude, usufruindo dos ganhos advindos do passar dos anos. Grande parte deste insucesso resulta da falta de preparação ou investimento pessoal na prevenção das grandes síndromes geriátricas/gerontológicas, a saber: Grandes Síndromes Bio-Psico-Sociais Incapacidade Cognitiva Imobilidade Instabilidade Postural Incontinência Urinária Iatrogenia Insuficiência Familiar Indiferença Isolamento Social Institucionalização Idade Limiar de Incapacidade ORGANISMO PSIQUISMO 20 4 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO O fenótipo do envelhecimento caracterizado por perda de peso, redução da massa magra, cabelos grisalhos, pele enrugada há muito tempo faz parte de uma das maiores preocupações e indagações do homem e essas alterações embora muito evidentes e observáveis até o momento não apresentam uma gênese clara e confiável. Quais os mecanismos responsáveis? É essa resposta que pesquisadores em todo mundo buscam para tentar determinar um ponto ou limite de transição entre as fazes de desenvolvimento do ser humano. Cabe a esse texto descrever o que já foi identificado e descoberto relacionado ao processo de envelhecimento sem, contudo concluir o que ainda é desconhecido pelo homem. 5 MECANISMO DE SÍNTESE PROTÉICA A vida é perpetuada graças à unidade funcional de herança, denominada por Johansen em 1909 como gene, localizada nos cromossomas de todas as células e que é responsável pela síntese de proteínas que estão envolvidas na manutenção da vida de todo indivíduo. Para caracterizar o processo de envelhecimento precisamos antes de tudo conhecer o início da síntese protéica e todas as fases envolvidas nesse processo. 1909 = GENE 1944: constituição química do gene = DNA Unidade funcional de herança 5.1 Constituição do DNA O DNA é formado por duas cadeias espirais entrelaçadas formadas por: Açúcar = 2-desoxi-D-ribose Ácido fosfórico Bases nitrogenadas: purínicas (adenina e guanina) e pirimidínicas (timina e citosina) 21 6 MODELOS DE ENVELHECIMENTO 6.1 Modelos em culturas celulares de longo prazo: “Modelo de Hayflick – 1961” Experiência realizada com células humanas, fibroblastos isolados de pulmão, com muito destaque na história por demonstrar que a capacidade de duplicação dessas células era limitada observando assim que o processo de envelhecimento poderia iniciar em nível celular. Outra demonstração importante foi que células embrionárias normais em condições favoráveis em cultura evoluem, envelhecem e morrem inevitavelmente após 50 duplicações. Desde então nenhuma experiência com células animais ou humanas mostrou-se imortal. Através dessas pesquisas foi confirmada a perda progressiva da capacidade de proliferação celular na fase de senescência. Atualmente existe a hipótese de que as doenças e incapacidades relacionadas ao envelhecimento sejam consequências da perda ou diminuição da capacidade de proliferação celular de um ou mais tipos de células.6.2 Modelos em culturas de curto prazo Realizados com o objetivo de diminuir os possíveis artefatos dos modelos de longo prazo como seleção e adaptação das células. Foi estudado o comportamento do linfócito T, célula com função na imunidade e produção de anticorpos, cuja função declina com o envelhecimento. A diminuição da imunidade mediada pelas células T é um dos fatores responsáveis pelo aumento da incidência de doenças infecciosas e neoplásicas com o avançar dos anos. Essas alterações foram observadas em células animais e humanas. 6.3 Modelos in vivo Realizadas no início da década de 60 os primeiros estudos com enxertos de tecidos e órgãos (pele e ovários). Os estudos com enxerto de pele reforçaram a conclusão de que células normais não sobrevivem indefinidamente ao demonstrar tanto em animais velhos quanto nos jovens que após sucessivos transplantes, os enxertos tornavam-se progressivamente menores e muitos eram perdidos. Já com os 22 ovários ficou demonstrado a existência de um mecanismo de feedback entre o sistema nervoso central e os tecidos periféricos e que alterações dessa interação poderiam fazer parte do processo de envelhecimento. Quando ovários jovens eram transplantados em indivíduos jovens a sua função era preservada ao contrário do que ocorria quando os ovários de idade semelhante eram transplantados em indivíduos velhos. Porém, ao selecionar receptores velhos, mas ovariectomizados quando jovens, ao serem transplantados os ovários permaneciam com sua função preservada demonstrando a participação do hipotálamo na manutenção dos ciclos ovarianos. Ovários jovens Receptor jovem = função mantida Receptor idoso = função prejudicada Receptor idoso ovariectomizada = função mantida 7 ENVELHECIMENTO EM NÍVEL MOLECULAR O processo de envelhecimento pode ter origem desde a constituição do próprio DNA ou em qualquer ponto da sequência de eventos que participam da síntese protéica. Segue abaixo algumas das alterações possíveis já identificadas em estudos: 7.1 Alterações do DNA Rupturas, distorção, alterações químicas e mutações. Mutações: alterações na seqüência do DNA provocando erros na replicação de todas as células filhas dando origem a moléculas anormais e conseqüentemente proteínas alteradas Câncer, arteriosclerose, demência podem ser decorrentes de tais modificações. 