Resumo Doença de Chagas

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DOENÇA DE CHAGAS 
• Agente etiológico: Trypanossoma cruzi 
• Supergrupo excavata (possuem pelo menos uma fase flagelada) 
• Vetor: Barbeiro (ordem: hemíptero - classificação de inseto dele, gênero: 
triatomíneo) 
• Formas apresentadas: 
o Tripomastigota: forma infectiva, fica no sangue de forma extracelular. É 
metabolicamente ativa mas não se multiplica. 
o Amastigota: flagelo dentro do bolso flagelar e não projetado. É a forma 
de reprodução no hospedeiro e encontra-se de maneira intracelular. 
o Epimastigota: presente apenas no vetor, é a forma reprodutiva nele. 
• Transmissão: picada e raspado sanguíneo do barbeito (tripomastigota), 
transfusão sanguínea (tripomastigota), oral pela ingestão de alimentos associados 
ao barbeiro (teoria da ingestão de epimastigota que mata rápido). 
• Ciclo: 
o Nos humanos: o parasita entra no corpo pelo sangue na forma 
tripomastigota quando o barbeiro faz uma picada + raspado sanguíneo, 
emitindo fezes infectadas que vão para o orifício da picada. No sangue o 
parasita fica como tripomastigota no meio extracelular, até que vai para os 
tecidos para se multiplicar. Nos tecidos ele fica na forma amastigota de 
maneira intracelular para a multiplicação, que causa a lise das células 
infectadas liberando tripomastigota. 
Quando ocorre a lise da célula infectada, surgem danos que podem 
causar a lise de outras células. No lugar onde ocorreu a lise, o corpo pode 
reconstruir/regenerar o tecido (mantém a função tecidual), ou, geralmente 
quando o estrago é maior, fazer uma cicatrização, ou seja, coloca um novo 
tecido que acaba não tendo a mesma função que a original (fibrose), o que 
faz com que o resto do tecido fique sobrecarregado causando uma 
hipertrofia (aumento do tamanho do órgão e diminuição da 
funcionalidade). 
o No vetor (barbeiro): ele pega o parasita na forma tripomastigota presente 
no sangue de um humano infectado ao picar e fazer o raspado sanguíneo. 
Ele se transforma em epimastigota para a multiplicação, mas volta a ser 
tripomastigota para sair nas fezes. 
• Doença de Chagas Aguda: pode ser assintomática ou sintomática e geralmente 
tem parasitemia (parasita no sangue). 
o Manifestações clínicas: Sinal de Romanã (edema bipalpebral e 
unilateral), Chagoma de Inoculação (tumoração cutânea com hiperemia e 
dor), hepatomegalia, cardiopatia, esplenomegalia, febre. 
o Diagnóstico: exame de sangue ou imunológico (busca por IgM) 
• Doença de Chagas Crônica: pode ser assintomática ou sintomática e apresenta 
baixa ou nula parasitemia. 
o Manifestações clínicas: forma cardíaca: insuficiência cardíaca congestiva 
(devido a diminuição da massa muscular e substituição por fibrose, 
destruição do SNA simpático e parassimpático e lesão vorticilar ou 
aneurisma de ponta), fenômenos tromboembólicos (entupimento de veias 
causando infarto) e hipóxia. Forma digestiva: megaesôfago (disfagia: 
dificuldade de deglutição, odinofagia: deglutição dolorosa, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose: queimação, soluço, tosse e sialose) e 
megacólon sigmóide e reto (obstrução intestinal, perfuração e peritonite). 
o Diagnóstico: exame imunológico (busca por IgG) ou HAI 
• Tratamento: praticamente ineficiente 
o Benzonidazol (age apenas nas formas sanguíneas então não impede o dano 
tecidual). 
o Nifurtimox (age principalmente contra os danos teciduais).