Parasitologia (Toxoplasmose, Malária, Amebíase, Giardíase, Tricomoníase, Doença de Chagas, Esquistossomose)

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Thays Baiel – Parasitologia I – Medicina Unochapecó 
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Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os 
seus hospedeiros, as relações entre eles, seus métodos 
de diagnósticos e controle. 
Fatores que interferem na prevalência das 
doenças parasitárias: 
➢ Densidade populacional elevada; 
➢ Saneamento pobre; 
➢ Fontes de água limitadas; 
➢ Hábitos e costumes das pessoas (alimentares, 
crenças, ...); 
➢ Práticas deficientes de saúde pública; 
➢ Mudanças ambientais que afetem áreas de 
reprodução de vetores. 
 
Algumas das formas de transmissão são parasitos 
transmitidos: 
➢ Entre pessoas por contato ou objeto de uso pessoal 
(fômites); 
➢ Pela água, alimentos, mãos sujas ou poeira; 
➢ Por solo contaminado por larvas, 
➢ Por vetores ou hospedeiros intermediários; 
➢ Por larvas de moscas. 
 
Tipos de parasito: 
Parasito obrigatório: que não é capaz de sobreviver 
sem um hospedeiro; 
Parasito facultativo: que é capaz de existir 
independentemente de um hospedeiro; 
Endoparasito: que se estabelece no interior de um 
hospedeiro; 
Ectoparasito: que se estabelece no interior ou sobre a 
superfície externa de uma hospedeiro. 
 
 
Tipos de hospedeiro: 
Acidental: hospedeiro anormal ao esperado; 
Definitivo: nele ocorre a fase de desenvolvimento 
adulta ou sexuada do parasito; 
Intermediário: nele ocorre a fase de desenvolvimento 
larvária ou assexuada do parasito; 
Reservatório: este pode obrigar parasitos que 
infectam seres humanos, bem como podem os 
infectar também; 
Transporte: responsável por transportar um parasito 
de um local para outro; 
Portador: que alberga um parasito e não exibe 
nenhum sintoma clínico, mas ainda pode infectar os 
outros. 
 
Relação com o hospedeiro: 
Monoxênico: ciclo com um hospedeiro apenas; 
Heteroxênico: ciclo com mais de um hospedeiro. 
 
Relação hospedeiro x parasita 
➢ Simbiose (+/+) 
➢ Comensalismo (+/0) 
➢ Mutualismo (+/+) 
➢ Parasitismo (+/-) 
➢ Comensal (+/0) 
 
Todos os ciclos biológicos dos parasitos possuem três 
componentes: modo de transmissão, estádio 
infectante e estádio diagnosticável. 
 
A resposta do sistema imunológico contra os 
parasitos pode ter diversos resultados: destruição do 
próprio parasito e cura da infecção, limitação da 
população parasitária, hipersensibilidade ou 
inflamação, que pode levar à necrose do tecido. 
Thays Baiel – Parasitologia I – Medicina Unochapecó 
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Pelo esquema da história natural das doenças, tudo 
começa pela fase suscetível, quando há a exposição 
ao agente, após isso ocorre a fase de doença 
subclínica, quando ocorrem as alterações patológicas 
e início dos primeiros sintomas. 
Já a fase de doença com manifestações clínicas é o 
momento mais frequente do diagnóstico, terminando 
com a fase de recuperação, incapacidade ou morte. 
 
Etapas do desenvolvimento de uma infecção 
 
 
As principais áreas do corpo associadas a localização 
dos parasitos são: trato gastrintestinal e urogenital, 
sangue e tecidos, fígado, pulmão, líquido 
cefalorraquidiano, olho, pele e extremidades. 
 
Ação do parasito sobre o hospedeiro 
Ação espoliativa: parasito absorve nutrientes ou 
sangue do hospedeiro. Ex: Ancylostomatidae que 
ingere sangue da mucosa intestinal para obter ferro e 
oxigênio, deixando pontos hemorrágicos na mucosa. 
 
Ação enzimática: deterioração dos tecidos do 
hospedeiro por ação enzimática do parasita. Ex: ação 
da Entamoeba histolytica para lesar o epitélio 
intestinal e obter alimentos. 
 
Ação irritativa: causam irritação local sem causar 
lesões traumáticas devido à presença constante do 
parasita. Ex: ação das ventosas dos Cestoda (Taenia 
spp.) ou dos lábios dos Ascaris lumbricoides na 
mucosa intestinal; 
 
Ação mecânica: interferência no fluxo alimentar ou 
de absorção de alimentos competindo com o 
hospedeiro. Ex: enovelamento de Ascaris 
lumbricoides dentro de uma alça intestinal, 
obstruindo-a. 
 