7.2 Alterações nas enzimas polimerases 7.3 Alterações do RNA Redução na expressão genética Modificações na atividade da RNA polimerase 23 Redução do RNA ribossômico 7.4 Alteração na formação da proteína Modificações no metabolismo das proteínas Diminuição da capacidade funcional das células Acúmulo de proteínas alteradas Incapacidade de manutenção do equilíbrio homeostático em condições de sobrecarga funcional 8 PECULIARIDADES DO PROCESSO DE ENVELHECIMENTO As alterações fisiológicas do envelhecimento fazem com que haja uma diminuição da capacidade do organismo de reagir satisfatoriamente às doenças e às situações em que ocorre aumento da demanda do organismo. Isso torna o paciente idoso menos capaz de manter a homeostase levando a ocorrência de múltiplas patologias e ao aparecimento de sintomatologia atípica das doenças. O envelhecimento e declínio da função dos órgãos ocorrem em tempos diferentes em um mesmo indivíduo e muito variável nos diferentes indivíduos, ou seja, cada indivíduo apresentará declínio funcional de seus órgãos em períodos diferentes e com sequência diferentes de perda funcional (coração prévio ao pulmão seguido dos rins...). A tendência do ritmo de declínio é linear com perda da função de aproximadamente 1% a cada ano após os 30 anos. 9 INFLUÊNCIA DOS FATORES EXTERNOS Alguns fatores externos foram identificados como intimamente relacionados com o envelhecimento, contribuindo direta ou indiretamente com esse processo. Alguns estudos tentaram concluir sobre o papel desses fatores: 9.1 Restrição calórica: 24 A investigação pioneira de McCay em 1934 desencadeou uma série de experimentos que tentaram provar o efeito da restrição calórica sobre a duração da vida. Uma revisão realizada a partir desses trabalhos concluiu que há aumento de até 50% nas sobrevidas médias e máximas dos animais estudados e além do aumento da longevidade a aparência desses animais era mais jovem e houve também um retardo na incidência de afecções relacionadas ao processo de envelhecimento. O mecanismo desse fenômeno permanece desconhecido. A relação entre a restrição calórica com a menor produção de radicais livres pode ser uma explicação provável. É possível admitir essa probabilidade apesar de não podermos transpor tais resultados para a espécie humana. 9.2 Temperatura ambiental: Animais poiquilotérmicos (Drosophila subobscura) apresentam acréscimo do tempo de vida a baixas temperaturas o que não podemos observar nos animais homeotérmicos onde extremos de temperatura poderiam levar a morte desses indivíduos. Como o processo de envelhecimento é universal, ocorre com todas as espécies, fica difícil estabelecer qualquer vínculo entre variação de temperatura e longevidade. 9.3 Radiação: Exposição a radiações mesmo em pequenas doses foram causas de aberrações cromossômicas em animais. Nos homens a maior incidência de neoplasias nos indivíduos sobreviventes das explosões atômicas em Hiroshima e Nagasaki foram justificadas pela exposição radioativa apresentada por esses indivíduos. O curioso foi que manifestação precoce de envelhecimento nessas pessoas não foi observada, ou seja, a morte foi antecipada, mas não pelo envelhecimento. 25 10 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO Fonte: eadriodejaneiro.files.wordpress.com Sabemos que o processo de envelhecimento ocorre universalmente nos seres vivos e que as mudanças que ocorrem ao longo do tempo, independentemente de serem deletérias ou não sobre a vitalidade e a longevidade, são inevitáveis. Essas mudanças apresentam quatro condições para que sejam relacionadas com o aumento da idade: Devem ser deletérias: reduzir a funcionalidade Devem ser progressivas: estabelecer gradualmente Devem ser intrínsecas: o ambiente tem forte influência sobre o aparecimento e velocidade dessas mudanças, apesar de não ser a sua causa. Devem ser universais: dentro de uma mesma espécie Diante disso surgiram muitas teorias que tentam explicar o envelhecimento, seu início e evolução ao longo dos anos, porém, nenhuma delas ainda conseguiu explicar integralmente o processo de envelhecimento. 11 TEORIAS BASEADAS EM ALTERAÇÕES METABÓLICAS 11.1 Teoria da taxa de vida: Relação inversa entre quantidade de calorias consumidas e a duração máxima de vida. Defende a ideia de que quanto maior o metabolismo, maior o consumo de calorias e menor a longevidade. As principais críticas foram os resultados contraditórios já descritos em animais homeotérmicos e a afirmação de que a 26 temperatura exerceria efeito direto sobre a atividade metabólica, o que não foi comprovado. 11.2 Teoria dos Radicais Livres: Radicais livres são átomos ou moléculas altamente reagentes com grande capacidade de promover lesão celular. O oxigênio é a maior fonte de radicais livres e essa produção ocorre como consequência da resposta fisiológica celular normal. A lesão celular causada pelos radicais livres seria o início do processo de envelhecimento segundo essa teoria. A crítica ocorre, pois apesar de admitirmos a existência dos radicais e de conhecermos os danos causados por eles, o efeito benéfico do uso de antioxidantes na dieta ainda não foi comprovado. Há necessidade de evidências mais diretas para se afirmar que os radicais livres possam ser os responsáveis pelo envelhecimento 12 TEORIA BASEADA EM ALTERAÇÕES DOS SISTEMAS ORGÂNICOS OU TEORIA DO MARCAPASSO A teoria baseia na perda ou diminuição da funçãodos sistemas orgânicos evidenciados com o avançar da idade. Como exemplo o sistema imunitário e o sistema neuroendocrinológico. A crítica é que não podemos afirmar se essas alterações são causas ou conseqüências do envelhecimento. 13 TEORIAS BASEADAS EM ALTERAÇÕES CELULARES E MACROMOLECULARES 13.1 Teoria do equívoco ou do erro catastrófico de Orgel Proposta por Leslie Orgel em 1963, sugere que o envelhecimento celular começa quando, naturalmente, ocorrem erros na transcrição e transporte de material genético. Os erros na síntese de uma proteína podem ser utilizados na síntese de outras proteínas, acumulando erros e proteínas potencialmente letais. Esse quadro traz como consequência o comprometimento da renovação celular, repercutindo a 27 longo prazo sérios problemas na função de sistemas orgânicos inteiros, como patologias. 13.2 Diminuição na produção de proteínas A maioria dos trabalhos tem revelado redução da síntese proteica inclusive no homem, porém, com as críticas aventadas sobre a teoria do erro catastrófico de Orgel acredita-se que ocorra uma produção mais lenta nas células de idosos quando comparados com os mais jovens. A causa dessa redução ainda é desconhecida. 13.3 Alterações proteicas pós-translacionais Modificações que ocorrem na estrutura das proteínas após serem produzidas resultantes de alterações enzimáticas ocorridas com a idade (ex: proteínas da hemácia e do cristalino) 13.4 Alterações no sistema lesão/reparação do DNA A teoria defende a hipótese de que DNA é constantemente lesado durante toda a vida e que o mecanismo de reparação encontra-se alterado com o envelhecimento. Essas alterações já foram confirmadas com o avançar da idade, porém sua correlação com a duração da vida não foi confirmada. 