Doença Renal Crônica (DRC)

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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA
DOENÇA RENAL CRÔNICA
→ Definição:
É portador de DRC qualquer adulto > 17 anos que por um período de no mín 3 meses apresentar
filtração glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 OU acima de 60 ml/min/1.73m2 mas com alguma evidência de
lesão da estrutura renal (alteração no exame de urina ou de imagem)
Dois valores de creatininas alteradas no espaço de 3 meses
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular – persistência do exame alterado
por ao menos 3 meses.
+ Marcadores de lesão renal (um ou mais):
1. Albuminúria (> 30 mg/24h; relação albumina/creatinina 30 mg/g)
2. Distúrbios eletrolíticos e outros devido a lesões tubulares
3. Anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem
4. História de transplante renal
5. TFG diminuída
obs.: achado ultrassonográfico clássico da DRC → rins diminuídos com redução da diferenciação
cortico-medular
Causas de DRC com
rins de tamanho
normal ao USG
- Amiloidose renal
- Doenças infiltrativas
- Nefropatia associada ao HIV
- Lesão renal aguda cronificada (<6 meses)
- Nefropatia diabética
Causas de
mortalidade
- Doença cardiovascular
- Infecção
- Abandono do tratamento
Classificação da DRC
ESTÁGIO TFGE*
ml/min/1,73 m3
ALBUMINÚRIA / PROTEINÚRIA
mg/g (relação alb/creat)
A1 (< 30) A2 (30 - 300) A3 (> 300)
1 > ou = 90 E1 - A1 E1 – A2 E1 – A3
2 60 - 89 E2 -A1 E2 – A2 E2 – A3
3a 45 - 59 E3A - A1 E3A – A2 E3A – A3
3b 30 - 45 E3B – A1 E3B – A2 E3B – A3
4 15 - 29 E4 – A1 E4 – A2 E4 – A3
5 < 15 E5 – A1 E5 – A2 E5 – A3
A1 - ALBUMINÚRIA NORMAL - LEVE
A2 - ALBUMINÚRIA MODERADA
A3 - ALBUMINÚRIA GRAVE
● TFGE → taxa de filtração glomerular estimada
● Creatinina → estimativa de taxa de filtração glomerular / função renal
● Albuminúria/ proteinúria → estimativa do prognóstico do paciente
● Ambas estão associadas a eventos cardiovasculares
*Cores → DRC Classificação de risco de óbito e progressão da doença
Verde: risco baixo
Amarelo: risco moderado
Laranja: risco alto
Vermelho: risco muito alto
Estágio 1 - Taxa de filtração normal + fatores de risco para
desenvolver DRC
- Acompanhar anualmente
Estágio 2 - Redução da TFG em grau leve
Estágio 3a - Redução da TFG em grau intermediário
Estágio 3b - Redução da TFG em grau intermediário
- Aparecimento do quadro clínico e laboratorial da
DRC
Estágio 4 - Redução da TFG em grau avançado
Estágio 5 - Redução da TFG em grau grave
Etiologia 1. Diabetes Mellitus E/OU Hipertensão Arterial Sistêmica → Principais causas
no brasil e no mundo
2. Glomerulonefrites
3. Pielonefrite crônica
4. Obesidade
5. Doença auto imunes
6. Rins Policísticos
7. Malformações congênitas
Fatores de risco → Identificação dos grupos de risco: (realização do screening)
- idosos (> 60/65 anos)
- hipertensos
- diabéticos
- doença aterosclerótica
- insuficiência cardíaca
- doenças urológicas (exemplo: litíase, HPB)
- doenças sistêmicas autoimunes (exemplo: LES, esclerodermia)
- uso de drogas nefrotóxicas (exemplo: AINHs, contraste iodado)
- história familiar de DRC (glomerulopatias)
- doenças renais císticas (exemplo: DRPAD)
- IRA previamente
- Outros grupos de risco – fumantes, obesos, Apneia Obstrutiva do Sono
(AOS), hiperuricêmicos, síndrome metabólica etc.