Ação tóxica: algumas espécies produzem enzimas 
e/ou metabólito tóxicos que podem lesar o 
hospedeiro. Ex: reações teciduais produzidas pelas 
secreções no miracídio dentro do ovo do Schistosoma 
mansoni. 
 
Ação traumática: provocam lesões no hospedeiro, 
geralmente através das formas larvais dos helmintos. 
Ex: migração cutânea pelas larvas de 
Ancylostomatidae e pulmonar por Ascaris 
lumbricoides, além de rompimento das hemácias 
pelos Plasmodium spp. 
 
Ação anóxia: diminuição da taxa de oxigênio pelas 
hemoglobinas por interferência da parasitas. Ex: 
Plasmodium. 
 
Alguns sinais clínicos das parasitoses incluem 
diarreia, febre, calafrios, dor e cólica abdominal. 
Outros sintomas são anemia, deficiência de vitamina, 
obstrução intestinal, edema, lesões de pele, cegueira, 
aumento dos principais órgãos e aumento de áreas 
como seios, pernas e escroto (elefantíase). 
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Exame parasitológico de fezes 
Coleta: os parasitos podem não aparecer diariamente 
na amostra fecal, por isso, recomenda-se a coleta de 
amostras fecais múltiplas para uma detecção mais 
segura. 
Ex: três amostras coletadas em dias alternados 
durante um período de 10 dias. No caso da amebíase, 
sugere-se realizar a coleta de até seis amostras 
durante 14 dias. 
 
Quantidade: pequena, variável entre 2g a 5g. 
 
Contaminantes: urina, água de vaso sanitário e papel 
higiênico podem contaminar/ inutilizar a amostra. 
 
Interferentes: certas substâncias ou medicamentos 
como antibióticos e medicações antimaláricas (coleta 
deve ser adiada por duas semanas após o tratamento). 
 
O tempo entre a coleta e o recebimento da amostra no 
laboratório também podem ser interferentes, já que: 
 
➢ A motilidade dos trofozoítos somente é verificada 
em uma amostra fresca; 
➢ O trofozoíto é sensível a mudanças ambientais e, 
ao ser eliminado do corpo, se desintegra 
rapidamente; 
➢ Cistos de protozoários, ovos e larvas de helmintos 
não são tão sensíveis e podem sobreviver por 
períodos mais longos fora do hospedeiro; 
Exame macroscópio de fezes 
São aspectos avaliados: consistência, coloração, 
presença de anormalidades macroscópias e 
consistência ou grau de umidade das fezes, que 
podem sugerir: 
➢ Fezes moles ou líquidas: presença de trofozoítos 
de protozoários; 
➢ Fezes formadas: presença de cistos de 
protozoários; 
➢ Fezes líquidas: presença de ovos e larvas de 
helmintos. 
 
A cor das fezes pode indicar se o paciente sofreu 
algum procedimento especial recente ou se está em 
tratamento com antibióticos. 
➢ Normal: marrom, variando do preto, verde até cor 
de argila; 
➢ Anormal: roxo, vermelho, azul. 
 
Outras anormalidades: vermes adultos, proglotes, pus 
e muco. 
 
Presença de sangue e/ou muco em fezes amolecidas 
sugere ulcerações amebianas no intestino grosso. 
 
Sangue de cor vermelho-vivo em fezes formadas 
sugere irritação, hemorroidas e outras doenças 
intestinais. 
 
Escala de Bristol 
 
 
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Toxoplasmose 
Doença infecciosa (não é contagiosa), causada pelo 
protozoário Toxoplasma gondii. Um parasita 
intracelular obrigatório, que tem caráter oportunista 
em pacientes imunocomprometidos. Seu período de 
incubação é de 5 a 23 dias. 
 
Principais vias de transmissão: oral, congênita, 
aerossóis, inoculação acidental, transfusão e 
transplante. 
 
Sinais clínicos: linfoadenopatia, febre, dor de cabeça, 
fraqueza, perda de peso, mialgia e 
hepatoesplenomegalia. 
Crianças apresentam sinais clínicos como 
hidrocefalia, microcefalia, retardo mental, lesões 
oculares e perda de audição. 
 
Formas severas da doença: 
➢ Toxoplasmose congênita (transmissão materno-
fetal); 
➢ Toxoplasmose ocular; 
➢ Neurotoxoplasmose. 
 