13.5 Alterações baseadas nas mutações somáticas Sugere que a existência de aberrações cromossômicas nas células somáticas se acentuam com o envelhecimento e que o acúmulo dessas alterações durante a vida gera heterogeneidade celular que poderia explicar maior prevalência de doenças que são de origem clonal como câncer e aterosclerose. 28 13.6 Teorias baseadas em modificações genéticas (Teoria do Relógio Biológico) Cada espécie de ser vivo apresenta uma duração máxima de vida que seria determinada pelo seu padrão genético sendo o núcleo da célula o responsável pelo relógio biológico do indivíduo. Envelhecimento Programado é defendido pelos seguintes achados: Presença do relógio biológico intrínseco (cromossomo): extensão do programa de crescimento e desenvolvimento Capacidade de proliferação finita das células humanas Células de idosos dividem-se menor número de vezes que as do jovem Correlação entre número de divisões e duração máxima de vida Células envelhecidas com maior número de alterações celulares = deterioração proteica 13.7 Teoria das ligações cruzadas Presença de ligações cruzadas entre moléculas de DNA e deste com proteínas precipitadas por ação de agentes antioxidantes, radiação ou substâncias químicas prejudicando a permeabilidade dos vasos sanguíneos levando a um prejuízo da função celular. Ex: colágeno. Vê-se, portanto, que os mecanismos responsáveis pelo processo de envelhecimento não estão completamente definidos. Provavelmente são multifatoriais e interdependentes. Resumidamente, as principais teorias do envelhecimento podem ser divididas em: 13.7.1 Teorias Estocásticas Os efeitos postulados por cada teoria ocorre acidentalmente Teoria de uso e desgaste: o acúmulo de agressões ambientais no dia-a-dia levaria ao decréscimo gradual da eficiência do organismo e, por fim, a morte; Defeito na produção das unidades funcionais básicas (proteínas): mudanças que ocorrem nas proteínas após a tradução, e que são dependentes do tempo, provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade enzimática, comprometendo a eficiência da célula; 29 Mutações somáticas: o acúmulo de mutações somáticas ao longo da vida alteraria a informação genética e reduziria a eficiência a célula até um nível incompatível com a vida; Erro catastrófico: os processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos nuclêicos reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida. Haveria alteração na fidelidade do aparato de síntese protêica; Dano oxidativo e radicais livres: a longevidade seria inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional à atividade das defesas anti- oxidantes; Lipofuscina e acúmulo de detritos: o acúmulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de divisão celular; Mudanças pós-tradução em proteínas: as modificações químicas dependentes de tempo ocorrendo em macromoléculas importantes (colágeno, elastina), comprometeria a função dos tecidos e reduziria a eficiência celular culminando na morte. 13.7.2 Teorias Sistêmicas Resultado das cascatas de retroalimentação hierárquicas características das espécies (programação) Teorias metabólicas: estabelece uma relação causal entre longevidade e taxa de metabolismo. A longevidade é inversamente proporcional à taxa metabólica (radicais livres dano mitocondrial); Teorias genéticas: mudanças na expressão gênica causariam modificações senescentes nas células. Os mecanismos básicos atuantes na longevidade seriam as enzimas de defesa anti-oxidante, os sistemas de controle da síntese protêica, as mudanças na expressão gênica induzidas pelas restrição calórica e o encurtamento dos telômeros levando a perda da informação genética e à instabilidade genômica; Apoptose: a falha em reprimir ou induzir apoptose (morte programada) induzida por sinais extracelulares é responsável por diversas doenças. Contudo o papel da apoptose no envelhecimento fisiológico não foi esclarecido; Fagocitose: células senescentes apresentariam proteínas de membranas típicas, que a identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras células, como por exemplo, os macrófagos; 30 Teorias neuro-endócrinas: falência progressiva de células com funções integradoras levaria ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte (“hormônio da morte”); Teorias imunológicas: a longevidade seria dependente das variantes de certos genes para o sistema imune (imuno-vigilância). 14 REFLEXÕES SOBRE O ENVELHECIMENTO A senescência não é uma ladeira que todos descem com a mesma velocidade. É uma sucessão de degraus irregulares onde alguns despencam mais depressa que outros” (HOWELL) A Providência nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos de nossa vida, que quase nem os sentimos. ...é dia após dia que avançamos; estamos hoje como ontem, e amanhã como hoje; e, assim, avançamos sem sentir, e este é um dos milagres... (BEAVOIR, 1990). O indivíduo idoso sente-se velho através dos outros, sem ter experimentado sérias mutações; ... não sabe mais quem é. Nenhuma impressão cenestésica nos revela as involuções da senescência. Aí está um dos traços que distinguem a velhice da doença (BEAVOIR, 1990). “Estou despedaçado, esvaziado, desconjuntado por meus longos trabalhos, e a hospedaria à qual me encaminho para viver e comer é a morte... Num saco de pele cheio de ossos e de nervos, guardo uma vespa que zumbe, e num canal, tenho três pedras de piche. Meu rosto parece um espantalho. Estou como esses trapos estendendidos nos dias de seca nos campos, e que bastam para espantar os corvos. Oprimido por meu catarro, não posso dormir, nem roncar” (MIGUEL ÂNGELO) “Como cheguei aos 80? Desde cedo compreendi que o ser humano não é só um conjunto de ossos, nervos, músculos e sangue, mas algo que não se vê, não se palpa mas se sente. Algo como o perfume das flores e a brisa do mar que se sente sem ser tocado. Esse algo para mim é a ENERGIA INTERIOR que uns chamam de alma,outros de espírito. E assim passei a minha vida cuidando dessa energia do mesmo jeito como venho tratando do meu corpo que banho, perfumo e protejo” (SIMONE M.BULHÕES) 31 15 ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS PRINCIPAIS 15.1 Composição corporal / nutrição/ antropometria 15.1.1 Composição Corporal: As alterações fisiológicas do envelhecimento alteram com o passar dos anos a composição corporal do indivíduo e as consequências dessas alterações são evidentes no paciente idoso. 