Neoplasias malignas

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Patologia Bucal II – Beatriz Suares e Iasmin Fares FOP/UPE 
 
Neoplasias malignas 
Neoplasias malignas são doenças crônico-
degenerativas, podendo estar ligada a genética. É uma 
doença multifatorial (mais de 1 fator atuante), ou seja, 
tanto fatores intrínsecos como os extrínsecos podem 
estar atuando. 
2ª causa de morte por doença no Brasil. 
• Carcinoma: células epiteliais (90% na cavidade 
bucal); 
• Sarcoma: células mesenquimais; 
• Leucemia/linfoma: células hematopoiéticas. 
 
1. Carcinoma Verrucoso (Carcinoma da 
placa de rapé) 
É uma neoplasia maligna da boca, que foi descrito por 
Ackermann (Carcinoma de Ackermann). Lembram 
verrugas, aquelas lesões papilomatosas (o diagnóstico 
diferencial, quando as lesões são pequenas, é com o 
papiloma). Possui consistência endurecida, 
crescimento lento e é indolor. 
75% são encontrados na boca (mais comum no rebordo 
alveolar superior e palato duro) e 10-25% na laringe. 
 
• É frequentemente associado ao uso do tabaco: o 
tabaco fumado e principalmente aquele tabaco 
mascado (essa lesão tende a se desenvolver na 
região onde o usuário coloca o tabaco para 
mascar). 
• Provável origem do HPV, embora os estudos ainda 
sejam inconsistentes; 
• Lesão exofítica (cresce para o exterior) e papilar. 
• Acomete frequentemente homens > 55, mas está 
muito relacionada ao tabagismo, então pessoas 
mais jovens que fazem uso desde muito cedo, 
poderão apresentar. 
 
Características histopatológicas 
• Diagnóstico microscopicamente não é muito fácil, 
precisa complementar com os aspectos clínicos e 
precisa de experiência, pois lembra muito as lesões 
benignas papilomatosas; 
• Tampão de ceratina que faz na superfície; 
• Empurra o tecido conjuntivo para baixo; 
• Infiltrado inflamatório; 
• Hipercromatismo na camada basal; 
• Essa lesão tende a não romper a camada basal 
(bom em termos de prognóstico); 
• Raramente disseminam para os linfonodos 
regionais, e quando disseminam é para linfonodos 
sentinelas (nódulo linfático mais próximo); 
• Não tem tendência a metástases. 
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Tratamento e prognóstico 
• Prognóstico é bom; 
• Biópsia deve conter tecido normal, já que as células 
atingidas não apresentam muita alteração; 
• Tratamento prioritariamente cirúrgico; 
• Remoção com margem de segurança (bases e 
margens livres); 
• Não tende a recidivar. 
 
2. Sarcoma de Kaposi 
 
• Causado pelo HHV-8 (Família do Herpes); 
• Ele passou a ser mais conhecidos depois do avento 
da AIDS; 
 
• Tipos clínicos 
 
 Clássico: acomete membros inferiores e é de 
baixa agressividade; 
 Endêmico: acontece em locais onde tem 
pacientes subnutridos e também se manifesta 
principalmente nos membros inferiores; 
 Iatrogênico (por imunossupressão): pacientes 
que tomam altas doses de corticoides, então o 
vírus se aproveita da baixa imunidade e então 
desenvolve o sarcoma de Kaposi. Passou a ser 
relatado nos pacientes com síndrome da 
imunodeficiência adquirida (década de 80 e 
90). 
Na forma relacionada a AIDS, eles são múltiplos 
podendo acometer pele e mucosa. Na AIDS, a 
região de cabeça e pescoço é acometida. 
• É um tumor de vasos sanguíneo (angiosarcoma). 
• Na forma relacionada à AIDS, o palato duro, a 
gengiva e a língua são os mais afetados; 
 
• Lembra o hemangioma, mas geralmente são 
múltiplas geralmente a das mucosas e são 
acompanhadas por lesões de pele; 
• Caiu mais a incidência pelo uso do coquetel anti-
HIV, e não se desenvolvem a doença. 
 