A maior taxa de soroprevalência (frequência de 
indivíduos numa população que apresentam o agente 
no soro sanguíneo) da toxoplasmose é em crianças e 
mulheres grávidas. 
Ciclode vida 
O ciclo de vida do Toxoplasma gondii é heteróxeno, 
ou seja, possui mais de um hospedeiro, nesse caso, o 
ser-humano e o gato (hospedeiro definitivo). 
O parasito habita vários tecidos, células (exceto 
hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, 
líquido peritoneal). 
Sua forma evolutiva ocorre no hospedeiro definitivo, 
como taquizoítos, bradizoítos, merozoítos, 
gametócitos e oocisto imaturo. 
Já sua forma infectante, ocorre apenas no hospedeiro 
intermediário, que abriga o parasito em sua fase de 
reprodução assexuada, na forma de taquizoítos, 
esporozoítos e bradizoítos. 
 
➢ Taquizoíto: fase aguda da infecção, proliferativa. 
São adquiridos por meio de transfusões. 
➢ Bradizoíto: fase crônica da infecção, encontrado 
em vários tecidos, também conhecido como 
cistozoíto. Permanecem viáveis por vários anos. 
São ingeridos através do consumo de carnes mal 
cozidas. 
➢ Oocistos: forma de resistência. São eliminados 
imaturos, junto com as fezes dos gatos. No 
ambiente levam de 48 a 72 horas para esporular e 
se tornarem infectantes. Os oocistos esporulados 
(maduros) são ingeridos através dos alimentos ou 
da manipulação de áreas contaminadas. 
 
Fase assexuada 
O homem ingere os oocistos maduros contendo 
esporozoítos (alimentos ou água contaminada), ou 
cistos contendo bradizoítos (carne crua) ou 
taquizoítos (leite). Estes sofreram multiplicação 
intracelular no epitélio intestinal, formando novos 
taquizoítos, que rompem a célula parasitada e 
invadem novas células (fase proliferativa ou aguda). 
Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos 
(bradizoítos), é a fase crônica. 
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Fase sexuada 
O gato infecta-se oralmente por oocistos, cistos 
(bradizoítos) ou taquizoítos. A reprodução sexuada 
ocorre apenas nas células epiteliais do intestino 
delgado dos gatos e outros felídeos jovens não 
imunes. Após a fecundação o ovo evoluirá e formará 
uma parede externa, originando o oocisto. Esta célula 
se rompe, liberando o oocisto maduro que sairá com 
as fezes. A maturação se dá em ambiente externo, é 
chamada esporogonia, origina dois esporocistos com 
quatro esporozoítos cada. Alguns oocistos porém, 
multiplicam-se no epitélio intestinal do gato, 
originando vários merozoítos. Estes penetrarão em 
novas células epiteliais e se transformarão nas formas 
sexuadas. 
 
Formas clínicas e sintomatologia 
Toxoplasmose ocular: coriorretinite, retinite aguda e 
crônica; 
 
Toxoplasmose congênita: uma das formas mais 
graves da doença, caracterizada por coriorretinite, 
calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e 
alterações no volume craniano; 
 
Toxoplasmose pós natal: com comprometimento 
ganglionar, febre alta, retinocoroidite (ou 
coriorretinite), cefaleia, hemiparesia leve, confusão 
mental, convulsões, letargia, comprometimento 
meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, 
digestivo e até testicular e lesões generalizadas na 
pele. 
 
 
 
Controle 
➢ Evitar alimentação crua; 
➢ Consumo de alimentos lavados com 
água tratada; 
➢ Consumo de água tratada e potável; 
➢ Controle sanitário da população de 
“gatos de rua”; 
➢ Incineração das fezes de gatos; 
➢ Alimentação dos gatos com ração e 
carne cozida; 
➢ Cobertura dos tanques de areia. 
 
Tratamentos 
Toxoplasmose gestacional: espiramicina e esquema 
tríplice (pirimetamina, sulfadiazina e ácido 
folínico); 
 
Toxoplasmose congênita (em RN assintomático de 
mãe com infecção aguda confirmada ou suspeita de 
gravidez): esquema tríplice nos primeiros meses até 
definição do diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença de Chagas 
Causada pelo protozoário Trypanossoma cruzi, 
caracterizado pela presença de um flagelo; 
No sangue, o T. cruzi se apresenta como 
tripomastigota, que é extremamente móvel, e nos 
tecidos, como amastigotas; 
No tubo digestivo dos insetos vetores, ocorre uma 
transformação do parasito, dando origem às formas 
infectantes presentes nas fezes do inseto; 
 
A transmissão ocorre por meio de um vetor, os 
triatomíneos. Estes apenas transmitem o parasito se 
estiverem infectados, o que acontece quando eles se 
alimentam em um dos hospedeiros. Estes hospedeiros 
(infectados) podem infectar o vetor, que infectará 
outro mamífero, nesse caso, o homem. 
 