15.1.2 Água Corporal (Desidratação): A água é o principal componente da composição corporal na criança, correspondendo a 70% do seu peso. Com o envelhecimento, há redução de 20 a 30% da água corporal total e 8 a 10% do volume plasmático. A água passa a corresponder a 52% do seu peso. A redução é maior no conteúdo intracelular. Sendo assim o idoso pode ser considerado um “desidratado crônico”, estando mais vulnerável à desidratação aguda e à iatrafarmacogenia, pela alteração do volume de distribuição das drogas hidrossolúveis. 15.1.3 Massa Muscular (Sarcopenia): A perda do conteúdo intracelular é uma consequência da redução da massa celular do idoso, sarcopenia, que é responsável por uma tendência à redução do peso corporal e da maioria dos órgãos após os 60 anos de idade. As principais consequências dessa perda são: Redução da massa muscular magra (20 a 30%): redução na força muscular, mobilidade, equilíbrio, tolerância ao exercício, predispondo a quedas e imobilidade; Diminuição da sensibilidade à insulina: intolerância à glicose; Comprometimento da resposta imunológica; Redução dos tecidos metabolicamente ativos, levando a uma diminuição do metabolismo basal (100 Kcal / década), que, por sua vez, causa anorexia e conseqüente redução da ingestão alimentar, agravando mais ainda o quadro, podendo causar subnutrição protêico-calórica e deficiência de micronutrientes, como vitamina D, magnésio, cálcio e zinco. As principais causas da sarcopenia são: 32 Senescência (perda de neurônios motores, redução das influências hormonais anabólicas); Atrofia por desuso (redução da atividade física), doenças com caráter consumptivo (ICC, DPOC, artrite reumatóide, hipertireoidismo, parkinsonismo) etc...; 15.1.4 Gordura Ocorre aumento de 20 a 30% na gordura corporal total (2 a 5%/década, após os 40 anos) e modificação da sua distribuição, tendendo a ser mais central, abdominal e visceral. No sexo feminino, a gordura deposita-se mais na região nas nádegas e coxas (aparência de “pera”) e nos homens localiza-se mais na região abdominal (aparência de “maçã”). A principal complicação é o aumento da meia-vida das drogas lipossolúveis como os benzodiapenícos (diazepam), aumentando o risco de toxicidade. 15.1.5 Massa Óssea (Osteopenia) Ocorre redução do conteúdo mineral ósseo principalmente na mulher após a menopausa com aumento do risco de osteoporose e suas complicações. Mulheres perdem 40% do cálcio esquelético, particularmente nos primeiros 5 anos após a menopausa (50%). Os fatores relacionados a essa diminuição são principalmente alterações hormonais e da ingesta alimentar como esquematizado a seguir: Redução do hormônio de crescimento e somatomedina (somatopausa); Aumento do PTH (paratormônio) Redução da vitamina D, secundária a redução da ingesta alimentar, exposição solar, síntese cutânea e função renal. 15.2 Nutrição e Antropometria 15.2.1 Estatura Com o envelhecimento ocorre ainda uma redução da estatura do idoso, cerca de 1 (homens) a 1,5 cm (mulheres) por década, a partir dos 40-50 anos. A redução da massa óssea (osteopenia e/ou osteoporose), associada à hipercifose torácica, cifoescoliose e redução dos discos intervertebrais (achatamento) são os principais determinantes, particularmente nas mulheres. 33 15.2.2 Peso e índice de massa corporal (IMC) O índice de massa corporal (Índice de Quetelet = peso em quilogramas dividido pela estatura em metros e elevada ao quadrado) tende a elevar-se com o envelhecimento, provavelmente pelo aumento progressivo da massa de gordura corporal, redução da atividade física, mudanças dos hábitos alimentares e alterações endócrinas. Nos idosos, os pontos de corte do IMC diferem daqueles sugeridos pela OMS, em 1995 para a população adulta, segundo os quais os limites da eutrofia situam-se entre 18,5 Kg/m2 a 25 Kg/m2. Utiliza-se os pontos de corte sugeridos por Lipschitz (1994): IMC para idosos, segundo Lipschitz (1994): Diagnóstico IMC (kg/m2) Eutrofia 22- 27 Subnutrição 22 Obesidade 27 A prevalência de obesidade e/ou sobrepeso em idosos brasileiros, medidos pelo IMC, varia de 30 a 50% (Cad. Saúde Pública, v. 15(4), p:759-768, 1999). A obesidade representa importante fator de risco para hipertensão arterial, vasculopatia periférica, AVC, câncer de mama e endométrio, insuficiência venosa, intolerância ao exercício, redução da mobilidade, osteoartrite, lombalgia, apnéia do sono, diabetes mellitus, etc. Os únicos benefícios são a redução do risco de fratura de fragilidade e do risco de hipotermia. 15.2.3 Nutrição As alterações fisiológicas do envelhecimento que comprometem as necessidades nutricionais ou ingestão alimentar são: Redução do olfato e paladar: redução nos botões e papilas gustativas sobre a língua, diminuição nas terminações nervosas gustativas e olfatórias, ambos comprometendo a palatabilidade dos alimentos. Alterações nas papilas gustativas e na condução neurosensorial ocorrem progressivamente com a idade, com tendência 34 à elevação do limiar de percepção dos sabores doce e salgado, levando à sensação de que os alimentos estão amargos e azedos; Redução do metabolismo basal: redução de 100 Kcal por década ( massa magra e da atividade física); Aumento da necessidade proteica: síntese e ingestão Redução da biodisponibilidade da vitamina D: absorção intestinal de cálcio; Deficiência da utilização da vitamina B6; Redução da acidez gástrica: B12, Fe, cálcio, ácido fólico e zinco Insuficiência do mecanismos reguladores da sede, fome e saciedade; Aumento da toxicidade de vitamina lipossolúveis: vitamina A, D, E, K Maior dificuldade na obtenção, preparo e ingestão de alimentos; Xerostomia Outros fatores contribuintes para desnutrição nos idosos seriam: menor acesso ao alimento secundário a causas físicas (sequela de AVC, parkinsonismo, demência avançada) ou sociais (isolamento, institucionalização, baixo poder aquisitivo,...); uso de drogas que produzem inapetência (digoxina) ou alteram o sabor dos alimentos (inibidores da ECA); depressão; medo exagerado de alimentos considerados “inadequados” (colesterol, carne vermelha, sal, açúcar); desordens da mastigação (dentaduras mal adaptadas, ausência de dentes, gengivite, candidíase oral,...) e/ou disfagia; diarreia e má-absorção; doenças consumptivas; hipertireoidismo; alcoolismo, ... 