Características histopatológicas 
• Em menor aumento, muito semelhante ao 
hemangioma juvenil; 
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• Em maior aumento, já tem maior extravasamento 
de hemácias, alguns vasos sanguíneos, algumas 
mitoses (mitoses bipolar) → a célula endotelial que 
estão se proliferando é maligna. 
• Tem que haver a história relacionada, pois o 
patologista pode achar que é um angiosarcoma. 
Tem que saber que o paciente tem a 
imunossupressão, soropositivo. 
• Não é fácil o diagnóstico, precisa de uma maior 
experiência. 
 
Diagnóstico 
Quando for dado um diagnóstico de lesões múltiplas, 
com esses aspectos citados acima, se o paciente ainda 
não tem o diagnóstico de HIV positivo, deve-se solicitar 
a sorologia dele para que possa fazer o tratamento com 
os antirretrovirais, para não progredir para um caso 
mais grave e não ter retorno. 
 
Tratamento 
• Radioterapia; 
• Quimioterapia sistêmica e intralesional; 
• Agentes esclerosantes: para parar o sangramento. 
• Regressão após medicação antirretroviral: quando 
ele faz uso para curar a doença de base (SIDA), 
geralmente a lesão regride. Às vezes não precisa de 
outras intervenções, se tiver sangramento terá que 
tomar outras medidas. 
 
3. Melanoma, melanoma maligno ou 
melanocarcinoma 
 
• Neoplasia maligna de origem melanocítica, ou seja, 
dos melanócitos; 
• Mais agressivo das neoplasias malignas; 
• Acomete pele e mucosas; 
• O melanoma bucal geralmente é mais agressivo e 
mais raro (0,2-8%); 
 
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Fases de crescimento 
• Radial (maioria): onde as células malignas crescem 
no epitélio; 
• Vertical: quando as células passam a invadir. 
 
Formas clínicas 
• Superficial disseminante: representa 70% dos 
melanomas cutâneos; 
• Nodular: é a mais comum na boca (alguns autores). 
Nódulos de células (melanócitos malignos) 
penetrando no tecido conjuntivo, praticamente 
não possuem crescimento radial. 
• Lentiginoso maligno: 5 a 10% das lesões cutâneas 
• Lentiginoso das extremidades/das mucosas: já 
tem autores que dizem que essa é a mais comum 
na boca. 
Características clínicas (sistema ABCDE) 
• Assimetria: Formato irregular; 
• Bordas irregulares: Limites externos irregulares; 
• Coloração em matizes: mesmo lesões pequenas, 
tem grumos de melanina, alterações na coloração. 
Áreas mais enegrecidas e áreas com pouca 
melanina; 
• Diâmetro maior que 6mm: não é comum na boca 
lesões pigmentadas de grande volume, então ter 
cuidado; 
• Evolutivo: lesão com crescimento contínuo, 
diferente dos nevos que estaciona com o tempo 
OBS: Para distinguir dos nevos 
Lesões bucais pigmentadas de aparecimento 
recente e sintomáticas devem ser removidas com 
margem de segurança → paciente chega na clínica com 
uma lesão pigmentada, não lembra de quando 
apareceu ou diz que apareceu recentemente. Se ele 
tem sinais de alerta como sinais de ardência, dor, 
sangramento, prurido, essa lesão deve ser removida 
com margem de segurança (laterais e em 
profundidade) → biópsia excisional (de preferência), se 
a lesão for MUITO grande, deve-se fazer uma incisional 
(que é até contraindicada tanto em lesões vasculares 
como em melanomas, então só fazer essa quando for 
excluída a possibilidade de se fazer uma excisional). 
Os melanócitos são células da crista neural, 
células que migram durante a formação do embrião. 
Então elas têm um potencial de migração enorme. 
• Melanoma é considerado um dos tumores mais 
agressivos do ser humano. 
Histopatológico 
• Crescimento radial, ninhos de melanócitos 
malignos no epitélio, destruindo o epitélio → 
quando ocorre na pele se chama de epidermólise; 
• Melanomas nodulares: invasão do tecido 
conjuntivo mostrando grumos grosseiros de 
melanina. 
• As células névicas (“primas” dos melanócitos) só 
formam melanina quando estando chegando na 
superfície, então é um sinal de alerta quando os 
grumos de melaninas grosseiros estão sendo 
formados em profundidade; 
• Alterações mitóticas (mitoses atípicas que 
implicam em uma lesão maligna). 
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Diagnóstico 
• Histopatológico; 
• Alguns marcadores imuno-histoquímicos: Melan-A 
Diagnóstico Diferencial 
• Tatuagem por amálgama; 
• Nevo melanocítico; 
• Carcinoma vaso celular pigmentado(pele). 
 