Como avaliar a
função renal
1. Clearance de creatinina → urina 24h
2. Taxa de filtração glomerular estimada (TGF) → creatinina sérica + dados
pessoais (gênero, etnia, idade, peso)
- creatinina (custo baixo) → influenciada pela idade, sexo,
sarcopenia, secreção tubular
- cistatina C (custa alto) → sem influencia da idade, sexo raça, dieta
ou quantidade de músuclo corporal
Equações: MDRD, CKD-EPI (melhor), Cockroft-Gault (único que não é algoritmo)
- CKD-EPI → ajusta para superfície corporal e não usa mais o critério de
etnia
obs.: ClCr 24 horas – utilizar em dúvida diagnóstica, especialmente em extremos
de massa muscular
Fisiopatologia
INSULTO INICIAL
Doença primária, secundária, glomerular ou intersticial
PERDA PROGRESSIVA DE NÉFRONS
Aumento da pressão glomerular e tubular dos néfrons
remanescentes
PROTEINÚRIA
aumento da permeabilidade glomerular e tubular à macromoléculas
INFLAMAÇÃO TÚBULO-INTERSTICIAL
FIBROSE RENAL
Inflamação - Injúria endotelial (diversas causas/ hemodinâmicas,
imunológicas, metabólicas)
Proliferação - Atração de células e citocinas inflamatórias
Fibrose - Transformação fibrótica → perda de néfrons
funcionantes
AINH** - Agem na arteríola aferente → inibem a ação de
prostaglandinas vasodilatadoras
- Gera vasoconstrição da aferente → reduz fluxo
glomerular → reduz pressão
- A longo prazo esse mecanismo gera dano
glomerular
Mecanismo de
compensação renal
da DRC
- O acometimento renal e a redução da taxa de
filtração ativa o SRAA
- Retenção de sódio + retenção hídrica +
vasodilatação da aferente
- Hiperfiltração glomerular por hipertensão
glomerular
Marcadores de lesão
renal
1. albuminúria
2. anormalidade eletrolíticas devido à alterações tubulares
3. anormalidades detectadas em imagens
4. história de transplante renal
5. redução da taxa de filtração glomerular (< 60)
Complicações da
DRC
● Hipertensão arterial (retenção de água e sódio)
● Dificuldade de concentrar e diluir urina
● Hiperpotassemia e acidose metabólica
● Proteinúria
● Anemia
● Distúrbio mineral óssea
● Desnutrição
● Alterações metabólicas
● Alterações dermatológicas
Quadro clínico → Sintomas a partir do estágio 3b
- noctúria presente desde fases mais precoces
● edema, dispneia
● piora do controle pressórico →retenção hidrossalina pela redução da massa
glomerular, ativação do SRAA
● síndrome urêmica: náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento
● piora status neurológico/cognitivo
● neuropatia – padrão sensitivo-motora distal
● disfunção erétil
Anemia na DRC → Costuma se assintomática nas fases mais iniciais ou quando hemoglobina se
encontra acima de 9,0-10,0 g/dL
- piora de status cardiológico
- piora de status funcional e cognitivo em idosos
- anemia normocrômica e normocítica → dissociação clínico-laboratorial
(toleram bem graus importantes de anemia)
→ Fisiopatologia
- estado inflamatório persistente aumenta o polipeptídeo → hepcidina
(produção hepática) → redução da absorção e da mobilização dos
estoques de ferro corporais, bloqueio medular
- Hiperparatireoidismo → descompensa a maturação de eritrócitos
● PTH elevado promove fibrose medular, importante fator que
contribui para a queda da produção de hemácias
- Perdas sanguíneas ocultas
- Deficiência de ferro – vitamina b12/ácido fólico
- Diminuição da produção e da eficácia da eritropoietina → menor
massa renal funcionante
- Diminuição da sobrevida das hemácias
→ Tratamento
- níveis de hemoglobina entre 10,0 e 12,0 g/dL (principalmente E4 e E5)
- reposição dos estoques de ferro
● saturação de transferrina 20 a 40%
● ferritina 200 a 500 ng/mL
- uso de agentes estimuladores da eritropoiese (eritropoietina recombinante
humana 4000 UI 3x/semana)
- correção de vitamina B12/ácido fólico somente se necessário
- esse manejo é válido também para pacientes em diálise