16 METABOLISMO HIDROELETROLÍTICO (ÁGUA, SÓDIO, POTÁSSIO) 1. Hormônio Antidiurético (ADH) DESIDRATAÇÃO (Redução de 20% da água corporal total e 8 -10% do volume plasmático) Níveis séricos basais Liberação do ADH após estimulação dos osmorreceptores Liberação do ADH após estimulação dos barorreceptores Responsividade renal ao ADH 35 2. Aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninêmico) HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA HIPONATREMIA HIPERPOTASSEMIA (IRC, diabetes, AINE) Níveis basais Liberação de aldosterona após depleção do sódio Liberação de aldosterona após mudanças posturais 3. Hormônio Natriurético Atrial Níveis basais Liberação após estimulação 4. Sensação de Sede 5. Outros: diuréticos, sudorese excessiva, restrição física, confusão mental, demência, diarréia, etc... 17 IMUNOSSENESCÊNCIA A maior incidência de doenças infecciosas, autoimunes e neoplásicasem pessoas idosas tem sido associada às alterações que ocorrem no sistema imunológico. Tais alterações são listadas no quadro a seguir: IMUNIDADE CELULAR INFECÇÃO Involução anatômica e funcional do timo; Redução de 20 a 30% dos linfócitos T circulantes (maestro da resposta imune); Declínio na reação de hipersensibilidade tipo tardia Declínio na citotoxicidade e na resposta proliferativa; Redução na produção de citotoxinas IL-2 (essencial na proliferação e diferenciação dos linfócitos T) e IL-10; Não há redução quantitativa ou qualitativa na função dos leucócitos polimorfonucleares IMUNIDADE HUMORAL 36 Não há mudança no número de linfócitos B circulantes; Aumento na produção de auto-anticorpos; Menor produção de anticorpos contra antígenos específico (IgA e IgG, IgM resposta vacinal contra tétano, influenza e hepatite). Possivelmente quando a imunização primária é feito na infância, a resposta secundária é mantida por toda vida. Entretanto, quando a imunização primária ocorre tardiamente (>65 anos), parece haver declínio na resposta secundária; Menor capacidade de neutralização dos anticorpos; Maior latência na resposta anticórpica; AUTOIMUNIDADE NEOPLASIA CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE Desnutrição, pobreza, poluição, depressão, tabagismo, drogas (corticoides,...), doença mental, diabetes mellitus, álcool, fatores genéticos, doenças consumptivas, ... 18 TERMORREGULAÇÃO A homeostase da regulação temperatura corporal e a habilidade para adaptação térmica são comprometidas com o envelhecimento, provavelmente pela disfunção hipotalâmica, lentificação da resposta aos pirogênios, dificuldade da produção e conservação do calor (redução da gordura subcutânea, lentificação da vasoconstricção periféricas, etc). Os idosos apresentam temperaturas basais menores que os jovens além da febre poder estar ausente nos processos infecciosos. Temperatura axilar maior ou igual a 37,2ºC (99ºF) ou elevações de 1,1ºC (2ºF) na temperatura basal, independente do local da medição, merecem investigação. Por outro lado, não é raro o desenvolvimento de hipotermia (temperatura axilar < 35o C) em resposta à infecção. A hipotermia pode causar sonolência, confusão mental, disartria, bradicinesia, hipertonia, bradipnéia, hipoxemia, dilatação gástrica, LAMGD, coma, arritmia ventriculares e morte. A mensuração da temperatura axilar deve ser mais prolongada (5 minutos). 37 A lentificação da vasodilatação periférica e do aumento do fluxo sanguíneo cutâneo dificultam a adaptação a ambientes mais quentes. A sudorese também é prejudicada. 19 PELE E ANEXOS A pele se presta à regulação térmica, proteção contra traumas físicos, irradiação ultravioleta, substâncias químicas tóxicas e patógenos infecciosos. É a porta de entrada do estímulo tátil. Representa grande parte da autoimagem de cada indivíduo, principalmente na transição da idade adulta para a velhice, de forma mais evidente nas mulheres. As modificações ocorrem em áreas protegidas do sol (senescência) e, principalmente, em áreas exposta (senilidade: foto envelhecimento), trazendo grandes implicações fisiológicas e psicossociais. Ocorre redução do colágeno, das fibras elásticas e da vascularização, levando ao adelgaçamento da epiderme e da derme, em torno de 20% da espessura desta. Há redução de aproximadamente 50% das células de Langerhans, de mastócitos, do índice de renovacão epitelial e da taxa de crescimento linear das unhas, do cabelo e pelos, que se tornam finos, quebradiços e rarefeitos. A produção das glândulas sebáceas diminui em torno de 60%, reduzindo também a produção de vitamina D. A pele torna-se fina, pálida, flácida e frágil. Aparecem rugas e aspereza nas áreas expostas, áreas de hiper ou hipopigmentação, que levam a manchas, e telangiectasias. O fumo é fator agravante destas alterações. As pessoas de raça negra apresentam as alterações degenerativas cutâneas mais tardiamente que as de raça branca, devido a maior proteção natural à irradiação solar. A responsividade imunológica imediata e tardia diminui. O mesmo ocorre com a termoregulação, por menor sudorese e outras causas. Ocorre alteração quantitativa e qualitativa do tecido conectivo: matriz extracelular. Os principais são: Sistema colágeno: aumento da rigidez dos tecidos levando a maior dificuldade de difusão de nutrientes Sistema elástico: redução da elasticidade dos tecidos. Ex: pele, parede arterial e pulmão. 