Tratamento 
• Remoção cirúrgica: com margem de segurança 
(ideal é remover o mais profundamente possível). 
• Quimioterapia; 
• Imunoterapia: células NK estão sendo estudadas 
para reconhecer as células malignas do melanoma. 
Tratamento individual (quase que produzir uma 
reação do indivíduo para aquelas células malignas 
do próprio tumor dele). 
Prognóstico 
• Prognóstico reservado 
• Os de pele: tem uma relação direta com o 
histopatológico → Níveis de Clark (profundidade 
das células malignas em relação ao epitélio): 
 I: só em epitélio, 
 II: região subepidérmica, 
 III: tecido celular subcutâneo, tecido 
adiposo; 
 IV: camada muscular. 
Quanto mais profundo, mais desfavorável o 
prognóstico, uma menor chance de sobrevida. 
• O de mucosa bucal: não fazemos muita essa 
relação porque não tem as estruturas da pele. 
 
4. Fibrossarcoma 
• O Fibrossarcoma é pouco comum em crianças 
representando 5% das neoplasias malignas e 2,5% 
das neoplasias como um todo; 
• O fibrossarcoma é um tumor maligno de 
fibroblastos. Há algum tempo, o fibrossarcoma era 
considerado o sarcoma de tecido mole mais 
comum; 
 
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• Lesão pouco comum, não é tão frequente; 
• Sarcomas são mais vistos em pacientes jovens; 
• Lesões da cavidade oral representam menos que 
2%; 
• O Fibrossarcoma primário do osso compreende 
10,9% de todos os sarcomas ósseos; 
• Na maxila a incidência varia de 0 a 6,1%. 
• Os fibrossarcomas bem diferenciados são 
facilmente diagnosticados (confundidos) como 
lesão fibrosa, porém os indiferenciados 
assemelham-se a outras lesões. É um diagnóstico 
de exclusão; 
• Os fibrossarcomas também podem ser 
confundidos por serem de células fusiformes com 
outros tumores de origem muscular, neural (pois 
são de células fusiformes); 
• O principal diagnóstico histológico diferencial a ser 
considerado é de fibromatose; 
• É difícil a distinção entre os fibrossarcomas bem 
diferenciados e as fibromatoses; 
• Os fibrossarcomas de cabeça e pescoço 
geralmente são de baixo grau de diferenciação e 
padrão de crescimento (é de mais difícil o 
diagnóstico porque não vai ter as mitoses atípicas, 
e nem grandes alterações celulares); 
• Se apresentam como aumentos de volume de 
crescimento lento, que atingem tamanhos 
consideráveis antes de produzir dor; 
• Eles podem ocorrer em qualquer localização na 
região de cabeça e pescoço. Um número de casos 
tem sido relatado no nariz e nos seios paranasais, 
onde frequentemente resultam em sintomas 
obstrutivos. 
Prognóstico 
• Está mais associado ao grau de diferenciação e 
padrão de crescimento do tumor; 
• Lesões em crianças tem melhor prognóstico; 
• Na cavidade oral a taxa de sobrevivência é de 69% 
nas lesões de tecido mole e 27% em lesões que se 
originam no osso medular. 
• São lesões de crescimento mais rápido. 
Histopatológico 
• Feixes de células fusiformes; 
• Feixes fibrosos verticais e as vezes com algumas 
projeções laterais → aspectos de espinha de peixe; 
• Lesões são bem diferenciadas; 
• Se forem pouco diferenciadas, geralmente vai ter 
só células fusiformes e o diagnóstico vem pela 
imuno-histoquímica (pois só pelo HE não tem 
como dar o diagnóstico). 
 
