Doença Renal Crônica - DRC

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RESUMINDO
N E F R O L O G I A
Doença Renal CrônicaDoença Renal Crônica
DEFINIÇÃO DRC
@ S T U D Y P E D I A T R I A
Hiperfiltração, Hipertensão sistêmica e glomerular,
Inflamação e Fibrose
Fatores de risco para o desenvolvimento: 
fatores de suscetibilidade (predispõe a DRC): HAS,
obesidade, tabagismo, antiinflamatório não esteroidal,
analgésicos 
Fatores de risco não modificáveis:
Idade, gênero, raça, genético, perda de massa renal:
devido a sobrecarga dos néfrons 
Fatores de risco modificáveis:
a) Hipertensão arterial sistêmica
b) Proteinúria
A proteinúria está associada à maior velocidade de
progressão da DRC. Proteína em quantidade anormal
na luz tubular ativa as vias inflamatórias peritubulares,
como ativador da endotelina-1; essa ativação resulta em
fibrose tubulo intersticial.
FISIOPATOLOGIA
Conduta: dieta hipoproteica ou uso de inibidores da
enzima conversora de angiotensina ou de antagonistas
do receptor de angiotensina II acarreta redução na taxa
de progressão.
c) Albuminúria, DRC e doença cardiovascular
Disfunção endotelial e vascular difusa 
QUADRO CLÍNICO
CAUSAS DRC = DM, HAS, glomerulopatias, doença
renal policística
DRC é inicialmente assintomático. Ao progredir, há
uma sobrecarga de volume, hipercalemia, acidose
metabólica, hipertensão arterial, anemia e desordens
minerais e ósseas e sintomas de uremia. A progressão da
DRC está associada a mudanças estruturais renais
caracterizadas por fibrose tubulointersticial,
glomeruloesclerose e esclerose vascular. 
Até os estágios 4 e 5 → Grande Maioria dos pacientes é
ASSINTOMÁTICO
Lesão renal: albuminúria ≥ 30 mg/24h
Perda progressiva da função renal
TFG abaixo de 60 ml/min + 3 meses ou mais 
DRC: Pacientes com TFG abaixo de 60 associada pelo
menos a um marcador de dano renal - há pelo menos 3
meses 
- marcadores: albuminúria ≥ 30 mg/24h; 
- relação albumina/creatinina 30mg/g;
- anormalidades no sedimento urinário;
- anormalidades estruturais e histpatológicas;
-distúrbios eletrolíticos; 
Consequências: alta morbimortalidade, elevado risco
CDV, piora da qualidade de vida
Classificação da DRC:
Classifico quanto a causa + TFG + albuminúria
Como definir a TFG:
Padrão ouro: Clearance de Inulina
Na prática é usada o Clearance de Creatinina
Avaliação da função renal
CKD-EPI = mais fidedigno = tem que colocar no app = :
estimativa da FG 
História: 
Cockroft-Gault--> (140 - idade)X peso/Creatina X 72
 