38 LOCALIZAÇÃO ALTERAÇÕES ANATÔMICAS / FUNCIONAIS REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE E EXAME FÍSICO) EPIDERME Redução do potencial proliferativo Redução do número de melanócitos e células de Langerhans Redução da adesão dermato-epidérmica FLACIDEZ REDUÇÃO DO TURGOR REDUÇÃO DA ELASTICIDADE MAIOR MOBILIDADE RUGAS PALIDEZ XEROSE (Pele seca) PÚRPURA SENIL LEUCODERMIA PUNTIFORME DISFUNÇÃO DA TERMORREGULAÇÃO HIPERPLASIA SEBÁCEA UNHAS ESPESSAS (“ranhuras”, onicogrifose, onicomicose) DERME Redução da espessura Redução da celularidade e vascularidade Degeneração das fibras de elastina Degeneração das fibras de colágeno SUBCUTÂNEO Redução da gordura e redistribuição ANEXOS Redução das glândulas sudoríparas Redução do tamanho e função das glândulas sebáceas Redução do folículos piloso Redução do rescimento das unhas Redução da lúnula “A Providência nos conduz com tanta bondade em todos os diferentes tempos de nossa vida, que quase nem os sentimos. ...é dia após dia que avançamos; estamos hoje como ontem, e amanhã como hoje; e, assim, avançamos sem sentir, e este é um dos milagres...” “O indivíduo idoso sente-se velho através dos outros, sem ter experimentado sérias mutações; ... não sabe mais quem é. Nenhuma impressão cenestésica nos 39 revela as involuções da senescência. Aí está um dos traços que distinguem a velhice da doença.” “Não está claro porque alguém deveria se preocupar com o envelhecimento cutâneo. Afinal, ninguém morre porque a pele envelhece! Existe insuficiência cardíaca mas não insuficiência cutânea. Todos ficamos bem embrulhados até o fim... Todos desejam uma vida longa, mas ninguém que parecer velho”. 20 ÓRGÃOS DOS SENTIDOS 20.1 Visão Fonte: www.funiber.org A presbiopia é caracterizada pela redução da capacidade de acomodação em decorrência do enrijecimento do núcleo do cristalino e atrofia do músculo ciliar, com dificuldade visual para perto. Este processo inicia-se aos 40 anos, com o máximo aos 60 anos, quando a acomodação é mínima ou ausente. Em decorrência do envelhecimento fisiológico identificam-se também redução do campo visual periférico, da acuidade visual, da discriminação de cores e dificuldade de adaptação a estas e às mudanças de luminosidade, com limitação funcional em relação ao ambiente. As principais alterações relacionadas ao envelhecimento são: Aumento da pressão intraocular: embora ocorra uma diminuição da produção de humor aquoso com o envelhecimento, ocorre uma resistência a passagem do seu fluxo da câmara anterior. Diminuição da produção de lágrima Espessamento de epitélio corneano Arco senil: depósito de lípides na periferia da córnea. Está presente em todos os idosos com mais de 80 anos. 40 Espessamento do cristalino: resultado do crescimento contínuo de suas fibras. Consequentemente ocorre diminuição da capacidade de acomodação do cristalino para distância maior do que o comprimento do braço = Presbiopia. Liquefação do gel vítreo: formação de partículas de fibras colágenas flutuando no vítreo provocando sombras na retina → clarões, alucinações visuais. Opacificação do cristalino: esclerose do cristalino = catarata. Rigidez pupilar:miose pupilar. Dificuldade de adaptação quando a luz é fraca com piora da visão noturna, diminuição da acomodação aos clarões e à iluminação súbita. ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS MAIS PREVALENTES NOS IDOSOS Alterações anatômicas Alterações funcionais Enoftalmia Edema de pálpebra inferior (com ou sem hiperpigmentação) Ptose Entrópio (inversão da pálpebra e cílios) Ectrópio (eversão da pálpebra) Epífora (lacrimejamento excessivo) Halo senil Esclera mais amarelada Pterígio Conjuntiva mais fina e friável (“sensação de areia nos olhos”). Presbiopia Catarata Glaucoma Rigidez Pupilar (miose senil) visão periférica e central, visão espacial, modificação da percepção de cores; Degeneração macular: dificuldade de individualizar e distinguir detalhes e cores → perda da visão central; Maior risco de descolamento de retina 41 20.2 Audição A disfunção auditiva é o mais comum déficit sensorial associado ao processo de envelhecimento. A diminuição da audição é a terceira causa mais prevalente de incapacidade crônica na população com mais de 65 anos. A prevalência é de cerca de 24% na faixa etária de 65 a 74 anos e aumenta para 39% na população com idade superior a 74 anos. Pacientes institucionalizados apresentam a mais alta prevalência. A diminuição do limiar de sensibilidade para sons de alta frequência (sons agudos) iniciam e progridem lentamente manifestando na quinta e sexta década de vida. Os tinidos são frequentemente associados à deterioração da sensibilidade auditiva. Os homens são usualmente os mais acometidos. ALTERAÇÕES RELACIONADAS À IDADE Ouvido externo Ouvido médio Ouvido interno Pelos do trago (característica sexual secundária) se tornam mais grossos, maiores e proeminentes. Glândulas da cera se atrofiam cera mais seca Atrofia e ressecamento da pele prurido Estreitamento do espaço articular dos ossículos + calcificação cartilagem articular degeneração articular Degeneração das células do órgão de Corti (equilíbrio) e da cóclea (audição): Redução da sensibilidade vestibular Hipoacusia 20.3 Presbiacusia A presbiacusia é a perda auditiva devido a mudanças degenerativas no sistema auditivo periférico e central que acompanham o envelhecimento. Geralmente neurossensorial, podendo consistir em disfunção condutiva e central, sendo a causa mais comum de perda da audição em idosos. A etiologia é obscura não sendo uma entidade distinta e sim os múltiplos efeitos do envelhecimento no sistema auditivo sendo assim um diagnóstico de exclusão. Alguns fatores podem estar associados: 42 dieta, alterações metabólicas, arteriosclerose, ruído, hereditariedade, nível de colesterol e doença coronariana. Caracteriza-se por uma perda bilateral lenta e progressiva da audição para tons de alta freqüência. Ocorre também uma redução no discernimento das palavras. Torna-se mais difícil escutar quando tem mais de uma pessoa falando ou quando existe barulho no fundo. O declínio da acuidade auditiva implica na mudança gradativa de hábitos de vida do idoso levando a uma incapacidade de comunicar-se com o entorno e conseqüentemente ao isolamento social. Diante desse complexo distúrbio os idosos precisam de explicações cuidadosas sobre o problema para ajudar na prevenção de isolamento e frustrações. 