Tratamento 
• Remoção cirúrgica; 
• Tumores são agressivos, mas a incidência nos 
maxilares é pequena. 
 
5. Linfomas 
São agrupados em 2 grandes grupos: 
• Hodgkin: raro na boca porque praticamente 
acomete linfonodos; 
 
 
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• Não Hodgkin: 
 Nodais, também nos linfonodos: tem casos 
relatados em mucosa jugal, assoalho de 
boca, mas menos comuns em boca. 
 Extranodal (quando falarmos em boca, a 
maioria deles está relacionado aos 
extranodais). 
Características clínicas 
• Tumefações ulceradas, esponjosas e eritematosas: 
mais comuns são os extranodais; 
• Lesões ósseas (mais raro): pode ser metástase ou 
primário; 
• Lesão bem específica que pode, às vezes, até 
parecer uma lesão ulcerada do carcinoma 
epidermoide → micose fungóide. É um linfoma de 
células T cutâneo (mais comum), mas pode 
acometer a boca (epidermotropismo → destrói o 
epitélio da superfície, são células T). São raros na 
boca. 
Histopatológico 
• Infiltrado monótono de células 
• Tipo da célula (precursora e periférica): 
 De células B (maioria dos casos) 
 De células T 
Podemos classificar pelas células precursoras (T ou B) 
ou pela forma da célula (linfoma B de células clivadas, 
linfoma B de células pequenas, linfomas de células 
ovais, linfomas de células T grande). 
Atualmente existe uma tendência a fazer a 
imunofenotipagem → o mais importante para 
direcionar o tratamento. Usa marcadores CD para 
poder diferenciar a lesão. 
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Tratamento 
• Quimioterapia, pois é uma neoplasia 
hematológica; 
• Remoção cirúrgica apenas quando houver 
comprometimento estético ou comprimir órgãos. 
 
6. Linfoma de Burkitt 
 
• Também conhecido como linfoma africano dos 
maxilares (não se usa mais esse nome), pois foi 
diagnosticado inicialmente na África; 
• Denis Burkitt verificou, através de seus 
estudos de epidemiologia, ele viu que tinha um 
vetor que era determinante para o 
desenvolvimento dessa doença, vendo 
também que era mais comum em crianças; 
• Inicialmente achou que era um mosquito, mas 
depois foi visto que os pacientes tinham 
história de infecção prévia pelo vírus Epstein-
Barr → provoca uma translocação genética 
produzindo alterações malignas nos linfócitos, 
produzindo o linfoma de Burkitt; 
 
• Pode ser endêmico: o mais comum que ocorre 
na África. No Brasil o que mais ocorre é esse; 
• Pode ser esporádico: nos EUA, o mais comum 
é o esporádico que ocorre no abdome (massas 
abdominais). 
 