O ciclo da doença é heteroxênico/indireto, ou seja, a 
fase de multiplicação celular ocorre no homem e nos 
mamíferos. E é extracelular no inseto vetor, os 
triatomíneos (barbeiro). 
 
Mecanismos de Transmissão 
O parasito só é transmitido através do sangue, órgãos 
ou placenta. A maioria dos indivíduos com infecção 
pelo Trypanossoma cruzi alberga o parasito nos 
tecidos e sangue durante toda a vida. 
➢ Transmissão vetorial: quando o homem se 
contamina com as fezes dos “barbeiros”. Após os 
triatomíneos picarem os vertebrados, defecam na 
superfície, eliminando formas infectantes de 
tripomastigotas metacíclicos; 
➢ Transmissão vertical: a principal via é a 
transplacentária e pode ocorrer em qualquer fase 
da doença materna: aguda, indeterminada ou 
crônica. Pode ocorrer em qualquer semestre da 
gestação, ou ocorrer na passagem no canal do 
parto, pelo contato das mucosas do feto com o 
sangue da mãe infectada. 
➢ Transmissão por via oral: ocorre por meio da 
ingesta de vetores e reservatórios infectados. 
Ocorre quando alimentos são contaminados com o 
parasito, a partir do triatomíneo ou suas dejeções. 
Pode ocorrer a partir de formas tripomastigotas, 
epimastigotas e, provavelmente, de amastigotas, 
que podem contaminar alimentos como sopas, 
caldo de cana, açaí, carne semicrua. 
 
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➢ Transmissão transfusional; 
➢ Transmissão por leite materno; 
➢ Transmissão por transplante de órgãos; 
➢ Transmissão por acidentes laboratoriais: 
exposição à fezes infectadas de triatomíneos ou 
sangue contendo formas tripomastigotas; 
 
Vetores e reservatórios 
A maioria das espécies vive no meio silvestre. A 
maioria das espécies de triatomíneos deposita seus 
ovos livremente no ambiente, porém, algumas 
possuem substâncias adesivas que fazem com que os 
ovos fiquem aderidos ao substrato, como nas penas 
das aves, promovendo a dispersão da espécie. 
Casas de pau-a-pique, galinheiros, currais e depósitos 
na zona rural e na periferia das cidades podem 
hospedar animais silvestres que servem como fonte 
de infecção aos insetos vetores (barbeiro). 
 
Período de incubação 
• Transmissão vetorial: de 4 a 15 dias; 
• Transmissão transfusional: de 30 a 40 dias ou 
mais; 
• Transmissão vertical: pode ser transmitida em 
qualquer período da gestação ou durante o parto; 
• Transmissão oral: de 3 a 22 dias; 
• Transmissão acidental: até 20 dias. 
 
Aspectos clínicos 
Fase aguda (inicial): muitos parasitos circulam na 
corrente sanguínea. As manifestações febris podem 
persistir por até 12 semanas. Os sinais e sintomas 
podem desaparecer espontaneamente evoluindo para 
a fase crônica ou progredir para formas agudas graves 
que podem levar ao óbito. 
Sinal de Romanã: 
 
Tripomastigotas: 
 
 
Fase crônica: raros parasitas circulam na corrente 
sanguínea. Inicialmente, essa fase é assintomática e 
sem sinais de comprometimento cardíaco ou 
digestivo. Apresenta-se nas seguintes formas: 
 
➢ Forma indeterminada: paciente assintomático e 
sem sinais de comprometimento do aparelho 
circulatório e/ou digestivo. Pode durar a vida toda. 
➢ Forma cardíaca: apresenta miocardiopatia dilatada 
e insuficiência cardíaca congestiva. Ocorre em 
cerca de 30% dos casos crônicos e é a maior 
responsável pela mortalidade na Doença de 
Chagas Crônica. 
➢ Forma digestiva: ocorre em cerca de 10% dos 
casos. Acometimento do sistema digestivo, 
evoluindo para megacólon ou megaesôfago. 
Sintomas como disfagia, regurgitação,pirose, 
tosse e dor retroesternal. 
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➢ Forma associada (cardiodigestiva): ocorrência 
concomitante de lesões compatíveis com as formas 
cardíacas e digestivas. 
➢ Forma nervosa: com manifestações neurológicas, 
alterações psicológicas, comportamentais e perda 
de memória. 
 