20.3.1 Tipos de Surdez: Surdez de Condução: bloqueio na transmissão das ondas sonoras através do ouvido externo e médio (rolha de cerumen, otite média, calcificação entre os ossículos.). Tendência a falar baixo; percepção melhor da própria voz; pouca dificuldade na distinção e compreensão da fala. Otoscopia Surdez Neurossensorial: degeneração das células do órgão de Corti-cóclea Presbiacusia – Ototoxicidade – D. Meniére - Ruídos Fala alta, bilateral, usualmente simétrica, tendência a não discriminar e entender o que é dito, sons altos são entendidos com precariedade, lentamente progressiva, sensibilidade para sons de alta frequência. 20.4 Estratégias de Comunicação com Idosos Ambiente tranquilo com redução do nível de ruídos indesejáveis e bem iluminado; Interlocutor bem posicionado (1 a 1,5 m de distância); SURDEZ Isolamento + Depressão + Déficit Cognitivo 43 Chamar a atenção do idoso, pondo-lhe a mão ou até tossindo; Falar distinta e pausadamente, sem exageros quanto a articulação; Não gritar; Evitar mudar de assunto sem avisar o interlocutor; Evitar frases intermináveis ou prolixas. Utilizar sempre palavras simples, claras e afirmativas; Conhecer o vocabulário utilizado pelo idoso; Ouvir o idoso com paciência, respeitando seu ritmo de resposta; Ser amável, paciente e atencioso; Permitir que o idoso participe do diálogo e das decisões tomadas em casa; Usar gestos convenientes; Quando houver necessidade de repetição, reformular a frase com palavras mais simples; Evitar expressões como “vô”, “vó”, “vozinha”, etc., que despersonalizam e inferiorizam o idoso, procurando chamá-lo pelo nome; Não infantilizar o idoso; Evitar expressões do tipo “deve”, “não deve”, porque reflete um relacionamento autoritário; Respeitar a intimidade do idoso, evitando qualquer exposição desnecessária; 21 ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA VOZ, MOTRICIDADE ORAL E CAVIDADE ORAL Assim como todo o organismo a voz também sofre os efeitos do envelhecimento. O processo de deterioração vocal inerente a idade decorrente da perda natural da eficiência biomecânica do organismo é chamado de presbifonia, que é variável para cada indivíduo conforme sua saúde, treino de voz e história de vida. A presbifonia deve ser compreendida como parte do processo de envelhecimento normal do indivíduo e não como uma desordem vocal, embora muitas vezes seja difícil estabelecer-se um limite entre o que é processo vocal fisiológico inerente à idade e o que é uma desordem vocal estabelecida. As alterações de motricidade oral se dividem em alterações de fala e deglutição. As mudanças fisiológicas e funcionais decorrentes do envelhecimento 44 podem afetar a inteligibilidade de fala e alterar o processo de deglutição. A perda de dentes leva a problemas de mastigação e distorção de sons da fala; a atrofia de dos músculos da língua e alteração da capacidade funcional da musculatura oral também leva tanto a problemas de fala quanto de deglutição. 21.1 Cavidade oral As funções da cavidade oral no idoso, deglutição, digestão, fonação, podem estar alteradas como consequência das alterações fisiológicas que acontecem no envelhecimento das estruturas anatômicas: DENTE TECIDO PERIODONTAL (gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal) ARTICULAÇÃO TÊMPORO-MANDIBULAR LÍNGUA GLÂNDULAS MUCOSA Temperatura - Tato - Textura - PALADAR O envelhecimento, por si só, não causa perda dentária significativa, mas causa alterações com consequências importantes e algumas vezes incapacitantes que comprometem a higiene bucal que estão listadas abaixo: OSSO Osteoporose PERDA ÓSSEA ARTICULAÇÃO Osteoartrose DOR PALATABILIDADE DOS ALIMENTOS Desnutrição DIFICULDADE DE DEGLUTIÇÃO Disfagia Aspiração XEROSTOMIA DIFICULDADE DE FALA NEOPLASIA 22 ENVELHECIMENTO TIREOIDIANO A tireoidosenescência é caracterizada pelas seguintes alterações: 45 Atrofia glandular; Aumento da nodularidade (nódulo coloidais); Infiltração leucocitária. A função tireoideana permanece praticamente (TSH, T4, T3) inalterada entre os 20 e 80 anos de idade. Ocorre aumento da prevalência de doenças tireoideanas primárias (hipo e hipertireoidismo, nódulo) e secundárias como a síndrome do eutireoideano doente e da toxicidade por drogas (amiodarona, lítio). Clínico Subclínico Hipotireoidismo 2 a 5% 5 a 14% Hipertireoidismo 0,5 a 2,3% 0,7 a 6% Nódulo tireoideanoA conduta não difere do jovem Punção-biópsia Palpação 4 a 7% Malignidade? Disfunção tireoidiana? Compressão local? Ultrasom/ Autópsia 30 a 50% A alta prevalência associada à inespecificidade do quadro clínico justificam o screening da função tireoideana nos idosos, particularmente nas mulheres, cujo risco de tireoidopatia é maior. A relação entre TSH e tiroxina sérica é log-linear inversa, ou seja, um aumento de 100 vezes no TSH sérico equivale a uma elevação de somente 2 vezes no T4 livre sérico e vice-versa. Portanto, o TSH ultrasensível é o método mais sensível para o diagnóstico precoce de disfunção tireoideana. 23 ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR As alterações associadas ao processo de senescência no aparelho cardiovascular podem desencadear ou ocultar doenças cardiovasculares, reduzir a atividade física do idoso e afetar a função cardiovascular. As alterações fisiológicas dos sistema cardiovascular pode ser didaticamente dividida em dois grupos baseando-se no local da alteração – coração e esturuturas vasculares (grandes artérias, arteríolas, capilares e veias). 46 Apesar das diferenças entre as funções cardiovasculares entre indivíduos jovens e idosos já terem sido amplamente estudadas, o reconhecimento do efeito isolado da idade, do meio externo ou das doenças associadas no aparelho cardiovascular não é fácil dada a grande interação entre esses fatores. 