Causas 
• Associado a baixa imunidade; 
• Desnutrição: provoca baixa da imunidade; 
• Presença do vírus Epstein-Barr circulando; 
• Aspecto radiográfico marcante: dentes estão 
destruídos (‘dentes flutuantes’). Afinidade 
pelos germes dentários, pois acomete criança 
e ele tem afinidade por áreas onde mais tem 
crescimento celular. 
Na radiografia: em torno dos germes passa a se 
proliferar mais, causando destruição. É comum um 
aspecto de dentes flutuando (destruição óssea); 
• Acometimento maior nos maxilares; 
• Crescimento rápido (24h o tumor pode 
duplicar o tamanho → linfócitos proliferam 
rápido); 
• Pode ser uni ou bilateral. 
Histopatológico 
• Aspecto de “céu estrelado”: estrelas seriam os 
macrófagos e o céu azul escuro seriam os 
linfócitos; 
• Um “mar” de linfócitos malignos, bem corados 
com macrófagos com citoplasma abundante; 
• Em maior aumento, os linfócitos crescem tão 
rápido que perdem sua forma redonda e ficam 
achatados → tipo um quebra-cabeça (vão se 
encaixando. Significa que o crescimento é 
rápido e isso provoca necrose fazendo com 
que os macrófagos fagocitem as células que 
vão morrendo e vão ficando com a gordura no 
seu citoplasma (membrana celular 
lipoproteica). 
• Mitoses atípicas. 
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Tratamento 
• Quimioterapia. 
Neoplasias Malignas – Epiteliais 
• 94% de todas as malignidades orais são 
carcinomas de células escamosas; 
• O risco de câncer aumenta com a idade, 
principalmente em homens; 
• A hereditariedade parece não desempenhar 
papel principal na causalidade do carcinoma 
oral; 
CEC – Carcinoma Espinocelular 
 (Câncer de Boca) 
• 90-95% das neoplasias malignas que 
acometem a boca; 
• Multifatorial: Fatores intrínsecos + 
extrínsecos; 
• 6º tumor mais incidente em homens e 8º em 
mulheres; 
• 8º em toda a população brasileira; 
• É o mais frequente na Índia, devido aos 
costumes da região (modo invertido de 
fumar); 
• Geralmente associados ou precedidos de lesão 
pré-cancerosa (leucoplasia). 
Histopatologia 
•Surge a partir de um epitélio de superfície 
displásico e é caracterizado 
histopatologicamente por ilhas e cordões 
invasivos de células escamosas epiteliais 
malignas; 
• Superficialmente invasivo ou microinvasivo – 
Diagnóstico precoce; 
• A invasão é representada pela extensão 
irregular do epitélio lesional através da 
membrana basal; 
• Relação núcleo-citoplasma aumentada: 
Citoplasma eosinofílico com núcleos grandes e 
coloração intensa (hipercromado); 
• Metástase: Célula alterada vai através da 
circulação sanguínea ou linfática. 
Pode-se apresentar: 
• Bem diferenciado: Apresenta característica do 
tecido de origem, com formação de pérolas de 
ceratina (a célula ainda produz); 
 
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• Moderadamente diferenciado: Apresenta 
características da célula de origem, mas não é 
visto as pérolas de ceratina, já aparecem 
mitoses atípicas e outras alterações; 
 
• Pouco diferenciado: Ninhos invadindo o 
tecido conjuntivo, histopatológico difícil 
(precisa de imuno-histoquímica para ver a 
célula de origem e confirmar o diagnóstico). 
 
Fatores Etiológicos 
• Tabagismo; 
• Álcool (cofator); 
• Exposição solar crônica (câncer em lábio); 
• Sífilis; 
• Anemia (deficiência de ferro); 
• Desnutrição. 
 
Tratamento e Prognóstico 
• Excisão cirúrgica; 
• Radioterapia e quimioterapia; 
• Alguns casos são inoperáveis; 
• Prognóstico: Relacionado ao sistema TNM 
(estadiamento clínico). 
o T – Tamanho do tumor; 
o N – Presença ou não de nódulos 
linfáticos acometidos; 
o M – Presença de metástase em outros 
órgãos. 
Localizações Anatômicas 
• Lábio (os que ocorrem em lábio superior são 
mais agressivos); 
• Língua (dorso); 
• Gengiva 
 