Sintomatologia específica 
• Miocardite difusa com vários graus; 
• Pericardite, derrame pericárdico, tamponamento 
cardíaco; 
• Cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame 
pleural; 
• Edema de face, membros inferiores ou 
generalizado; 
• Tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, 
arritmias; 
• Hepatomegalia e/ou esplenomegalia; 
 
Diagnóstico laboratorial 
Na fase aguda, o exame parasitológico é feito 
buscando a presença de parasitos circulantes, os 
tripanossomatídeos. Já no critério sorológico, busca-
se a presença de anticorpos anti-T.cruzi da classe 
IgM, associado a alterações clínicas e 
epidemiológicas sugestivas. 
Na fase crônica, os exames parasitológicos são de 
baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor 
diagnóstico. Já os exames sorológicos possuem 
elevada sensibilidade e especificidade. 
 
Outros exames podem ser solicitados, como 
hemograma completo com plaquetas, urinálise, 
provas de função hepática, radiografia de tórax e 
eletrocardiografia. 
Tratamento específico 
O benzonidazol é padrão ouro para a Doença de 
Chagas. Não é recomendado durante a gestação, a 
menos que se trate de caso agudo e grave. O 
medicamento é apresentado na forma de 
comprimidos de 100 mg e deve ser usado em 2 ou 3 
tomadas diárias, por via oral, durante 60 dias. 
 
 
Malária 
Responsável por 1 milhão de mortes anualmente, 
especialmente de crianças. 
Quatro espécies parasitam exclusivamente os 
humanos: Plasmodium vivax, Plasmodium 
falciparum (responsável pela forma grave e letal da 
doença), Plasmodium ovale (África) e Plasmodium 
malariae. 
A espécie mais importante é a Anopheles darlingi. 
 
Transmissão 
Ocorre por meio da picada de fêmeas infectadas de 
mosquitos do gênero Anopheles. 
Os esporozoítos são injetados no hospedeiro 
vertebrado, juntamente com a saliva, durante o 
repasto sanguíneo infectante. Estes irão invadir as 
células do fígado, os hepatócitos. 
Nestas células irão se multiplicar e dar origem a 
milhares de novos parasitos, os merozoítos. Estes vão 
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romper os hepatócitos e invadir as hemácias, dando 
início à segunda fase do ciclo → Esquizogonia 
sanguínea (fase em que aparecem os sintomas da 
malária). 
 
Alguns parasitos se desenvolvem rapidamente, 
enquanto outros ficam em estado de latência no 
hepatócito → os hipnozoítos, responsáveis pelas 
recaídas da doença. 
 
Na fase sanguínea do ciclo, os merozoítos rompem a 
hemácia e invadem outras, dando início a ciclos 
repetitivos de multiplicação eritrocitária. 
Depois de algumas gerações de merozoítos nas 
hemácias, alguns se diferenciam em formas sexuadas: 
os macrogametas (feminino) e microgametas 
(masculino). 
Esses gametas não se dividem, e quando ingeridos 
pelos insetos vetores, irão fecundar-se para dar 
origem ao ciclo sexuado no parasito. 
 
 
 
 
Transmissão acidental em transfusões de sangue, 
compartilhamento de seringas e acidentes de 
laboratório. A transmissão congênita traz efeitos 
graves para o feto e recém-nascido. 
 
Patogenia 
Com a destruição dos eritrócitos parasitados ocorre o 
desenvolvimento de anemia. 
Os sintomas de febre e mal-estar são resultado da 
toxicidade resultante da liberação de citocinas. 
Por causa do sequestro de eritrócitos parasitados na 
rede capilar (P. falciparum) ocorre a obstrução da 
microcirculação, diminuindo o fluxo de oxigênio, 
levando ao metabolismo anaeróbico e à acidose 
lática. 
 
Malária não complicada - manifestações clínicas 
Período de incubação: 
P. falciparum → 9 a 14 dias. 
P. vivax → 12 a 17 dias. 
P. malariae → 18 a 40 dias. 
 
A crise aguda se caracteriza por episódios de 
calafrios, febre e sudorese, durando até 12 horas com 
temperatura superior a 40 ºC e podendo estar 
acompanhado por cefaleia, cansaço, mialgia, náuseas 
e vômitos. 
O ataque paroxístico coincide com a ruptura das 
hemácias, acompanhado por calafrios e sudorese. 
Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a 
ser intermitente. 
As gestantes, as crianças e os primoinfectados estão 
sujeitos a maior gravidade. 
 