Injuria renal crônica ou primária → ↓ nº néfrons →
Mal adaptação → Ativação do SRAA (causa alterações
hemodinâmicas e não hemodinâmicas) 
Nas hemodinâmicas ocorre vasoconstrição, retenção de
sódio e água e vasoconstrição da arteríola eferente. →
Causam hiperinsuflação que leva ao aumento da matriz
e hiperplasia endotelial e mesangial → Proteinúria →
Glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial →
Aumento glomerular permanente. 
Nas alterações não hemodinâmicas ocorre inflamação e
fibrose → Aumento da fator de crescimento TGF-beta e
dano oxidativo no → Fibroblasto, endotelial,
mesangial, interstício, hiperplasia e hipertrofia das
células tubulares → que também levam à Proteinúria
→ Glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial →
Aumento glomerular permanente. 
INVESTIGAÇÃO
-Pacientes com DM, HAS
-Idosos (> 60 anos)
- Obesos (IMC > 30Kg/m2)
-Pacientes com doença cardiovascular (DAC, AVC,
DAOP, IC)
-Histórico de DRC na família
-Tabagistas
-Pacientes em uso de drogas nefrotóxicas
COMPLICAÇÕES DA DRC
@ S T U D Y P E D I A T R I A
Osteíte Fibrosa
Calcitriol (Vit D) absorve Ca no intestino
PTH faz reabsorção óssea - tira o Ca do osso
Diminuição da função renal → aumento fosfato
(consome Ca) e queda Vit D (↓ absorção Ca)
↓ Cálcio
Liberação de PTH → hiperparatireoidismo 2ª
Faz reabsorção óssea
VR fósforo: 2,5 - 4,5 mg/dl
VR PTH: 10 - 60 pg/dl
Tem alto turnover ósseo → Absorve (osteoclasto) e
neoforma (osteoblasto) sem parar
Clínica:
- Reabsorção subperiosteal das falanges
- Coluna em Rugger-Jersey
- Tumor marrom (acumulado de osteoclasto)
Conduta:
Não dar vitamina D → causa fosfato de cálcio
1- Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)
2- Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca
3- Vitamina D: calcitriol/ paricalcitol
4- Calcimimético: cinacalcete (mimetiza o cálcio e a
paratireóide acha que tem mais cálcio do que tem e
reduz a liberação de PTH)
DRC com hipercalcemia = hiperparatireoidismo 3ª
A paratireo ganha autonomia e funciona de modo
excessivo -> Conduta: cirurgia - paratireoidectomia
Hb< 13,0 g/dL em homens 
Hb< 12,0 g/dL em mulheres
Tratamento: Alvo Hb 10 - 12 g/dl
Reposição de eritropoetina
Manter ferritina ≥ 200 e Sat. transferrina ≥ 20%
Deficiência de Ferro
Deficiência de ácido fólico e vitamina B
Principal causa: ↓ eritropoetina
Outras causas:
Exames: índice de saturação da transferrina e ferritina
Anemia normocítica e normocrômica
Avaliação Inicial da Anemia na DRC:
-Hemograma completo
-Reticulócitos
-Ferritina
-Saturação de Transferrina
-Vitamina B12 
-Ácido fólico
Doença Óssea Adinâmica
Baixo turnover
Diagnóstico: ↓ PTH ↑ Cálcio
Conduta: ↓ intensidade do tratamento da osteíte
fibrosa
ANEMIA
DOENÇA ÓSSEA: OSTEODISTROFIA RENAL
Terapia de substituição renal
1- Transplante renal
Imunossupressão: corticoide + inibidor de calcineurina
(tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo
(micofenolato)
2- Diálise
Hemodiálise: V. jugular, v. femoral, fístula AV
Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância a HD
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
ÁC.BÁSICO
-Hipercalemia: 
Manifestação tardia da DRC. Apenas pequenas
elevações nos estágios 3A e 3B → mais evidente nos
estágios 4 e 5
-Acidose Metabólica:
Manifestação tardia da DRC. Mais comum nos estágios
4 e 5
*AM crônica tem inúmeras consequências ruins: contribui para
progressão da DRC, resistência insulínica, diminui a capacidade
cardiorrespiratória do paciente, piora os DMO**
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS em POP RISCO:
1.Urina 1 2.Creatinina
2.Índice Alb/Cr urina
EXAMES DE IMAGEM
- USG rins e vias urinárias é o exame de escolha
inicial,TC, RM e cintilografia.
No USG: principais achados são aumento da
ecogenicidade do parênquima, redução da espessura
cortical e do tamanho renal e perda da dissociação
corticomedular.
(A) rim com hidronefrose
moderada; 
(B) rim com nefropatia
parenquimatosa crônica;
APÓS O DIAGNÓSTICO -> CONTROLE DOS
FATORES DE RISCO/ COMORBIDADES ->
ORIENTAR A PCT SOBRE A DOENÇA -> MANTER
ACOMPANHAMENTO
*CHAVE: PREVENÇÃO + DIAGNÓSTICO PRECOCE
TRATAMENTO
@ S T U D Y P E D I A T R I A
Vasodilatação da Arteríola Eferente → redução da
hipertrofia e lesão glomerular
Redução da HAS → reduz hipertensão glomerular
Reduz inflamação e fibrose (ATII)
Antiproteinúricos
1-HEMODINÂMICO
2-ANTIFIBRÓTICO
3-ANTIPROTEINÚRICO
BLOQUEIO DO SRAA = IECA ou BRA
 
Dieta hipoproteica (0,6-0,7g/kg de proteína p/ dia)
Dieta hipossódica (2g cloreto sódio e 5g sal cozinha)
Exercício físico
Cessar Tabagismo
Controle PA – IECA ou BRA
Inibidores SGLT-2
TRATAR ACIDO METABÓLICA
Tratamento da acidose metabólica diminui 
 inflamação peritubular e diminui a taxa de
progressão da DRC (suplemento bicarbonato VO se
necessário)
Encaminhar para acompanhamento conjunto com
o nefrologista nos seguintes casos:
 - TFG < 30;
 - Hematúria com albuminuria > 300 mg/g;
 - Declínio > 5 em TFG < 60, em 6 meses;
 - Albuminuria > 300 mg/g persistente;
INIBIDORES DA SGLT2 TAMBÉM SÃO
NEFROPROTETORES!
REDUZEM A REABSORÇÃO DE SÓDIO E
GLICOSE → CHEGA + NA, NA MÁCULA
DENSA → VASOCONSTRIÇÃO ART
AFERENTE (PQ ACHA QUE TEM QUE
FILTRAR MENOS) → REDUZ PRESSÃO
INTRAGLOMERULAR → QUEDA TGF E
PROTEINÚRIA
METFORMINA - CAUSA ACIDOSE
METABÓLICA COM ANION-GAP
AUMENTADO, ACIDOSE LÁTICA TIPO B
ELA NÃO PODE SER USADA COM TFG < 30.