obs.: não adianta usar eritropoietina se os estoques de ferro estão baixos → não
iniciar eritropoietina no paciente com anemia associada à DRC, sem antes avaliar
os estoque de ferro e, se baixos, iniciar reposição
Doença renal óssea → Distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) na doença renal crônica é uma
complicação comum
- distúrbio do cálcio, fósforo, PTH e vitamina D
- aumento da prevalência com o avanço da DRC
- o termo osteodistrofia renal é aplicado apenas para o espectro ósseo do
acometimento do DMO
- a complicação mais dramática da DMO é a calcificação vascular
→ Fisiopatologia
- [RINS COM DRC] redução da eliminação de fosfato → aumenta o FGF23
(hormônio fosfatúrico) → vai tentar eliminar mais fosfato, sem resultado pois
os rins estão em falência (hiperfosfatemia) → outro efeito desse hormônio é
pró-fibrótico/ inflamatório
- Redução de conversão renal da vitamina D em 1,25 vit D → reduz a
absorção de cálcio (hipocalcemia)
- Receptores na paratireóide vão sentir o hipocalcemia→ aumenta PTH →
alto remanejamento ósseo (complicações ósseas)
- Tirar o cálcio do osso e jogando na circulação não vai conseguir reverter a
hipocalcemia pois tem muito fosfato → calcio + fosfato = quelante
- esse quadro gera calcificações sistêmicas
→ Tratamento
- reposição de 25-hidroxivitamina D (>30 ng/mL)
- restrição de fósforo na dieta
- quelantes de fósforo
● cálcicos (exemplo: CaCO₃, acetato de cálcio) → não usar em
pacientes que já tenham calcificações sistêmica
● não cálcicos (exemplo: sevelâmer, carbonato de lantânio)
- análogos de vitamina D (paricalcitol EV)
- vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV)
- calcimiméticos (cinacalcete)*
- Indicado na falha terapêutica → PARATIREOIDECTOMIA
● Alvos: Ca e P nos limites da normalidade
● cálcio 8,5 a 10,5 mg/dL
● fosfato 3,5 a 5,5 mg/dL
● PTH 200-300 pg/mL
● pacientes em diálise 2 a 9 vezes o valor normal
Manejo clínico → O manejo clínica adequado da DRC deve ser multidisciplinar: nutricionista,
clínico geral e nefrologista
1. Gerais: dieta, vacinação, correção de dose e substituição de drogas
2. Retardar a progressão da DRC
3. Tratar comorbidades
4. Identificar quadros de agudização
5. Diagnosticar complicações da DRC
6. Tratar as complicações da DRC
7. Preparar para terapia de substituição renal
8. Instituir tratamento de suporte
Tratamento
conservador
1. Tratamento etiológico
2. Dieta hipoprotéica → 0,6 a 0,8 g/kg/dia (reduz proteinúria)
3. Tratamento anti-hipertensivo
- meta geral: < 130x80 mmHg
- alguns autores recomendam PAS < 120 mmHg
- reduzir ingesta de sódio < 2,4 g/dia
4. Controle glicêmico
- HbA1c < 6,5 a 7% em pacientes jovens
- glicemia de jejum < 130
5. Tratamento da acidose
- ácido úrico < 7,5 (se eleva pela piora da função renal)
6. Tratamento de dislipidemias
- LDL < 100 mg/dL → em diabetico LDL < 70 mg/dL
- TGL < 150 mg/dL
7. Tratamento da hipercalemia
8. Tratamento da anemia
9. Tratamento da osteodistrofia renal
10. Imunização
11. Fístula arteriovenosa em MS não dominante (reparar para TRS)
- a partir do estágio 4
- IMC entre 18,5 e 24,9 (< 25)
- Prática de atividades físicas
- proibido o uso de AINH
Tratar a proteinúria - Relação direta com progressão da DRC
- sempre tentar atingir maior dose tolerada
- iECAs/bloqueadores dos receptores da
angiotensina 2 (BRAs)
- antiproteinúricos têm papel hemodinâmico e celular
importante na redução/controle da progressão na
DRC
- alvo albuminúria entre 30-300 mg/g ou o menor
valor possível
- Agem na arteríola eferente → reduz a pressão de
filtração glomerular → menor permeabilidade →
reduz proteinúria
iSGLT2 - cotransportadores SGLT2 – túbulos proximais
- reabsorção de 90% da glicose tubular (com
absorção de Na)
→ Mecanismo:
- iSGLT2 → inibem absorção de Na e glicose no
TCP → chega mais Na no TCD → sensibilização