 
Malária grave e complicada – sintomas 
• Prostração, alteração da consciência; 
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• Dispneia ou hiperventilação; 
• Convulsões, hipotensão arterial ou choque; 
• Edema pulmonar; 
• Hemorragias; 
• Icterícia, hemoglobinúria; 
• Hiperpirexia (> 41°C); 
• Oligúria. 
 
Alterações laboratoriais 
• Anemia grave; 
• Hipoglicemia; 
• Acidose metabólica; 
• Insuficiência renal; 
• Hiperlactatemia; 
• Hiperparasitemia. 
 
Diagnóstico 
Clínico: sintomas inespecíficos, distribuição 
geográfica não homogênea, área de residência e 
viagens. 
Laboratorial: pesquisa do parasito no sangue, análise 
da morfologia e alterações provocadas no eritrócito 
infectado. 
 
Tratamento 
➢ Interrupção da esquizogonia sanguínea; 
➢ Destruição de formas latentes do parasito no ciclo 
tecidual (hipnozoítos), evitando recaídas tardias; 
➢ Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de 
drogas que impedem o desenvolvimento de formas 
sexuadas dos parasitos (gametócitos); 
 
 
Principais drogas antimaláricas 
• Quinina, mefloquina e halofantrina; 
• Cloroquina e amodiaquina; 
• Primaquina; 
• Derivados da artemisinina; 
• Atovaquona; 
• Antibióticos: tetraciclina, doxiciclina e 
clindamicina. 
 
 
 
Amebíase 
Entamoeba histolytical / Entamoeba díspar → 
complexo de duas espécies morfologicamente 
idênticas; 
• 90% dos casos: Entamoeba díspar. Assintomático. 
Quadro clínico de colite não-disentérica. 
• 10% dos casos: Entamoeba histolytica. Forma 
invasiva e patogênica com alto grau de virulência. 
 
Mais frequente em regiões tropicais e subtropicais e 
óbito anual de 100.000 pessoas. 
 
 
 
 
Biologia 
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Os trofozoítos da Entamoeba histolytica vivem no 
intestino grosso, mas podem penetrar na mucosa e 
produzir ulcerações intestinais ou no fígado, pulmão, 
rim e mais raramente, no cérebro. 
• Possuem um núcleo esférico e vesiculoso; 
• Se locomovem através de pseudópodes; 
• Se alimentam por fagocitose e pinocitose; 
• Se multiplicam por divisão binária; 
• Possuem duas formas: 
 
Trofozoíto → forma ativa, na qual se reproduz, se 
alimenta e se locomove. 
 
Cisto → forma de resistência e infectante. Permanece 
viável durante cerca de 20 dias. 
 
 
Ciclo Biológico 
Inicia-se pela ingestão dos cistos maduros junto de 
alimentos e água contaminados, que passam pelo 
estômago, resistindo à ação do suco gástrico. 
Ao final do intestino delgado e início do intestino 
grosso ocorre o desencistamento. 
Então, o cisto sofre sucessivas divisões nucleares e 
citoplasmáticas, transformando–se em trofozoítos 
metacísticos, que migram para o intestino grosso e se 
colonizam. 
As vezes podem se desprender da parede, e no cólon, 
se transformar em pré-cistos, que transformam-se em 
cistos mononucleados, depois de sucessivas divisões 
nucleares em cistos tetranucleados, e assim são 
eliminados pelas fezes. 
 
A transmissão se dá pela ingestão de cistos maduros 
em alimentos sólidos ou líquidos e água sem 
tratamento. Falta de higiene. 
 
 
Patogenia 
Ulceração “botão de camisa”, resultado da necrose 
liquefativa iniciada pelas amebas, podendo haver 
invasão bacteriana secundária. 
Lesões mais frequentes no ceco e na região 
retossigmoidiana. As úlceras variam em tamanho e 
podem causar peritonite fecal. 
 
Manifestações clínicas 
➢ Formas assintomáticas;➢ Formas sintomáticas; 
➢ Amebíase intestinal: disentérica, colite não 
disentérica, colite necrotizante e ameboma; 
➢ Amebíase extra intestinal; 
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➢ Amebíase hepática: aguda não supurativa ou 
abscesso hepático; 
➢ Amebíase cutânea; 
➢ Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, rim 
e baço. 
 