1. CEC de Lábio 
• Ulceração endurecida (bordos), exofítica, 
verrucosa, indolor, crostosa e exsudativa; 
• < 1 cm de diâmetro; 
• Crescimento lento, metástase tardia; 
• Destruição de tecido normal (ulcerações); 
• Tipicamente em pessoas de pele clara com 
exposição prolongada a radiação UV, 
normalmente devido a profissão; 
• Pode aparecer no local que o paciente apoia o 
cigarro, charuto ou cachimbo; 
• Pode ser gerada através da queilite actínica 
Tratamento e Prognóstico 
• Remoção cirúrgica; 
• 8% de recidiva (lábio inferior) e 25% (lábio 
superior); 
• 95-100% taxa de sobrevida em 5 anos (lábio 
inferior) e 58% (lábio superior). 
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2. CEC de Língua 
• Mais comum de todos os intraorais (50%); 
• Sítio mais acometido em jovens; 
• Geralmente estão presentes na superfície 
lateral posterior (representam 2/3) e ventral 
da língua (20%); 
• Massa exofítica ou úlcera endurecida indolor; 
• Metástase mais comum; 
Tratamento e Prognóstico 
• Feridas na boca que não cicatrizam com mais 
de 20 dias requerem biópsia; 
• Remoção cirúrgica radical e radioterapia; 
• Prognóstico: sombrio. 
 
3. CEC de Assoalho de Boca 
• Mais frequente em adultos e idosos do sexo 
feminino; 
• 35% dos intraorais, 2º mais comum; 
• Frequentemente associado ao 
desenvolvimento de uma 2ª malignidade em 
outro local (trato aerodigestivo superior ou em 
um órgão distante); 
• São os mais propensos a originar-se de uma 
leucoplasia/eritroplasia; 
• Mais comum na linha média, próximo ao freio 
lingual; 
• Destruição de tecido normal; 
• Mobilidade lingual; 
Tratamento e Prognóstico 
• Remoção cirúrgica radical e radioterapia; 
• Prognóstico: sombrio. 
 
4. CEC de Mucosa Jugal e Gengiva 
• 10% dos intraorais; 
• Predileção pelo sexo feminino; 
• Simula lesões benignas/reacionais; 
• Pode acometer rebordo; 
• Geralmente o carcinoma gengival destrói a 
estrutura óssea subjacente, causando 
mobilidade dentária; 
• Apresenta-se como uma úlcera, placa 
branca e exofítica; 
• Crescimento lento e metástase tardia 
(rara); 
• Tabaco é a principal causa; 
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• Homens na 7ª década de vida; 
• Lesões de rebordo tem que tratar 
rapidamente para evitar a disseminação 
óssea, pois afeta o prognóstico; 
Tratamento e Prognóstico 
• Remoção cirúrgica radical e radioterapia; 
• Prognóstico: Favorável. 
 
5. CEC de Palato 
• No palato duro é menos frequente; 
• 10-20% dos casos; 
• Índia – Fumo invertido (tabaco sem fumaça); 
• Homens idosos (7ª década de vida); 
• Diagnóstico tardio devido a região; 
• Apresenta-se como úlceras, placa branca ou 
vermelhas, úlceras curatorial; 
• Crescimento lente e metástase rara; 
• Os tumores posteriores são maiores do que os 
anteriores; 
• Úlcera que não cicatriza. 
 
 
Histopatológico 
• Infiltrado inflamatório; 
Tratamento e Prognóstico 
• Remoção cirúrgica radical + radio e 
quimioterapia; 
• Prognóstico: Metástase – sombrio. 
 
 
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Estadiamento 
• O tamanho do tumor e a extensão da disseminação 
metastática do carcinoma de células escamosas 
oral são os melhores indicadores do prognóstico do 
paciente; 
• O processo de quantificar esses parâmetros 
clínicos é denominado estadiar a doença; 
• Classificações TNM individualizadas são utilizadas 
para a maioria dos cânceres humanos, com cada 
sistema sendo aplicado exclusivamente para um 
sítio anatômico específico e um tipo de tumor 
específico; 
• Esse protocolo de estadiamento depende de três 
características clínicas básicas: 
 
 T – Tamanho do tumor primário, em 
centímetros; 
 N – Envolvimento de linfonodos locais 
 M – Metástases a distância 
 
• Uma vez determinados os três parâmetros, seus 
valores são registrados conjuntamente a fim de 
determinar o estágio adequado. Quanto maior for 
o estágio da classificação, pior será o prognóstico.