23.1 Efeito do envelhecimento no coração O coração sofre diversas alterações em suas principais estruturas decorrentes do processo de envelhecimento. Tais alterações irão afetar os miócitos, o sistema de condução, as válvulas e os septos. O coração com essas alterações, é comumente chamado de “coração senil” (Aged heart). Mesmo com o comprometimento de todo o coração, o envelhecimento normal não produz alterações significativas na função do coração graças aos mecanismos compensatórios. Entretanto, quando há uma depleção desses mecanismos compensatórios ou uma ineficiência frente uma situação de sobre-carga poderá ocorrer então, sinais de insuficiência ou falência do coração. Dessa forma, nas situações de repouso, não há alterações no volume de ejeção do ventrículo esquerdo, na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. As alterações morfológicas presentes no coração encontram sumarizadas no esquema a seguir. As repercussões funcionais dessas alterações morfológicas são observadas nas situações onde há uma sobrecarga além da capacidade dos mecanismos compensatórios existentes no sistema cardiovascular. Tais repercussões serão apresentadas após a descrição das alterações apresentadas pela vasculatura tendo em vista a íntima relação existente entre o coração e o vasos. Para o entendimento de como se processa as alterações do sistema vascular, é necessário compreender e fazer um paralelo do processo de ateroclerótico com os processos decorrentes da senescência, o que será abordado a seguir. 47 Fonte: principo.org 23.2 Alterações morfológicas no coração 23.2.1 Aterosclerose Apesar da aterosclerose ser a mais importante doença dos idosos por ser a principal cause de mortalidade, incapacidade e dependência nos últimos anos de vida e seu desenvolvimento ser facilitado pelo envelhecimento, a aterosclerose não reflete o envelhecimento normal. Cabe ressaltar que o processo de envelhecimento apresenta um enorme grau de variabilidade e o impacto do envelhecimento entre os indivíduos é extremamente variável. Dessa forma, a magnitude das alterações fisiológicas e as manifestações clínicas cardiovasculares da senescência apresentam elevado índice de variabilidade. 48 Além disso, deve-se lembram que o envelhecimento patológico é o mais comum o que acrescenta um grau de variabilidade ainda maior. A exata relação entre aterosclerose e envelhecimento é difícil de ser definida dada à íntima relação entre os dois processos e o fato da aterosclerose estar presente universalmente entre os idosos. A importância desse processo no aparelho cardiovascular é inquestionável. A ilustração, a seguir, representa, forma esquemática, a aterogênese ressaltando os fatores de risco intrínsecos (idade, sexo masculino e fatores genéticos), os extrínseco (tabagismo, hipertensão, dislipoproteinemia, hiperglicemia e diabetes) e os fatores de risco indireto (obesidade e inatividade física). Inúmeras evidências mostram o caráter inflamatório e/ou infeccioso (evidências mostram a associação e doença isquêmica com herpes vírus e Chlamydia pneumoniae) da aterogênese. A aterosclerose, conforme ressaltando na ilustração abaixo, é um processo generalizado, de comprometimento sistêmico afetando os diferentes vasos com intensidade variável e repercussões variáveis de paciente para paciente. 49 Fonte: principo.org A repercussão das alterações anatômicas e bioquímicas decorrentes do envelhecimento na vasculatura irá depender do tipo de vaso comprometido. Em função das características dos vasos eles podem ser determinantes da resistência ou da impedância do sistema vascular. A resistência é determinada primariamente pelos vasos de pequenos calibres como as arteríolas enquanto a impedância é determinada principalmente pelas artérias elásticas de grande calibre. Alterações do envelhecimento normal irão modificar essas propriedades (resistência e impedância) e forma semelhante ao processo ateroscleróticos. Entretanto, há algumas diferenças entre as alterações decorrentes do envelhecimento 50 normal da aterosclerose. A tabela abaixo sumariza essas diferenças para artérias elásticas. Aterosclerose Senescência Predomina em homens ocidentais Ocorre universalmente em várias espécies inclusive Placas heterogêneas Uniforme nas artérias calibrosas Comprometem o lume Aumenta o lúmen Gravidade relaciona com a turbulência e estresse local Não é localizado em locais de estresse Tem componente inflamatório Não há participação de leucócitos ou outras células Colesterol é um cofator Independe do colesterol Adaptado de Hazzard et al, 2003 Vaso Alteração Repercussão Artérias de Grande Calibre Aumenta a rigidez Alongamento do vaso Aumento do diâmetro do vaso. Diminuição na produção basal e pós- estímulo de óxido nítrico. Espessamento sub-endotelial com tecido conjuntivo e células. Calcificação da túnica média. Devido fragmentação da elastina e aumento do colágeno Aumento da pressão arterial sistólica. Pressão de pulso (PAS-PAD) é manifestação da rigidez arterial (redução da complacência), além de ser um importante fator de risco para doenças cardiovasculares. Aumenta a velocidade da onda de pulso. (Fator de risco para coronariopatia e AVC). Aumenta o “índice de aumento” (augmentation index) – percentual de aumento da PÁS central pela reflexão de pressão. Jovens <5%, idosos até 20%. Preservação relativa da resposta α-adrenergica (vasoconstritora) e redução da resposta - adrenergica. Artérias de menor calibre As alterações acima não ocorrem de forma uniforme nas artérias mais distais, são menos comprometidas. Nas artérias intracranianas há redução relativa na quantidade de tecido conjuntivo na intima. Redução do fluxo na a. renal. Geralmente há um aumento na resistência vascular periférica, sendo mais proeminente nas mulheres. Alterações na impedância sem alterações na resistência promovem uma redução na PAD. Isso é visto em vários trabalhos incluindo Framingham e HANES nos indivíduos a partir de 70 anos. 51 Alteração na neoformação vascular em resposta a isquemia. Diminuição na produção basal de óxido nítrico. Capilares Senescência não causa remodelamento do vaso Espessamento e deposição de colágeno na membrana basal. Redução da perfusão dos capilares nas situações de isquemia ou calor. Veias Poucos estudos Vasos de capacitância
Compartilhar