• Colite disentérica: amebíase aguda não 
complicada. Sintomas como disenteria, 
flatulência, cólicas intestinais, tenesmo (sensação 
imperiosa de defecação em espasmos periódicos) 
e febre de intensidade moderada. 
• Colite não disentérica: crises diarreicas em 
menor número, presença de muco ou sangue com 
dores abdominais. 
• Colite necrotizante: ulcerações profundas, 
isquemias e hemorragias. Peritonite. Febre elevada 
e contínua. Evacuações contínuas com muco, 
sangue e pus (contaminação bacteriana das 
ulcerações). 
• Ameboma: invasão da mucosa intestinal provoca 
a formação granulomatosa, formando edemas e 
estreitamento da luz intestinal. Surtos esporádicos 
de diarreia, inapetência e perda de peso. 
• Amebíase extra intestinal: pode atingir fígado, 
pulmão, vísceras abdominais, cérebro e pele. 
Abcesso hepático amebiano. Febre alta, calafrios e 
sudorese. Hepatomegalia. 
 
O período de incubação varia de 7 dias até anos, mas 
é mais comum perdurar entre 2 a 4 semanas. 
 
Diagnóstico 
• Clínico: necessidade de exame de fezes e 
retossigmoidoscopia; 
• Laboratorial: realizado com fezes, soro e 
exsudatos. Objetiva-se encontrar trofozoítos ou 
cistos; 
• Imunológico: ELISA, imunofluorescência 
indireta, hemaglutinação indireta, 
contraimunoeletroforese, imunodifusão em gel de 
ágar e radioimunoensaio. 
 
Tratamento 
➢ Amebicidas em atuam diretamente na luz 
intestinal: cloridroxiquinoleína, eritromicina e 
clorobetamida; 
➢ Medicamentos de síntese: teclosan e etofamida; 
➢ Amebicidas de ação tissular: cloridrato de emetina 
e diidroemetina; 
➢ Amebicidas que atuam no intestino e nos tecidos: 
antibióticos isolados ou em associação e os 
derivados imidazólicos (secnidazol, tinidazol e 
metronidazol). 
 
Giardíase 
Protozoários flagelados que parasitam o intestino 
delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios. 
Giardia lamblia → parasito cosmopolita. 
O trofozoíto possui forma ovalada, com dois ou 
quatro núcleos, flagelos, axonemas e corpos 
parabasais. 
 
 
Ciclo biológico 
É monóxeno, ou seja, com um hospedeiro apenas. 
Thays Baiel – Parasitologia I – Medicina Unochapecó 
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Infecta os humanos através da ingestão de cistos. 
Estes são muito resistentes, permanecem viáveis por 
até dois meses no meio exterior. 
 
O desencistamento inicia no meio ácido do estômago 
e se completa no duodeno e jejuno. Transformam-se 
em trofozoítos no intestino e podem se fixar na 
parede duodenal através de seu disco suctorial. 
 
Os trofozoítos multiplicam-se rapidamente por 
divisão binária longitudinal. O ciclo de completa pelo 
encistamento do parasito e sua eliminação para o 
meio exterior. 
 
A eliminação dos cistos não é contínua, por isso, os 
exames parasitológicos de fezes pode ser falso-
positivo. 
 
 
 
Transmissão 
Via fecal- oral, através da ingestão de cistos em água, 
alimentos e ambiente contaminado com fezes. 
Transmissão direta de pessoa (mãos contaminadas) 
→ creches, escolas, asilos, orfanatos e presídios. 
 
Sintomatologia 
Maioria das infecções é assintomática; 
Em 50% dos indivíduos é resolvida de forma 
espontânea; 
Em 5% a 15% o indivíduo pode eliminar cistos por 
até seis meses; 
Primoinfecção: diarreia, gases, distensão e dores 
abdominais. 
Crianças: esteatorreia (gordura nas fezes), perda de 
peso e problemas de má-absorção de gorduras e 
nutrientes. Comprometimento do desenvolvimento 
físico e infantil. 
 
Diagnóstico 
• Clínico: diarreia com esteatorreia, irritabilidade, 
insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite, dor 
abdominal. 
• Laboratorial: parasitológico (exame de fezes). 
• Imunológico: imunofluorescência indireta, 
ELISA, PCR (técnica recente do reconhecimento 
do DNA da Giardia). 
 
Tratamento 
➢ Compostos derivados dos 5-nitroimidazóis: 
metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol; 
➢ Derivados dos nitrofuranos: furazolidina; 
➢ Derivados dos benzimidazóis: albendazol; 
➢ Derivados dos 5-nitrotiazóis: nitazoxanida. 
 