da mácula densa → vasoconstrição arteríola
aferente → redução da pressão intraglomerular
→ Drogas – empagliflozina, canagliflozina, dapagliflozina
- redução de microalbuminúria
- redução da progressão da DRC
- pode ser utilizado com TFG > 30 mL/minuto
- antes de utilizar iSGLT2, otimizar dose de iECA ou
BRA
● Suspender/ não pode fazer
- TFG < 20/30
- Doença arterial periférica
- DM I
Retenção hídrica → Causa – redução da massa de néfrons funcionantes
- retenção hidrossalina – ativação do SRAA
- piora do status cardiológico em pacientes com
insuficiência cardíaca
- Sintomas relacionados
● edema/ anasarca/ dispneia
● piora do controle pressórico
→ Tratamento: diuréticos + dieta hipossódica
- Diurético de alça (furosemida) em estágios mais
avançados da DRC. → melhora pressão, edema e
espolia potássio logo melhora a hipercalemia
● incia com 40 mg/ dia manhã
● não melhorou o edema (pesar) → dobrar a
dose
- Tiazídicos (clortalidona, HCTz, indapamida)
- Poupadores de potássio (espironolactona) → uso
com cuidado por causa da hipercalemia
Controle da acidose → a partir do estágio 4 há comprometimento da
reabsorção tubular de bicarbonato + aumento do
catabolismo (maior produção de H+)
- acidose está associada a:
● progressão da DRC
● aumento de catabolismo
muscular/desnutrição
● piora do metabolismo mineral ósseo
● piora do controle da anemia
→ Tratamento
- bicarbonato de sódio via oral
- dieta – restrição proteica (0,6 a 0,8 g/dia)
- se refratária, indicação de HD
- alvo bicarbonato > 22 mEq/L
→ Prescrição:
- 0,5 a 1,0 mEq/Kg/dia
- 1 g de bicarbonato = 12 mEq
- preferência: bicarbonato de sódio 1.000 mg
(manipulado)
Hipercalemia → a partir do estágio 3a, já se inicia redução da
eliminação tubular de potássio + aumento do catabolismo
muscular
- principal complicação são arritmias fatais
→ Tratamento:
1. Controle nutricional (+ importante)
2. diuréticos de alça (furosemida - espoliação)
3. bicarbonato de sódio (shift de potássio do extra
para o intracelular) → pH alcalino transfere o K+
extracelular para o intracelular
4. medidas de cardioproteção – urgência
5. Suspensão de iECA/BRA/espironolactona em
fases avançadas ou quando não há bom controle
da hipercalemia (TFG < 30 mL/minuto) → última
conduta é tirar os antiproteinúricos
Comorbidades Hipertensão Arterial
sistêmica
- Alvo terapêutico: PS < 120 mmHg ou PA < 130/80
mmHg
- Medicações: IECA ou BRA
● DRC g1 - g4
● Albuminúria A2 - A3 com ou sem DM
Diabetes Mellitus - Controle glicêmico é Importante para retardar a
progressão da DRC
- Controle intensivo de glicose em paciente DM
diminui albuminúria
Drogas → Suspender com TFG < 30 ml/min
- metformina
- hidroclorotiazida
- alendronato
- inibidor SGLT2
- associação: estatina + fibrato
OBS.: saber o momento de suspender os iECA/BRA – fator hemodinâmico
glomerular – atenção em pacientes com TFG < 30 mL/minuto
- nos primeiros estágios pode ser protetor por reduzir a pressão glomerular,
mas reduz a TFG → em paciente com TFG muito reduzido talvez esse
efeito não seja benéfico/ protetor
OBS.: estágio 3B pode usar metformina com dose reduzida em 50%. Estágio 3A, 2
e 1 pode usar dose total
Terapia renal
substitutiva (TRS)
TFG > 15
ml/min/1,73m2
- não iniciamos diálise, em geral os sintomas são
resolutivos com medicamentos
TFG de 5 a 15
ml/min/1,73m2
- acompanhamento mensal para avaliar o
surgimento de sinais e sintomas, mas, não
iniciamos diálise na ausência de sinais ou sintomas
TFG de 5 a 15
ml/min/1,73m2 +
sintomas
- se possível. aguardar a maturação da fístula
arterio-venosa, se menor de 5 iniciar a diálise
imediatamente
Indicações clássicas - Pericardite
- HAS refratária
- Hiperpotassemia não controlada (arritmias)
- Hipervolemia refratária a diuréticos (ICC, HAS)
- Sintomas urêmicos: encefalopatia, sangramentos
- Acidose metabólica não controlada