Tricomoníase 
 Trichomonas vaginalis: patogênica; 
 Trichomonas tenax: não patogênico, cavidade 
bucal humana, de macacos e de chipanzés; 
 Trichomonas hominis: não patogênico, trato 
intestinal humano. 
Thays Baiel – Parasitologia I – Medicina Unochapecó 
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Morfologia 
Possui uma célula polimorfa; 
Os espécimes são elipsóides ou ovais, alguns 
apresentam forma esférica; 
Não há formação de cistos, somente estágio de 
trofozoítos; 
É um parasito extracelular; 
 
São organismos anaeróbios facultativos, infectam o 
trato geniturinário de homens e mulheres; 
É uma doença venérea; 
Se instalam no sítio infeccioso a partir de mudanças 
no pH vaginal. 
Promove a transmissão do vírus da imunodeficiência 
humana (24% das infecções por HIV são atribuídas à 
tricomoníase); 
Predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica 
atípica, ao câncer cervical e à infertilidade; 
 
Sinais e sintomas 
Mulheres apresentam a forma assintomática no 
estado agudo da doença. Período de incubação de 3 a 
20 dias. Desenvolvem vaginite com corrimento fluido 
abundante, bolhoso e odor fétido. Prurido ou irritação 
vulvovaginal, dispaneuria (dor no ato sexual), disúria 
(dor ao urinar), poliúria. 
 
Em homens é comumente assintomática. Estes 
apresentam uretrite com fluxo leitoso ou purulento, 
desconforto ao urina, hiperemia (aumento do fluxo 
sanguíneo para o órgão). 
Tratamento 
• Secnidazol, tinidazol, metronidazol; 
• Cremes imidazólicos; 
 
Helmintos são vermes que se apresentam em diversas 
formas, assim, são divididos em filos e classes: 
 
➢ Filo Platyhelminthes (vermes achatados) 
• Classe Trematoda 
• Classe Monogenea 
• Classe Cestoda (tênias) 
 
➢ Filo Nemathelminthes (vermes redondos) 
• Classe Nematoda 
 
➢ Filo Acanthocephala (vermes com a cabeça 
contendo espinhos) 
 
Esquistossomose 
Causada pelo verme Schistosoma mansoni do filo 
Platyhelminthes da classe Trematoda; 
Conhecida popularmente por “barriga d’água”; 
 
➢ As formas adultas se hospedam no hospedeiro 
definitivo → o homem; 
➢ As formas intermediárias estão presentes nos 
caramujos gastrópodes aquáticos do gênero 
Biomphalaria. 
 
Inicialmente a doença é assintomática, podendo 
evoluir para formar clínicas graves e levar o paciente 
a óbito. 
 
Morfologia 
Thays Baiel – Parasitologia I – Medicina Unochapecó 
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Schistosoma mansoni → adulto (macho e fêmea) → 
ovos → miracídio → esporocisto → cercária. 
 
 
Ciclo biológico 
• O homem abriga o Schistosoma mansoni durante 
sua fase de reprodução sexuada, e elimina os ovos 
do verme nas fezes; 
• Ao entrarem em contato com a água, os ovos 
eclodem e liberam as larvas miracídio que 
infectam os caramujos (de água doce); 
• É no caramujo Biomphalaria que ocorre a fase 
de reprodução assexuada do helminto; 
• Após 4 semanas, as larvas cercárias abandonam 
o caramujo e ficam livres na água; 
• O homem entra em contato com água contaminada 
contendo cercárias, e estas penetram em sua pele e 
mucosas; 
 
• Os vermes adultos vivem no sistema porta; 
 
Patogenia 
No local de penetração das cercárias, pode ocorrer 
dermatite, coceira, eritema, edema, pequenas pápulas 
e dor; 
 
Na fase aguda, que dura entre 50 a 120 dias, pode 
ocorrer enterocolite e hepatite aguda, tosse, febre, 
sudorese, calafrios, emagrecimento, diarreia, 
disenteria, cólicas, hepatoesplenomegalia discreta e 
linfadenia. 
 
Na fase crônica, podem surgir alterações intestinais, 
hepatoesplênicas ou hepatointestinais, diarreia 
mucosanguinolenta, dor abdominal, tenesmo, 
diminuição do peristaltismoe constipação constante, 
hipertensão portal, esplenomegalia, varizes 
esofagianas, ascite, comprometimento dos pulmões, 
insuficiência cardíaca e granulomas em pele, 
pâncreas, sistema nervoso. 
 
Tratamento 
Praziquantel, oxamniquina.